Гипертония и мочевой синдром

Артериальная гипертензия является одним из самых частых симптомов при заболеваниях почек. Согласно современным представлениям, патогенез ее сложен и включает взаимодействие ряда факторов: нарушения ренинангиотензин альдостероновой системы и водно-электролитного обмена, выработки простагландинов, увеличения сердечного выброса. Среди причин, вызывающих симптоматическую гипертензию, почечный фактор занимает первое место. Почечная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического артериального давления.

Причинные варианты почечной гипертензии и основные патогенетические механизмы, приводящие к повышению артериального давления, изложены в разделе «Гипертоническая болезнь». Острый гломерулонефрит сопровождается гипертензией в 60—75 % случаев. Дифференциальная диагностика гипертензии при типичном полисиндромном варианте острого гломерулонефрита не сложна. Значительные трудности возникают в редких случаях острого гломерулонефрита без мочевого синдрома, когда заболевание проявляется только гипертензией и отеками. Правильная интерпретация гипертензивного синдрома в этих случаях возможна лишь на основании анамнеза, выявляющего связь указанных симптомов с перенесенной стрептококковой инфекцией, и данных иммунологических исследований, устанавливающих снижение титра комплемента. Обычно при остром гломерулонефрите гипертензия непродолжительна и не достигает высокого уровня (22,7—24/13,3—14,7 кПа, или 170—180/100—110 мм рт. ст.). Хронический гломерулонефрит как причину гипертензии трудно диагностировать в случаях первично-хронического варианта его, когда в анамнезе отсутствует указание на острое начало заболевания. Гипертензивный синдром при первично-хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом (латентная форма) следует дифференцировать с гипертонической болезнью, осложненной нефроангиосклерозом и другими формами ренопаренхиматозной гипертензии. Для дифференциальной диагностики имеет значение анамнез (у больных гипертонической болезнью повышение артериального давления предшествует изменениям в моче), изучение предшествующей медицинской документации (наличие небольших изменений при ранее проведенных исследованиях мочи).

Функциональное исследование почек (при первично-хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, клубочковая фильтрация и фильтрационная фракция снижены). При гипертонической болезни субъективные симптомы больше выражены, чем при гломерулонефрите, сравнительно часто имеется указание на наследственную отягощенность, обнаруживаются признаки ишемической болезни сердца (аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда), чаще наблюдаются гипертонические кризы. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью биопсии ткани почки, которую проводят только при умеренном повышении артериального давления (до 21,3/14 кПа, т. е. 160/105 мм рт. ст.).

Гипертензивную стадию (форму) вторично-хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с гипертензией, обусловленной обострением заболевания в ангипертензивной стадии (латентная форма). Дифференциальная диагностика указанных случаев включает проведение патогенетической терапии и наблюдение: если артериальное давление снижается, значит его повышение обусловлено обострением заболевания. В пользу того, что гипертензивный синдром обусловлен хроническим пиелонефритом, свидетельствуют данные анамнеза (боль в пояснице, дизурические явления, «беспричинное» повышение температуры тела), данные физического обследования (положительный симптом Пастернацкого, боль при пальпации в боковых областях живота), результаты исследования мочи (протеинурия до 1 г/сутки, лейкоцитурия, преобладание нейтрофильных гранулоцитов в мочевом осадке, наличие клеток Штернгеймера — Мальбина и активных лейкоцитов, бактериурия), показатели функциональных исследований (снижение осмолярности мочи, экскреции ионов водорода и др.). Особое дифференциально диагностическое значение имеют рентгеноконтрастное и радионуклидное исследования, а также раздельное исследование функции каждой почки (разница в экскреции креатинина более чем на 50 % и натрия более чем на 15 % свидетельствует об одностороннем поражении), Меньшую диагностическую роль играет биопсия ткани почек, так как отрицательные данные не исключают пиелонефрит. Гипертензия наблюдается лишь у 12—20 % больных вторичным амилоидозом почек.

