Гипертония ауруы туралы м?лімет

Гипертония ауруы (синондары: бірінші ретті эссенциалдық гипертензия, жоғары қысымды артериялық ауру) – басты клиникалық белгісі артериялық қысымның ұзақ мерзімді, әрі тұрақты түрде жоғарылауымен (гипертензиямен) бейнеленетін созылмалы ағымды сырқат. Бұл ауруды «жауапсыз (қалған) эмоциялардан өрістейтін кесел», яғни неврогендік негізде дамитын дербес сырқан ретінде Ресей емгері Г.Ф.Ланг ситаттаған-ды.

Атеросклерз сияқты, гипертония ауруы да тұғындарына психо-эмоциялық зорығудың әсері тән, экономикасы өркендеген елдерде кең таларған. Сондықтан ол қала тұрғындарында және ой еңбегімен айналысатындарда жиі байқалатын аурулар тобына жатқызылады. Гипертония ауруына егде адамдар жиірек шалдығады.

Гипертония ауруын дербес ауру деп тану, оны жүйке мен ішкі секреция бездерінің сырқаттары және бүйрек пен тамырлар патологиясы кезінде дамитын симптомдық гипертониядан, ягни гипертониялы жағдайлардан ажыратуды талап етеді.

Симптомдық гипертонияға ұширататын себептер мыналар:

ОЖЖ-нің сырқаттары: энцефалит, ми бағандарын закқымдаған полиомиелит, мидың ісіктері мен жарақаттары (посткоммоциялық гипертония);

Эндокриндық жүйенің сырқаттары: бүйрекүсті бездерінің ісіктері (феохромацитома, альдостромма, кортикостерома), параганглийлер (параганглиома) мен гипофиздің ісіктері (базофильді аденома), эндокринді-жыныстық гипертония (әйелдер мен ерлердің климакстық кезеңінің гипертониясы);

Бүйрек пен зәршығарытын жолдың сырқаттары (бүйректік нефрогендік гипертония): гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабеттік және бүйректік нефропатия, амилоидоз, тума ақаулар, бүйрек поликистозы;

Тамыр сырқаттары: қолқа атеросклерозы мен оның түрлі бөлімдерінің коарктациясы, ірі артериялардың (бұғанаасты мен мойын артерияларының) тарылуы; бүйректің артерияларының тарылуы мен басқа да ақаулары (реноваскулалық гипертония).

Этиологиясы.Гипертония ауруы шектен тыс психика-эмоциялық әсерден жоғары жүйке жүйесі зорығып, невроз тектес сырқат өрістеп, тамырлырдың тонусы дұрыс реттелмегендіктен дамиды (Ланг Г.Ф., 1922; Мясников А.Л., 1954). Тұкымкуалайтын факторлар мен ас тұзын тым көп пайдаланудың әсіріне де зор мән деріледі.

Патогенезі. Гипертония ауруының даму механизміне:

Нервтік,

Рефлекторлық,

Гормондық,

Бүйректік,

Тұкымкуалайтын фаркторлар қатысты.

Шетен психика-эмоциялық әрекеттен (нервтік фоктор) рефлекторлық пен гуморалдық механизмдер және тамырлар қызметін реттейтін орталық зорығады. Рефлекторлық факторлар каротидтық синус пен қолқа доғасының депрессорлық әсерініңжанндануына негізделген. Ал гормондық факторлар қатарында гипофиз-диэнцефалдық аймақтың (гипофиздін алдыңғы және артқы бөліміндегі клеткалар көбейгенде) прессорлық әсері, катехоламиндердің тым көп түзілуі (бүйрекүсті безінің ми қабаты ұлғайғанда) және бүйректе қан ағысы кеміп, ренин-ангиотензин жүйесінің жандануы (бүйректің юкстагломерулалық құрылымындағы клеткалар ұлғайып, секретті түйіршіктер көбейіп, ми қабаты интерстицийіндегі клетаклар семгенде) аталады.

Гипертонияның патогенезінде бүйректік факторлардың орны ерекше. Өйткені бүйректің натрий мен суды сыртқа бөліп шығаратын және ренин, кининдер мен простагландиндер түзетін қызметі – артериялык қысымды реттейтін басты механизмдердің бірі.

