Гипертония ишемия левого желудочка сердца
“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.
Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать:
- одышка
- отеки
- нарушения ритма сердца
- потери сознания.
Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца.
Причины гипертрофии левого желудочка
Стойкая артериальная гипертензия
Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.
Кардиомегалия
Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.
Спортсмены
Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.
Пороки сердечных клапанов
Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. 
Ишемическая болезнь сердца
При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).
Кардиомиопатия
Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.
Про кардиомиопатии
В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.
Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:
Гипертрофическая форма
Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.
Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.
Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.
Дилятационная форма
Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).
Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.
Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.
Виды ГЛЖ
- Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
- Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.
Отличия разных видов ГЛЖ
Кардиомиопатия | Артериальная гипертнезия | Спортивное сердце | |
| Возраст | моложе 35 | старше 35 | от 30 |
| Пол | оба пола | оба пола | чаще мужчины |
| Наследственность | отягощена по гипертензии | отягощена по кардиомиопатии | не отягощена |
| Жалобы | головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма | головные боли, реже одышка | колющие боли в сердце, брадикардия |
| Тип ГЛЖ | асимметричная | равномерная | симметричная |
| Толщина миокарда | больше 1,5 см | меньше 1.5 см | уменьшается при прекращении нагрузок |
| Расширение ЛЖ | редко, чаще уменьшение | возможно | больше 5,5 см |
Осложнения ГЛЖ
Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:
- ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
- хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
- тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.
Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).
Диагностика ГЛЖ
Осмотр
Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:
- одышку
- перебои в работе сердца
- головокружения
- обмороки
- слабость.
ЭКГ
Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.
- В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
- Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
- В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
- В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
- T отрицательный в V5,6.
При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.
УЗИ сердца
При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:
- Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
- Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
- Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
- Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.
Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.
Прочие методы
- Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
- МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.
Лечение гипертрофии левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:
- Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
- Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.
Далее проводится лечение основной причины, приведшей к гипертрофии (коррекция артериальной гипертензии и лечение миокардиопатии).
- Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
- Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
- Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
- Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
- Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.
Лечение считается успешным, если:
- уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
- растет продолжительность жизни пациента
- не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
- не прогрессирует сердечная недостаточность
- улучшается качество жизни.
Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.
Источник
Что такое ишемическая кардиомиопатия
Чтобы разобраться в причинах возникновения и симптоматике заболевания, необходимо четко определиться с терминологией.
Ишемия – снижение местного кровообращения из-за сужения или полной непроходимости кровеносного сосуда (или сосудов). Последствия ухудшения кровообращения – нарушение (временное или постоянное) функционирования определенных органов и тканей организма.
Кардиомиопатия – поражение миокарда (среднего мышечного слоя сердца), сопровождающееся нарушением работы сердца (сердечной недостаточностью, нарушением проводимости и ритма). Проще говоря, сердце теряет способность перекачивать необходимое для нормальной жизнедеятельности организма количество крови.
Таким образом, ишемическая кардиомиопатия – это заболевание миокарда, вызванное хронической недостаточностью кровоснабжения.
В 1970 году термин «ишемическая кардиомиопатия» (ИКМП) был введен для обозначения болезни, вызванной именно множественным атеросклеротическим поражением коронарных артерий (их сужением вследствие прогрессирующего атеросклероза).
При этом следует отметить отсутствие патологий коронарных артерий и клапанного аппарата.
Классификация
В процессе хронического течения заболевания происходит утолщение стенок левого и правого предсердия (дилационная гипертрофия). В зависимости от локализации этого процесса различают 2 формы болезни:
Увеличивается толщина межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка (стенки правого изменяются очень редко).
Отсутствует симметричность процесса. Может быть гипертрофия верхней части межжелудочковой перегородки изолированно или в сочетании с гипертрофией передней стенки левого желудочка, или увеличением верхней его части.