Диабетический гломерулосклероз во второй и третьей стадиях, как правило, сопровождается гипертензией. Срок появления гипертензия от момента начала заболевания тем продолжительнее, чем раньше начался диабет. По данным З.Ц. Скопиченко, у лиц, заболевших диабетом до 30 лет, артериальная гипертензия появляется в среднем через 17—18 лет, а у лиц, заболевших в пожилом и старческом возрасте,— через 8 лет. Диагностика гломерулосклероза основывается на комплексе клинико-лабораторных, инструментальных и морфологических данных, изложенных выше (см. «Нефротический синдром»). Нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани сопровождается гипертензией в 40—85 % случаев. Чаше наблюдается и может быть основным признаком при узелковом периартериите. С другой стороны, у больных узелковым периартериитом артериальное давление может быть нормальным в острой стадии и повышаться в период ремиссии. В большинстве случаев артериальная гипертензия быстро прогрессирует, приобретает черты злокачественности и у 25 % больных является причиной смерти.

Гипертензивный синдром при системной красной волчанке выявляется у половины больных и имеет волнообразное течение. В 90 % случаев нефропатии беременных регистрируется гипертензивный синдром. В 21 % случаев нефропатия беременных проявляется изолированной артериальной гипертензией. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности артериальное давление 18,7/12 кПа, т. е. 140/90 мм рт. ст., следует расценивать как гипертензию. Повышение его, вначале незначительное и непостоянное, затем нередко достигает высоких стабильных цифр. Резкое повышение артериального давления предшествует эклампсии. О связи гипертензивного синдрома с нефропатией беременных свидетельствует ее появление во второй половине беременности.

Вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия. Удельный вес вазоренальной гипертензии составляет приблизительно 30 % гипертензивного синдрома нефрогенного генеза. В 50—70 % случаев над пораженной почечной артерией со стороны спины или живота выслушивается систолический шум. Систолический шум, возникающий в результате сужения почечных артерий, в отличие от шума, обусловленного другими причинами (при аневризме брюшной части аорты, извитых печеночной или селезеночной артериях, увеличении селезенки, раке печени и поджелудочной железы, гепатите и циррозе печени, т. е. при состояниях, сопровождающихся портальной гипертензией), выслушивается и в вертикальном положении больного. Однако он может периодически исчезать. Кроме того, этот шум может выслушиваться у 15—20 % здоровых людей. Для вазоренальной гипертензии характерно ортостатическое повышение артериального давления, особенно диастолического, а также асимметрия давления на верхних конечностях. В 50 % случаев вазоренальной гипертензии отмечается умеренная протеинурия.

Читайте также:  Лекарства при гипертонии названия

Наряду с. указанными выше общими признаками вазоренальной гипертензии существуют особенности, обусловленные ее причиной — атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией почечных артерий, тромбозом, аневризмой и т, д. Наиболее частой причиной вазоренальной гипертензии (75 %) является атеросклероз почечной артерии. Атеросклероз почечной артерии чаще наблюдается у больных в возрасте 50—55 лет, среди мужчин в 2 раза чаще, чем среди женщин. Обычно атеросклероз почечных артерий возникает на фоне атеросклеротических изменений венечных, мозговых, магистральных артерий, а также выраженных нарушений липидного обмена. Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье почечной артерии, суживая ее просвет.

Длительно существующая гипертоническая болезнь приводит к развитию атеросклероза, в частности сосудов почек, усугубляющего тяжесть заболевания. Вторичный атеросклероз обычно двусторонний и развивается, как указано выше, спустя длительный промежуток времени от начала гипертонической болезни. В пользу атеросклеротической окклюзионной почечной гипертензии свидетельствуют следующие данные: развитие гипертензии в возрасте после 50 лет, преимущественно среди мужчин с другими проявлениями атеросклероза, более низкое артериальное давление на нижних конечностях, по сравнению с верхними, наличие систолического шума над брюшной аортой, разница в величине и функции правой и левой почки, обнаруживаемая при помощи инфузионной урографии, радионуклидной ренографии и сканирования. Важное значение имеет ангиография. Фиброму окулярная гиперплазия почечных артерий — вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. В отличие от атеросклероза, при этом обычно изолированно поражаются почечные артерии, чаще наблюдается среди молодых женщин. Характеризуется неравномерной очаговой, в основном односторонней, гиперплазией стенки почечных артерий (главным образом, средней оболочки), приводящей к множественным, следующим одно за другим сужениям их просвета. Заболевание носит врожденный характер. Его развитию способствует растяжение почечных артерий при нефроптозе, а также при беременности. Наличие этого заболевания следует предположить в случае высокой гипертензии у молодых женщин, не страдающих заболеваниями почек, особенно если при этом выслушивается систолический шум над брюшной частью аорты. Однако окончательный диагноз может быть установлен лишь при помощи ангиографии.