Қанайналымы жүйесін реттейтін механизмдер қатарында бүйректің өзіндік орны бар. Ол артериялардағы систолалық қысымның ұзақ уақыт бір деңгейде тұруын кері байланыс (обратная связь) механизмі негізінде қамтамасыз етеді (бүйректің баростатикалық қызметі). Бұл жүйедегі кері байланысты артериялық қысымды реттеуге қатысты мынадай нервтік және эндокриндік механизмдер жүзеге асырады: баро- және хеморецепторлық дербес нервтік жүйе мен ми бағанындағы тамарлардың қызметін реттейтін орталық ренин-ангиотензин жүйесі; нерв-эндокриндік жүйе (вазопрессин, окситоцин), кортикостероидтар, натрий-несеп бөлу гормоны және жүрекшелегі натрий-несеп бөлу факторы. Сондықтан да созылмалы ағымды артерилық гипертензия даму үшін бүйректің зәршығару қызметінің артериялардың систолық қысымымен байланыстылығың бейнелейтін көрсеткіш міндетті түрде жоғарылай түсуі қажет. Бұл феномен «бүйрек (жүмысының) басқа қалыпқа көшуі» деп аталады (Гайтон А., 1980). Оның даму барысында қан әкелетін артериялар тарылып, бүйректің кері ағысты көбейтетін жүйесінің (противоточно-множительная система) жұмысы тежеледі, өзекшелердің соңғы бқлімінде судың сорылуы (реабсорбция) үдейді.

Прессорлық жүйелердің әсеріне қарай, гипертензия да әртүрлі балады. Оның плазмадағы ренинің әсері күшті болып, артериялар тарылғандықтан дамитын түрі вазоконстрикциялық гипертензия деп, ал рениннің әсері кеміп, қанайналымындағы қанның мөлшері көбейгенде байқалатын түрі гиперволемиялық гипертензия деп аталады. Артериялық қысымның шамасы прессорлық факторлардың ғана емес, натрий мен судың бөлінуін реттейтін депрессорлық жүйелердің, олардың ішінде бүйректегі кинин мен простагландин жүйелерінің әсеріне де бағынышты.

Тұқымқуалайтын факторлардың патогенездік мәні бірқатар экспериментте дәйектелген. Мысалы, бүйректің артериялық қысымды реттейтін экскреторлық және инкреторлық қызметі гендермен себеп-салдарлық байланыстылықта болатыны эксперимент арқылы айкындалады. Сондай-ақ, бүйрегінің экскреторлық және басқа да тамырлар іргесіндегі бірыңғай салалы бұлшықет талшықтараның жиырылу қабілеті өзгереді, нерв сабақтарының ұшынан медиатолар тым көп бөлініп, симпатикалық нерв жүйесінің шеткері бөлімінің жұмысы жандана түседі де, ақырында артериялардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылады, сөйтіп артериялық гипертензия өрістеп, бүйректік факторлар іске қосылады; бүйректің жүмысы «басқа қалыпқа» көшеді. Әрине, клеткалық мембрананың тұқымкуалайтын патологиясы стресті әсердің, психика-эмоциялық зорығудың гипертония ауруының даму барысындағы мәнін кеміте алмайды; қайта ол басқа факторлардың кері әсеріне қолайлы жағдай туғызады. Гипертония ауруы патогенезінің негізін қалайтын («кеселді шеңбер» — порочный круг) бүйректік факторлар арқылы тұкымқуалайтын ерекше атап өткен жөн. Өйткені артериолосклероз бен оның салдары ретінде дамитын бүйректің ишемиясы ренин-ангиотензин-альдострен жүйесін іске қосады.

Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруының морфологиялық бейнесі оның ағымы мен сипатына байланысты, сондықтан алуан түрлі.

Клиникалық ағымы тұрғысынан бұл ауру қатерлі (қатерлі гипертензия) және қатерсіз (қатерсіз гипертензия) деп бөленеді.

Қатерлі гипертензия кезінде артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылып, қанның қысымы көтеріледі де, гипертониялық криздің бейнесі басымырақ көрініс береді. Криздің өзіндік морофлогиялық бейнесі бар: артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылатындықтан, эндотелийлер қада тәріздене тікежайғасып, олардың базалдық мембранасы кеңірдектене бүлтеледі (гофрированность), плазма сіңіп, фибриноидты некроз өрістейді, тромбылар түзіледі. Сөйтіп, инфактілер дамиды, қанды дақтар пайда болады. Қазір қатерлі гипертония сирек кездесіп, даяу ағымды қатерсіз гипертония ауруы жиірек байқалады. Қатерсіз гипертония даму мерзімі мен морфологиялық айырмашылықтары тұрғысынан:

Клиникалық бейнеге дейінгі кезеңге,

Артерияларды жайлаған өзгерістер және

Артериялық өзгерістерден ағзаларда қанайналымының бұзылуына негізделген, ағзалық өзгерістер кезеңдеріне жіктеледі.

Дегемнен, қатерсіз гипертензияның бұл үш кезеңінің әркайсысында гипертониялық криз дамып, оған тән морфологиялық бейне орын алатынын ескерген жөн.

Гипертония аырының клиникалық бейнеге дейінгі кезеңінде артериялық қысым мезгіл-мезгіл көтеріліп тұрады (транзиторлық гипертензия). Бұл кезенде артериолалар мен ұсақ артериялардың бұлшықетті қабаты мен эластикалық құрылымдары қалыңдайды және артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы таралады; кейде гипертониялық кризге тән өзгерістер де қосарланады. Жүректің сол жақ қарыншасында компенсациялық гипертрофия қалыптасады.