Факторы риска
Основной причиной, и, одновременно, главным фактором риска возникновения ишемической кардиомиопатии является ИБС (ишемическая болезнь сердца). Создается порочный ряд зависимости заболеваний:
- ишемическая кардиомиопатия;
- ИБС;
- нарушение местного кровообращения;
- атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.
Именно атеросклероз сосудов сердца (97 % случаев) является основным фактором риска возникновения ишемической кардиомиопатии.
В результате данного заболевания на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку.
Вследствие хронического недостатка кровоснабжения сердца кислородом и питательными веществами нарушается нормальное функционирование сердечной мышцы. Это может привести к стенокардии (хроническая недостаточность кровообращения), инфаркту (острая недостаточность кровообращения: тромб или спазм сосуда) и ИКМП.
Остальные 3 % причин возникновения ишемической кардиомиопатии – это увеличение массы сердца при гипертонии, аномалии в развитии коронарных артерий, аневризме левого желудочка, митральной недостаточности и т. д.
Факторы риска возникновения ИБС, и, соответственно, ишемической кардиомиопатии, условно разделяют на 2 подгруппы: модифицируемые (подлежащие корректировке) и не модифицируемые (не подлежащие изменению).
Рассмотрим каждую из подгрупп:
- Повышенное давление. Этот фактор увеличивает риск заболевания в 1.5 – 6 раз.
- Избыточная масса тела.
- Малоподвижный образ жизни.
- Курение повышает риск в 1.5 – 6.5 раз.
- Злоупотребление алкоголем.
- Нарушение обмена веществ, в частности – сахарный диабет.
- Неправильное, нерациональное питание (большое содержание жиров в пище).
- Увеличенное содержание холестерина в крови (как поступившего с пищей, так и вырабатываемого организмом). Данный фактор увеличивает риск заболевания в 2 – 5 раз.
- Длительный прием гормональных контрацептивов.
- Частое нервно-психическое перенапряжение (стрессы).
- пожилой возраст (старше 50 лет);
- принадлежность к мужскому полу (почти 90 % заболевших – мужчины);
- наследственная предрасположенность.
Ознакомиться с причинами смерти от кардиомиопатии вы можете здесь .
По сути, ИКМП – синоним хронического течения ишемической болезни сердца (без явлений острой «коронарной катастрофы»).
В самом начале заболевание компенсируется механизмом приспособления, заложенном в системе жизнеобеспечения миокарда. Затем, при истощении ресурсов, начинает проявляться клиническая симптоматика, выраженная сердечной недостаточностью, гипертрофией и дилатацией левого желудочка.
Патогенез (механизм развития) ишемической кардиомиопатии развивается по следующему сценарию:
Ухудшение снабжения сердечной мышцы кислородом (гипоксия) и питательными веществами вследствие сужения коронарных сосудов от наличия холестериновых отложений на их стенках.
Снижение сократительной функции миокарда.
Ухудшение сокращений миокарда приводит к увеличению (дилатации) полостей сердца.
Возникновение сердечной недостаточности и ритмических нарушений.
Симптоматика заболевания может долгое время отсутствовать.
Но до проявления основных симптомов нарушения функционирования миокарда (выраженной сердечной недостаточности) следует не пропустить самые первые признаки вероятного развития ишемической кардиомиопатии:
- кашель, не связанный с простудным заболеванием;
- беспричинная слабость;
- ускорение пульса в отсутствии физической нагрузки;
- одышка при небольшой нагрузке или в состоянии покоя;
- стенокардические проявления (тяжесть и давление в области груди);
- головокружения и обморочные состояния;
- увеличение веса;
- снижение объема выделяемой мочи;
- отечность нижних конечностей.
Наличие одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов должно стать причиной незамедлительного обращения к врачу.
При обследовании диагноз ИКМП могут подтвердить: наличие атеросклеротических образований на стенках коронарных сосудов (или кальциевых отложений), изменение размерных параметров сердца (дилатация), увеличение его массы, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани соединительной).