Панартериит аорты и ее ветвей (синонимы: болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу и др.) в связи с учащением его в последние годы должен также приниматься во внимание при дифференциальной диагностике окклюзионной почечной гипертензии. Это заболевание по своей природе близко к диффузным болезням соединительной ткани. Своеобразный пролиферативно-воспалительный процесс захватывает все слои стенки аорты и распространяется на отходящие от нее ветви, приводя, в конце концов, к стенозированию их отверстий. Обычно раньше всего поражается дуга аорты и отходящие от нее сосуды, затем процесс распространяется также на грудную и брюшную часть ее, захватывая и почечные артерии. Заболевание встречается у женщин в 2,5 раза чаще, чем у мужчин, начинается обычно в молодом возрасте. Основные симптомы его: отсутствие пульса на одной руке и гипер-тензия (в большинстве случаев злокачественная). Артериальное давление на конечностях асимметрично, а иногда повышение его может наблюдаться только на одной руке или только на ногах. Над брюшной частью аорты нередко выслушивается стенотический систолический шум. Температура тела часто субфебрильная, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наблюдается гиперглобулинемия. Пораженные сосуды склонны к тромбированию, при этом развивается картина, симулирующая почечную колику, аппендицит, острый холецистит и др. Решающее значение для установления диагноза имеет аортография.

Аномалия сосудов почек (гипоплазия, аневризма и др.) является редкой причиной реноваскулярной гипертензии. Гипертензивный синдром указанного генеза проявляется обычно в детском и юношеском возрасте и характеризуется злокачественным течением. Диагноз вазоренальной гипертензии основывается на изложенной выше семиотике и, особенно на данных рентгенологического, радионуклидного и ангиографического исследований. Венная гипертензия чаще других заболеваний обусловлена тромбозом почечных вен. Проявления тромбоза почечных вен многообразны; боль в поясничной области, гематурия, олигурия (до анурии), односторонний отек нижней части тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение свертываемости крови. Подозрение на тромбоз почечных вен всегда должно возникнуть при наличии перечисленных симптомов, но особенно при наличии причин, способствующих тромбообразованию (операции на органах брюшной полости и малого таза, тромбофлебит и т. п.), Для подтверждения диагноза необходимо провести вспомогательные исследования, в первую очередь рентгенологические, в частности венографию.

Читайте также:  Заниматься ли спортом если гипертония

Смешанная почечная гипертензия может наблюдаться при ряде урологических заболеваний. Поликистоз почек в 79 % случаев сопровождается гипертензией. Описаны случаи нормализации артериального давления после односторонней нефрэктомии при наличии вторичного пиелонефрита. Иногда артериальное давление снижается после паллиативных операций по поводу поликнстоза. При кистах и опухолях почек (чаще всего при гипернефроме), согласно сводным статистическим данным, в 12—25 % случаев развивается гипертензия, которая на определенном этапе может быть единственным проявлением заболевания. После удаления опухоли артериальное давление, как правило, нормализуется, а при ее рецидиве — вновь повышается.

мочевой гипертензивный заболевание почка

Источник

Под
синдром
почечной артериальной гипертензии

понимают
артериальную гипертонию, патогенетически
связанную с заболеванием почек.