Бұл аурудың артерияларды жайлаған өзгерістер кезеңінде артериялық жоғары қысым тұрақты болады. Артериолалар мен эластикалы, бұлшықетті-эластикалы жіне бұлшықетті артерияларда, жүректе осы кезеңге тән өзгерістер өрістейді. Гипертония ауруының айқын бейнесі әсіресе артериолаларда дамиды: олардың өткізгіштігі артып, іргесіне плазма сіңеді де, ақыры гиалиноз бен атеросклерозға ұласады. Артериолалар мен ұсақ артериялар жиырылып, тарылатындықтан, гипоксия дамып, эндотелий мен оның мембранасы, бұлшықет клеткалары мен талшықты құрылымдар зақымдалады, тамырлардың іргесіне плазма сіңеді. Тамырдың іргесі зақымдалып ыдырағанда түзілген заттары және оған сіңген белоктар мен липидтерді макрофагтар сіңіргемен, әдетте, толық жоя алмайды. Артериолаларда гиалиноз немесе артериолосклероз дамиды. Тап осындай өзгерістерге бұлшықетті ұсақ артериялар да ұшырайды. Көбіне бүйректің, мидың, ұйкы безінің, ішектің, қөздің тамырлы қабатының, бүйрекүсті безінің сыртқы қабығының артериолары мен ұсақ артерияларына плазма сіңіп, гиалиноз шарпиды.

Гипертоникалық криз кезінде белгілі бір ағзаның артериололарына плазма басымырақ сіңіп, артериолонекроз өрістейді, қан құйылады; сөйтіп криздің клиникалық бейнесі өалыптасады. Мысалы, бүйректе артериолонекроз дамыса, бүйрек қызметінің жедел ағымды жеткіліксіздігі байқалады, ал мидың IV қараншасының түбіне қан құйылса , артериололарына плазма сіңсе, науқас қенет өледі, т.с.с.

Эластикалы, бұлшықетті-эластикалы және бұлшықетті артерияларда эластофиброз бен атеросклероз дамиды.

Эластофиброз – организмнің артериялық жоғары қысымның тұрақты болуына бейімделуінің морфологиялық бейнесі. Оның даму барысында ішкі эластикалы мембрана тарамдала тарөатылып, қалындайды және тарамдалған мембрананың арасын дәнекер ткань жайлап, шорланады. Гипертония тұрақты болып, ұзаққа созылса, айқын бейнелі атеросклероз орын алады. Оның гипертониясыз дамыған атеросклероздан айырмашылығы бар: ауқымдылау болады, бұлшыкетті артерияларды да қамтиды және атеросклероздық фиброзды түймешелер тамырдың іргесін сегментті түрге ғана емес, түгел орап алып, саңылауын күрт тарылтады.

Эластофиброз бен тамырды тарылтатын атеросклероздың бейнесі жүректің, мидың, бүректің, ұйкы безінің, мойын мен омыртқаның артерияларында өте айқын болады.

Аурыдын бұл кезеңінде миокард жилдам қалындап, жүректің массасы 900-1000 грамға дейін өсіп, сол жақ қарыншаның қалындығы 2-3 см жетеді. Жүректің тәждәк артериялары тарылып, миокард гипоксияға үширайды, бұлшықетінде дистрофия мен некроз өрістеп, көлемі ұлғайған жүректің куыстары, миогендік негізде кеңиді (жүректің эксцентрлі гипертрофиясы), іргесіндегі (интрамуралдық) нерв жүйесі де зақымдалады.

Миокардта оттегі тапшы болып, іргесіндегі нерв зақымдалатындықтан, онда зат алмасу процесі өзгеріп, диффузды ұсақошақты кардиосклероз дамиды (гипертрофиялық кардиосклероз).

Гипертония ауруының соңғы кезеңінде ағзалардың артериялары зақымдалып, қанайналымы бұзылады, сондықтан еқенші ретті салдарлық процестер орын алады. Іргесіне плазма сіңіп, фибриноидты некроз дамыған тамырлар жиырылып, саңылауы өте тарылса немесе онда тромбылар түзілсе, салдарлық процестер күрт өрістеп, ағзаларда қанды ошақтар мен инфарктілер пайда болады. Тамырлар артериолосклероздан не атеросклероздан біртіндеп тарылса, бұл процестер баяу дамып, ағзалардың паренхимасы семеді, олар шорланады.

Клиника-морфологиялық нысардары

Тамырлар өзгерісі мен геморрагия, некроз, склероз процестері жүрек, ми, бүйрек сияқты ағзалардың қайсысында бысымырақ дамығаныны қарай, гипертония ауруының клиника-морфологиялық нысандары жүректік, милық және бүректік деп жіктеледі.

Гипертония аурының жүректәк нысаны, атеросклероздың жүректік нысан сыяқты, жүректің ишемиялық ауруының негізі болып табылады.