Диагностика
Помимо наличия симптомов, описываемых пациентами, для уточнения диагноза врач назначает ряд дополнительных обследований:
Лабораторный биохимический анализ крови
Он позволяет выявить повышенный уровень холестерина.
Ишемия сердца сегодня является одним из самых распространенных, тяжелых и опасных заболеваний у мужчин и женщин во всем мире. Это понятие объединяет под собой сразу несколько состояний, а именно – инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз и стенокардию.
По многочисленным отзывам врачей и пациентов лечение этого заболевания как лекарственными препаратами, так и народными средствами обладает довольно малой эффективностью.
Огромное множество людей вынуждены в течение всей жизни принимать различные медикаменты, а также лечиться травами для того, чтобы не допустить внезапного инфаркта.
К сожалению, все больше пациентов с каждым днем нуждается в проведении тяжелейшей хирургической операции – аортокоронарного шунтирования, поскольку методы терапевтического лечения им совершенно не помогают.
Между тем современная медицина предлагает и другие методы, которые способны продлить жизнь больных людей на долгие годы и значительно улучшить ее качество.
В данной статье мы расскажем вам, как распознать ишемическую болезнь сердца, какие причины чаще других провоцируют это заболевание, и какие методики лечения применяются на сегодняшний день.
Причины возникновения и развития ишемии сердца
Все патологии, которые объединяет под собой это понятие и, соответственно, сама ишемическая болезнь сердца, развиваются из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца, которое в абсолютном большинстве случаев оказывается связано с сужением их просвета.
У большинства людей с возрастом вдоль внутренней оболочки коронарных артерий возникают отложения жировых субстанций, или холестерина. С течением времени такие холестериновые отложения разрастаются, вследствие чего сужается просвет коронарных артерий. Подобные препятствия затрудняют ток крови к сердечной мышце, из-за чего возникают болевые ощущения за грудиной. Недостаточность кровообращения обязательно влечет за собой кислородное голодание сердца, которое и становится причиной возникновения и развития одной или нескольких разновидностей ишемии.
Особенно часто это явление встречается у людей, которые ведут малоподвижный образ жизни, неправильно питаются, курят и злоупотребляют алкогольными напитками.
Кроме того, способствовать развитию ишемической болезни могут следующие факторы:
- артериальная гипертензия;
- сахарный диабет и другие эндокринные заболевания;
- чрезмерная масса тела;
- наследственность;
- постоянное переутомление, частые нервные стрессы и психоэмоциональное перенапряжение.
По каким признакам можно распознать ишемию сердца?
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев развивается необычайно медленно, поэтому многие люди даже не подозревают о наличии у них этого заболевания и узнают о своем диагнозе совершенно случайно во время проведения диспансеризации или плановой диагностики.
Подобные повреждения могут затрагивать различные отделы.
При ишемии левого желудочка специфические признаки заболевания проявляются крайне редко и не доставляют больному человеку абсолютно никаких хлопот.
Именно об этой разновидности недуга большинство людей узнает только после получения результатов ЭКГ, в которых четко указывается диагноз «ишемия левого желудочка сердца» и расшифровка, что это такое.
Если же патология наблюдается с правой стороны, клиническая картина в большинстве случаев является узнаваемой и заставляет пациента самостоятельно обратиться к врачу и пожаловаться на испытываемые им неприятные симптомы.
У таких больных даже на ранней стадии недуга возникают болевые приступы в области сердца, напоминающие покалывания, и ощущение дискомфорта в спине и грудной клетке, усиливающееся во время ходьбы или любой другой нагрузки. Как правило, подобные неприятные ощущения очень быстро отступают после приема «Нитроглицерина» , поэтому все пациенты, которые знают о своей болезни, всегда носят это лекарство с собой.