Этиология:

острый и хронический
пиело — и гломерулонефрит

сосудистый
нефросклероз

системные заболевания
соединительной ткани

гидронефроз

новообразования
и кисты почек

Патогенез:

Механизм возникновения
почечной гипертонии:

задержка
натрия и воды вызвана уменьшением
кровообращения в почках, снижением
величины клубочковой фильтрации и
увеличением резорбции натрия. В результате
развивается гиперволемия и увеличивается
объём внеклеточной жидкости. Таким
образом, происходит увеличение
артериального давления за счет увеличения
УОС (ударный объём сердца) и возрастания
нагрузки на сердце, что при постепенном
развитии приводит к значительной
гипертрофии, а при быстром – к
декомпенсации;

активация
прессорных систем. Обусловлено снижением
перфузии почек из-за сужения почечных
артериальных сосудов на всех возможных
уровнях: стеноз почечной артерии,
атеросклероз, неспецифические
аортоартерииты, тромбозы, сдавление
опухолью, перегиб артерии при смещении
почек, поражение артерий среднего и
малого калибра при узелковом артериите,
диффузное сужение артериол и междольковых
артерий при заболеваниях почечной
паренхимы. Все эти причины вызывают
активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая
система), выброс ренина, образование
ангинотензина II,
освобождение альдостерона, что приводит
к вазоконстрикции и усилению реабсорбции
натрия и воды;

уменьшение функции депрессорной системы
почек, к которой относятся простогландины
и брадикинины. Данные вещества не
вырабатываются при гибели почечной
паренхимы.

Гипертония и мочевой синдром

Рис.2 Механизм
артериальной гипертонии

Обозначения:
Р — ренин; АТI
– ангиотензин I;
АТII
– ангиотензин II;
АЛЬД – альдостерон; ПГ – простагландины;
АД – артериальное давление; Na
– натрий.

Клиника:

беспокоит
головная боль, головокружение, боли в
области сердца, одышка, сердцебиение,
ухудшение зрения и др.

Объективное
исследование:

стойкое повышение
АД, особенно диастолического.

При
пальпации:

напряженный пульс. Разлитой верхушечный
толчок.

При
перкуссии:

расширение границ сердца влево.

При
аускультации:

акцент II
тона над аортой.

ОАМ:гематурия,
цилиндрурия, гипостенурия (удельный
вес менее 1018).

ОАК: увеличение
мочевины, креатинина, остаточного азота.

Инструментальные
исследования:

На
ЭКГ –
признаки
гипертрофии левого желудочка.

Глазное
дно –
спазм,
извитость артерий и артериол,
склерозирование вен сетчатки, очаги
отека и дистрофии сетчатки, отёк сосочка
зрительного нерва.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсис
вспышка,
судороги. Именно судороги манифестируют
при синдроме почечной эклампсии.

Этиология:

  • острый
    диффузный гломерулонефрит

  • нефропатия
    беременных.

Патогенез:

В патогенезе
основное значение отводится увеличению
внутричерепного давления, церебральному
ангиоспазму и отеку мозговой ткани.

В
развитии данных состояний не последнюю
роль играют гемодинамические нарушения,
связанные со снижением ОЦК, среди
гемодинамических нарушений стоит
выделить изменение реологических
свойств крови с нарушением микроциркуляции.
К уменьшению ОЦК приводит нарушение
водно–электролитного баланса, увеличение
гидрофильности ткани и уменьшения
онкотического давления плазмы крови.

Клиника:

Выделяют 3 стадии
эклампсии.

  1. Первая
    стадия:

    период мелких фибриллярных сокращений
    лица и верхних конечностей (30 с — 1,5 мин),
    сознание сохранено;

2) Вторая стадия:период тонических
судорог. Сокращается вся скелетная
мускулатура. Происходит задержка
дыхания, вплоть до его полной остановки.
Лицо бывает резким цианотичным, местные
вены расширены, может отсутствовать
сознание (20 – 25 с); АД повышено, пульс
напряженный.

  1. Третья
    стадия:

    период клонических судорог мышц
    туловища, верхних и нижних конечностей,
    происходит восстановление дыхания,
    изо рта вытекает пена, зрачки расширены
    и на свет не реагируют, пульс редкий.
    Весь приступ длится 2,5 – 3,5 минуты. После
    приступа больной некоторое время
    находится в состоянии оглушенности,
    глубокого сопора. Иногда сохраняется
    афазия (расстройство речи), амавроз
    (слепота центрального происхождения).

Соседние файлы в папке library

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.

Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН.

Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.

Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).

Читайте также:  Причины возникновения гипертонии у мужчин

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.

Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.

Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.

Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.

Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.

Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.

Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.

Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).

Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.

Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40°С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).

Дата добавления: 2014-02-02; просмотров: 6089; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10348 — | 7865 — или читать все…

Читайте также:

Источник