Гипертония ауруының милық нысаны ми тамырлары сырқаттарының негізі.

Гипертония ауруылырың бүйреқтік нысаны жедел және созылмалы ағымды болады.

Бүйректе жедел инфаркті мен артериолонекроз дамиды. Бүйректің инфарктісі – тромбылық эмболияның немесе тромбоздың салдары. Кейде ол бүйректі түгелге жуық (субтотальді) немесе түгел (тотальді) қамтиды. Бүйрек артериолонекрозы – катерлі ағымды гипертонияның морфологиялық бейнесі. Бүйректің артериололары ғана емес, шумақтың капиллярларының иірімдері де фибриноидты некрозға ұшырайды, стромасы суланып, қанды ошақтар пайда болады, ал өзекшелердің эпителиінде белокты дистрофия орын алады. Некрозға жауап ретінде артериололарға, шумақтар мен стромаға клеткалар шоғырланып, склероз өрістейді (Фардың қатерлі нефросклерозы). Бүйрек кішірейіңкіреп, тарғыл тартады, үсті ұсақтүйіршікті болады. Артериолонекроз бүйрек қызметі жеткіліксіздігіне ұшыратып, гемодиализ жасалмаса, әдетте, науқасты опат етеді.

Қатерсіз гипертония ауруынан бүйректе дамитын басты процестер – артериолалардың гиалинозы мен артеиолосклероз. Артериолалардың гиалинозынан капиллярлық иірімдер қабысып (коллапс), шумақтар шорланады (гломерулосклероз). Қан талшылығы мен гипоксиянығ салдарынан нефронның өзекшелері сеніп, олардың орның және жойылған шумақтардың төңірегін дәнекер ткань жайлады. Бүйректің беткейінде ұсақ-ұсақ ойыстар пайда болады. Ал, онша зақымдалмаған нефрондар ұлғайып (бүйректің регенерациялық гипертрофиясы), бүйректің кей жерлерін ұсақ түйіршікті етеді. Екі бүйрек те кішірейіп, катаяды, беті ұсақ түйіршікті болады, паренхимасы семіп, қыртыс қабаты өте жұқарады. Артериолалар гиалинозының салдарынан өрістеген склероздың (артериолосклероздық нефросклероздың) ақыры ретінде осылай кішірейген бүйрек – бірінші ретті бүріскен бүйрек деп аталады. Артериосклероздық нефросклероздың клиникасына бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі тән; ол азотемиялық уремиямен аяқталады.

Гипертония ауруынан көздің зақымдалуы оның тамырларындағы қзгерістермен байланысты: көру нервінің үрпісі суланып, қан құйылады; торлы қабықша сыдырылып, оған белокты жалқық сіңіп, белок шөгеді, тканінде некроз дамиды; ганглийлі қабаттағы нерв клеткаларын қайтымсыз дистрофия шарпиды.

Ішкі секреция бездері де өзгереді. Бүйрекүсті безінің милық және қыртыстық кабаты ұлғайып, регенерациялық аденомалар қалаптасады. Кейін бұл процестер артофияға ұласады. Гипофиздің алдаңғы және артқы бөлігінде вазопрессорлық заттар түзетін базофильді клеткалар көбейеді. Басқа ағзыларда дамитын өзгерістер гипертониялық кризден және созылмалы гипоксиямен байланысты.

Источник

Артериалдық гипертензи́я (АГ, гипертония, гипертониялық ауру, жоғарғы қан қысымы (ЖҚҚ); көне грекше: ὑπέρ «үстінде, жоғары» + көне грекше: τόνος «керу; тон») — артериялық қан қысымының ұзақ уақыт бойы тұрақты түрде көтерілуімен сипатталатын медициналық жағдай[1]. Жоғары қан қысым кезінде көп жағдайда симптомдар байқалмайды[2]. Алайда, АҚ-ның ұзақ мезгілде тұрақты түрде көтерілуі тәждік артерия ауруы, инсульт, жүрек жетіспеушілігі, жүрекшелер фибрилляциясы, перифериялық тамырлық ауру, соқырлық, бүйректің созылмалы ауруы және деменцияның пайда болу қауіпін жоғарылатыды[3][4][5][6].

Жоғарғы қан қысым біріншілік және екіншілік болып бөлінеді[7]. Жоғарғы қан қысымының 90-95%-ын біріншілік (эссенциалдық) гипертензия (гипертониялық ауру) құрайды. Ол айрықша өмір салтымен және генетикалық факторлармен сипатталады[7][8]. Ауыру қауіпін жоғарылататын факторларға тағамда тұзды шамадан тыс пайдалану, семіздік, темекі тарту және ішімдік ішу жатады[2][7]. Қалған жағдайларда екіншілік, симптоматикалық артериалдық гипертензияны диагностикалайды: бүйрек (нефрогенді) — 3—4 %, эндокринді — 0,1—0,3 %, гемодинамикалық, неврологиялық, стрестік, ятрогендік (кейбір заттарды қабылдаудан кейін пайда болатын) және жүктілік кезіндегі АГ[7]. Бұл кездерде артериялық қан қысымының көтерілуі негізгі ауру симптомдарының бірі болып табылады.