Лечение ишемии сердца направлено на устранение ее симптомов и улучшение качества жизни больного человека, а также на замедление ее развития. К сожалению, остановить течение данного заболевания и полностью избавить от него пациента невозможно, но при постановке подобного диагноза следует сделать все, что в ваших силах, чтобы не допустить инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
Лечение ишемической болезни сердца
Лечение ишемии сердца во всех случаях должно осуществляться под строгим контролем и наблюдением врача-терапевта и кардиолога. Многое зависит и от желания самого пациента прожить достаточное количество лет. В первую очередь, для того чтобы улучшить качество своей жизни и не допустить развития тяжелых осложнений, больной человек должен отказаться от вредных привычек, устранить гиподинамию, как можно меньше нервничать и обеспечить себе сбалансированный и полноценный рацион питания.
Ежедневное меню пациента с ишемией должно строиться с учетом следующих рекомендаций:
- при наличии лишних килограммов калорийность блюд должна быть обязательно снижена;
- соотношение жиров, белков и углеводов в ежедневном рационе должно соответствовать 1:1:4;
- в меню больного человека обязательно должны входить такие продукты, как:
- орехи, изюм и мед;
- творог;
- тыква;
- соя и горох;
- морская капуста;
- земляника, клюква и крыжовник;
- баклажаны;
- лимоны, мандарины и апельсины;
- цитрусовые фрукты необходимо употреблять вместе с цедрой;
- из всех напитков предпочтение следует отдавать обыкновенной негазированной воде, а также разбавленному сиропу и отвару шиповника;
- из рациона необходимо исключить все жирные сорта мяса, особенно свинину и баранину;
- сливочное масло и маргарин следует заменить растительным или оливковым во всех блюдах;
- кроме того, каждому пациенту необходимо постоянно дополнительно пить мультивитамины и полезные микроэлементы в комплексе.
Кроме того, практически все больные вынуждены принимать лекарственные препараты различных категорий, а именно:
- «Нитроглицерин» и его производные для снятия спазмов и расширения коронарных сосудов, что соответственно облегчает доступ крови и кислорода к сердечной мышце;
- препараты, предотвращающие образование тромбов и уменьшающие свертываемость крови, например, «Тромбо-Асс» или «Аспирин» , назначаемый врачом по определенной схеме;
- также в некоторых случаях пациенту могут быть выписаны лекарственные средства, которые уменьшают образование холестерина в крови и тормозят его всасывание в кишечнике;
- наконец, в определенных ситуациях могут потребоваться препараты, действие которых направлено на ускорение обмена веществ и удаление липидов из организма больного.
Также при наличии показаний врач может направить больного на проведение физиотерапевтических процедур и лечебную гимнастику для устранения гиподинамии.
Применяются ли в лечении ишемии сердца народные средства?
Лечение данного недуга народными средствами может быть весьма эффективным, однако, прежде чем принимать какое-либо решение, необходимо обязательно проконсультироваться с врачом, чтобы не усугубить течение заболевания.
В частности, народная медицина предлагает следующие эффективные методики:
- около 10 грамм плодов фенхеля залить 200 мл крутого кипятка, довести до кипения, снять с плиты, остудить, процедить, отжать и довести объем полученной жидкости до полного стакана. Принимать 3-4 раза в день по столовой ложке;
- 2 яичных белка взбить с 2 ложками сметаны и добавить чайную ложку меда. Хорошо перемешать все ингредиенты и принять приготовленное лекарство рано утром, сразу после пробуждения. Повторять ежедневно;
- смешать чайную ложку тертого хрена и такое же количество липового меда и сразу же съесть, запивая лекарство простой водой. Делать это необходимо ежедневно, за час до завтрака. Хранить приготовленный состав нельзя.
Помните, что ишемия сердца является невероятно опасным заболеванием, и ни при каких условиях не занимайтесь самолечением. При любых ухудшениях состояния незамедлительно обращайтесь к врачу.
При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.
Наиболее распространенная форма — кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10—15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.
Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60—90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.
В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.
Метаболические нарушения ишемии миокарда
Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.
Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма — появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30—60 секунд ишемии миокарда.
При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.
Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.
Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.
При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60—90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.
Источник