Қан қысымы екі өлшем бойынша сипатталады — систолалық және диастолалық қысым, яғни максималды және минималды қысым[2]. Ересектердің көбінде тыныштық жағдайында қалыпты қан қысымы: систолалық 100—130 мм с. б., диастолалық 60—80 мм с.б. арасында болады[9][10]. Ересек адамдарда тыныштық жағдайында қан қысымы 140/90-ға тең немесе жоғары болса, артериялық гипертензия болып саналады[7][9][11][12]. Балаларда басқа өлшемдер қолданылады[13]. АҚ-на амбулаторялық жағдайда (офистен тыс, АҚТМ не АҚҮМ) 24 сағат бойы мониторинг жасау, офистік өлшемге қарағанда дәлірек болып табылады[7][1].

Дереккөздер[өңдеу]

↑ a b Medical sciences — 2.. — P. 562. — ISBN 9780702052491.
↑ a b c High Blood Pressure Fact Sheet (February 19, 2015). Басты дереккөзінен мұрағатталған 6 наурыз 2016. Тексерілді, 6 наурыз 2016.
↑ Lackland, DT; Weber, MA (May 2015). «Global burden of cardiovascular disease and stroke: hypertension at the core.». The Canadian journal of cardiology 31 (5): 569–71. doi:10.1016/j.cjca.2015.01.009. PMID 25795106.
↑ Global atlas on cardiovascular disease prevention and control — 1st. — Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. — P. 38. — ISBN 9789241564373.
↑ Hernandorena, I; Duron, E; Vidal, JS; Hanon, O (July 2017). «Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia». Expert Opinion on Pharmacotherapy 18 (10): 989–1000. doi:10.1080/14656566.2017. PMID 28532183.
↑ Lau, DH; Nattel, S; Kalman, JM; Sanders, P (August 2017). «Modifiable Risk Factors and Atrial Fibrillation». Circulation 136 (6): 583-96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023163. PMID 28784826.
↑ a b c d e f Poulter, NR; Prabhakaran, D; Caulfield, M (22 August 2015). «Hypertension.». Lancet 386 (9995): 801–12. doi:10.1016/s0140-6736(14)61468-9. PMID 25832858.
↑ Carretero OA, Oparil S; Oparil (January 2000). «Essential hypertension. Part I: definition and etiology». Circulation 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. Archived from the original on 12 February 2012. https://circ.ahajournals.org/content/101/3/329.long.
↑ a b Whelton, Paul K.; Carey, Robert M.; Aronow, Wilbert S.; Casey, Donald E.; Collins, Karen J.; Dennison Himmelfarb, Cheryl; DePalma, Sondra M.; Gidding, Samuel et al. (13 November 2017). «2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults». Hypertension: HYP.0000000000000065. doi:10.1161/HYP.0000000000000065.
↑ Giuseppe, Mancia; Fagard, R; Narkiewicz, K; Redon, J; Zanchetti, A; Bohm, M; Christiaens, T; Cifkova, R et al. (July 2013). «2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)». European Heart Journal 34 (28): 2159–219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.
↑ Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.
↑ Экспертный совет РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года. Протокол № 18
↑ James, PA.; Oparil, S.; Carter, BL.; Cushman, WC.; Dennison-Himmelfarb, C.; Handler, J.; Lackland, DT.; Lefevre, ML. et al. (Dec 2013). «2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)». JAMA 311 (5): 507–20. doi:10.1001/jama.2013.284427. PMID 24352797.

Источник

Артериалды қан қысымы – бұл көптеген адамдар үшін. Медициналық топтарда осы жағдайға арнайы артериялық гипертензия бар. Іс жүзінде барлық осы патология туралы естіген. Бұл тұрақты бұзылыс қан тамырлары мен олардың орталықтарының реттелуіне нұқсан салдарынан жүрек-қан тамырлары жүйесіне жатады.

Аурудың патогенезі нейрогуморальды тетіктердің бұзылуына, сондай-ақ бүйрек функциясының бұзылуына әкеледі. Бұл жағдай әрқашан гипертензияның себебі болып табылады.

Жоғары қысым әсерінен орталық жүйке жүйесі, бүйрек және жүрек бұлшықеттері зақымдалған. Пациент құлағының шуылын, жүрек соғуын, жүректегі ауырсынуды, тыныс алудың қысқаруын, көру қабілетінің бұзылуын және көптеген басқа белгілерді сезінеді.

Бұл аурудың негізгі көрінісі – тұрақты артериялық қысым. Оның қалпына келуі жағдайға немесе уақытша нашар денсаулыққа байланысты емес және артериялық қысымды төмендететін арнайы препараттарды қабылдағаннан кейін төмендейді. Сау адамның қалыпты жағдайында систолалық құн 140-дан аспауы керек, диастолалық құн 90-нан аспауы керек.

Егер адамның жоғары қысымы жоғары болса, түзету үшін маманға хабарласыңыз. Әйелдер мен еркектер бұл ауруға бірдей әсер етеді, негізінен 40+ адам.

Жиі бұзушылық жастарға жиі әсер етеді, бірақ көбінесе егде жастағы адамдарда кездеседі. оның әсері атеросклероз астында әлдеқайда тез дамиды, және бірнеше есе бастапқы арттыру туындау ықтималдығы. Балалар мен ересектердегі АД нормалары мүлдем басқаша екенін еске түсіру керек. Гипертонияның салдарынан жастар әдеттегіден артық өледі. Негізінен, бұл дәрігерге уақытылы емделудің, сондай-ақ әл-ауқатқа деген ұмтылыспен байланысты. Патанатомия гипертонияның екі түрін ажыратады:

Негізгі (бастапқы) гипертониялық ауру. Бұл түр барлық аурудың 90% -ын құрайды. Бұл созылмалы болып табылады және дене жүйелерінің тепе қысым өсуі арандата.
Аурудың қалған жағдайлары туралы симптоматикалық (қосалқы) есептер. Оның әсерінен ауру анықталады, ол негізгі болып саналады. Оларға мыналар жатады: бүйрек ауруы (туберкулез, hydronephrosis, қатерлі ісік, бүйрек артериясының стенозы), қалқанша бұзылуы, бүйрек үсті аурулары, атеросклероз.

Бұл сатылар әр түрлі көріністерге ие, бірақ олардың салдары бірдей ауыр.Уақыт өте келе маманға шағымдану ертерек өлімнің алдын-алуға көмектеседі. Гипертонияның қандай белгілері бар екендігін түсіну үшін және қандай ауруға шалдығудың механизмін түсіну керек.

Гипертония қалай жұмыс істейді?

Гипертониялық жүрек ауруы минутына жүрек соғысының шабуылдар санының артуымен, сондай-ақ төсектің қарсыласуынан туындайды. Стресс факторы медицина орталығының жағынан тамырлы тонды реттеуге кедергі келтіреді. Периферияда артериолдар дискозиялық және диссинетикалық синдромдарды қалыптастыратын спазмқа қарайды.

Бұл процестің әсерінен нейрогормондардың секрециясы өседі. Қан тамырларындағы айналым көлемі минералдармен алмасуға қатысып, суды сақтайтын альдостерон есебінен артады. Бұл үдерістің әсерінен артериялық қысым индексі артады.

Гипертониялық синдром қанның қалыңдығын арттырады, бұл қоректік заттардың тасымалдануын қиындатады және оларды тасымалдау, маталардағы метаболикалық процестер баяу болады. Кемелердің люмендерін толық тарылту және олардың қабырғаларының қалыңдығы жағдайында қайтымсыз болады.Нәтижесінде, жақын арада атеросклероз немесе геластофиброз дамуы мүмкін, нәтижесінде тіндер қайталама зақымға ұшырайды.

Осы жағынан миокард склерозы, бастапқы нефроангиосклероз сияқты құбылыстар бар. Мұндай ауру әр органға әртүрлі әсер етуі мүмкін, бұл барлық организмнің осалдығына байланысты. Жалпы гипертензия жүрек тамырларына, ми мен бүйрегіне әсер етеді.

Гипертония түрлерінің ресми жіктемесі бар. Түрі нормаларға, зақымдану себептеріне, ағып кетуіне байланысты сараланған. Классификацияның этиологиялық принципі бастапқы және қайталама гипертонияның болуын қамтамасыз етеді. Курс бойынша, бұл жақсы (өте баяу жүреді) және қатерлі (ағынның жылдамдығы). Индикаторлардың қалыпты нормалары бар арнайы үстел бар.

Негізгі жіктеу клиникалық көріністі құрайтын диастолалық индексінің ұлғаю кезеңіне жатқызылуы мүмкін. Сондай-ақ, курсқа байланысты гипертонияның бірнеше сатылары оқшауланады. Сахнадан емдеудің түрі және жағдайды жеңілдету мүмкіндігі бар. Аурудың осындай кезеңдерін бөліңіз:

Бірінші кезең (ақырын өтеді). Қысым өзгеруі мүмкін, көрсеткіштер өте тұрақсыз. Гипертониялық дағдарыс өтпелі ағыны бар сирек кездесетін құбылыс. Орталық жүйке жүйесі мен ішкі органдар әлі әсер етпейді.
Екінші кезеңде гипертониялық дағдарыс әдеттегідей болады. Мидың өзгерісі бар, жүректің қарыншалары жеңілдеуі мүмкін, қандағы заттар сыни заттарға қалыпты параметрлерін өзгертеді.

Соңғы, үшінші кезең өте ауыр ағып сипатталады. Бұл жағдайда қан ұйығыштары, жүрек бұлшықеттерінің әлсіреуі, патологиялық үдерістер дамиды.

Гипертонияның себептері

Гипертонияға көптеген факторлар әсер етеді.

Өзін дәлелдеу үшін, процесті бастауға қабілетті себептердің тұтас кешені қажет.

Кенеттен пайда болады, егер алғышарттар болса, созылмалы құбылыс болады. Ол сондай-ақ стресстік жағдайдың, психологиялық сипаттағы және нервтердің жарақатының ұзаққа созылған әсерімен де кездеседі.

Бұл ауру негізгі қызметі 40+ санатқа жататын адамдарға тән.Бұл әсіресе тәуекелге ұшыраған адамдарда көрінеді. Егер адамның тәуекел факторларының тізімінен кем дегенде 2 ұпында болса, денсаулығыңызды мұқият бақылауыңыз керек.

Гипертонияның себептері:

Генетикалық бейімділік. Аурудың барлық жағдайларының үшінші бөлігі тұқым қуалаушылықпен байланысты.
Жасы. Ерлер үшін қауіпті кезең 35 жастан 50 жасқа дейін, ал әйелдер үшін – бұл менопаузы кезеңі.
50 жасқа толғанда, ауырып қалу ықтималдығы артады.
Стрессті жағдайлар. Бұл адреналинді тудыратын негізгі фактор болып табылады, бұл жүрек соғысының жеделдетілуіне, қысымның артуына әкеледі.
Тұзды шамадан тыс тұтыну. Натрийдің арқасында сұйықтықтың мөлшерін көбейтеді, ол оны ағзада кешіктіреді.
Темекі шегу атеросклеротикалық бляшектердің пайда болуына себепші болатын тамырлы спазмаларға ықпал етеді. Олар, өз кезегінде, қан ағынын қиындатады.
Алкогольдік ішімдіктерді асыра пайдалану. Егер спирт ішімдіктері күнделікті болса, индикаторлар жыл сайын өсіп келеді.
Гиподинамия тәуекелдерінің болуы 30% -ға артады.
Артық салмақты болу – басқа факторлардың болуын қамтамасыз ететін негізгі провокацияшы.

Емдеу мүмкіндігінше тезірек бастау үшін, қандай белгілермен кездесетінін білу қажет. Аурудың бірнеше симптомы бар. Олардың біреуі пайда болған кезде, шұғыл түрде сарапшыға бару керек. Олар негізінен гипертониялық ауруларға тән. Гипертонияның негізгі белгілері – созылмалы бас ауырсынуды шырышты аймақта және храмда қамтиды; тұрақты құсу; айнуы бар; көру қабілеті бұзылған; шу, құлақтың сыртқы дыбысы, есту қабілетінің бұзылуы; диспепсияның болуы; жүректің ұзаққа созылуы; тітіркендіргіш; тұрақты шаршау; жоғары қан қысымы; ұйқының бұзылуы; бастың ауырсынуы; аяқтың ұйқысы.

Бұл көріністер гипертонияға қолданылмауы мүмкін, бірақ олар денсаулық мәселесін нақты көрсете алады.

Сондықтан, бірнеше дисплейлерде диагноз қойып, барабар терапияны тағайындайтын немесе сәйкес келетін маманға хабарласу қажет.

Ауруды диагностикалаудың негізгі жолдары

Егер сізде белгілер болса, мамандар патологияның бар екендігін растайды немесе жоққа шығаратындай медициналық мекемеге бару керек.

Адам мұны қаншалықты тезірек жасаса, ауруды емдеу оңай болады және органның зақымдалуын болдырмайды.

Алғашқы емхана қан қысымын міндетті түрде өлшеуге мүмкіндік береді. Науқас ескі болса, онда ол тұрақты күйде өлшенеді.

Сонымен қатар диагноз патологияның себептерін анықтауға бағытталуы керек.

Диагностика мыналарды қамтиды:

медициналық тарихты жинау;
SMAD;
биохимиялық қан анализі;
зәрді талдау;
холестеринді талдау;
Рентген;
эхокардиограмма;
Жүректің және іш қуысының ультрадыбыстық зерттеуі;
қордың қарауы;
электроэнцефалографтар;
қандағы триглицеридтер деңгейін зерттеу;
урография;
аортография;
Бүйрек және бүйрек үсті безі CT;

Бұл рәсімдер адамның аурудың бар-жоғын анықтауға қабілетті. Басқа патологиялар анықталған кезде, емдеу бағыты өзгереді және жаңа фактілер зерттеледі. Осыдан кейін күрделі әдістерді қарастыратын емдеу тәсілдері талқыланады. Сондай-ақ, науқас маман тағайындаған арнайы препараттарды алады.

Өзіндік диагностикалау және емдеуге қажеті жоқ, өйткені гипертония – бұл дұрыс емделмеген жағдайда, органдарды ауыр зақымдауы мүмкін күрделі ауру.

Гипертонияны емдеу әдістері

Гипертонияны емдеуде стратегиялық маңызды мәселе тек қан қысымын төмендетіп қана қоймай, барлық дене жүйелерін қалпына келтіру.

Сонымен қатар, терапиядағы маңызды мәселе түрлі асқынулардың пайда болуына жол бермейді.

Оның толық емі мүмкін емес, бірақ одан әрі дамуды тоқтатып, гипертониялық криздердің қарқындылығын төмендетуге болады.

Аурудың кез келген кезеңі кешенді әдісті қажет етеді, оған мыналар кіреді:

Науқастың сипаттамаларына жеке-жеке бейімделетін арнайы терапевтік диетаға сәйкестік.
Егер мұндай қажеттілік болса, дене салмағының төмендеуі.
Алкогольді және темекі шегуді тоқтату. Егер сіз тоқтамасаңыз, онда соманы шектеңіз.
Дене белсенділігінің деңгейін арттыру. Жүзу, сабақтардың емдік кешені, серуендеу пайдалы болады.
Дәрі қабылдау және кардиологты көру.

Гипертония гипотензивті әсерімен белсенді түрде тағайындалған кезде. Адам организмінің сипаттамаларына байланысты дәрі-дәрмектерді жеке таңдап алыңыз. Сірә, препарат біреу болмайды, терапия денсаулығын сақтау үшін дәрі-дәрмектің толық кешенін қамтиды.

Емдеуде үш мақсатқа қол жеткізу керек:

қысқа мерзімді: қан қысымын төмендетеді;
орта мерзімді: асқынулар мен басқа аурулардың қаупін азайту;
ұзақ мерзімді: гипертензияның барлық кезеңінде аурудың алдын алу.

Гипертонияның салдары сахна мен асқынулармен анықталады. Алғашқы кезеңнен кейін, болжам одан да жайландырады. 3-ші кезеңде ауыр курстар мен асқынулармен асқынулармен және гипертониялық криздердің артуының қаупі артады.

Негізгі мәселе – алдын-алу және қайталама ретінде. Бастапқыда ықтимал қауіп факторларының өмір сүру ұзақтығы алынып тасталады. Бұл мүмкіндігінше көріністерден қорғауға көмектеседі. Физикалық стресс болады, жаман әдеттерден бас тарту, пайдалы тамақтану әдеттер, психологиялық көмек. Сондай-ақ, сіз жүйелі түрде сынақтан өтуіңіз немесе кем дегенде артериальды қан қысымын қадағалауыңыз қажет. Бұл ауруханада да, үйде де тонометр арқылы жасалуы мүмкін. Ауруды өз бетімен алдын алуға болатынын есте сақтау маңызды.

Егер генетикалық бейімділік бар болса, онда сыртқы тәуекел факторлары мүлдем жоқ.

Тамақтанудың гипертензияға әсері

Нашар тамақтану ауруды тудыратын факторлардың бірі болуы мүмкін. Ол басқа әсер ету тетіктерімен бірге шешуші болуы мүмкін.

Тым бай тамақ аштықтың жоғарылауына әкеледі, пациент әдеттегіден көп ішеді.

Жүрек-қан тамырлары жүйесіне сұйықтықтың артық мөлшерін жүктеу.

Бұл жүктеме оны қатты киеді, бұл қысымның артуына әкеледі. Процестің ұзақ мерзімді әсері гипертонияны тудыруы мүмкін.

Артериалық қысымның жоғарылауынан зардап шегетін адамдар азық-түлік мәдениетін өзгертуі керек.

Жоғары қан қысымын және жоғары холестеринді тудыратын тамақ өнімдеріне мыналарды қосуға болады:

ірімшіктердің өткір түрлері;
дәмдеуіштер;
консервілер;
артық тұз;
май сорттарының еті;
ысталған өнімдер;
шұжықтар;
жұмыртқалар;
сода;
алкогольдік сусындардың кез келген түрлері;
күшті кофе мен шай;
қуырылған тағам.

Олар пісірілген көкөністер мен жемістермен ауыстырылуы мүмкін. Осындай ауыстыру гипертонияның пайда болу қаупін айтарлықтай төмендетеді. Тамақтану шешуші фактор болмағандықтан, аурудың алдын-ала алғышарттары болса, өмір салтын түзетуге тура келеді.

Сондықтан тиісті тамақтануды сақтау терапия кезінде ғана емес, жүрек-қан тамырлары ауруларының алдын алу үшін де маңызды.

Гипертензиядағы диета

Емдеу кезінде арнайы препараттарды қабылдаудан басқа диетаны ұстану керек.

Артериялық гипертониядан диета №10 кестені тағайындауды қамтиды.

Азық-түлік ерекше болып табылады және ерекше күтім ұсынады.

Теңіз өнімдерін жеуге, тұздың мөлшерін шектеуге, жиі жеуге керек, бірақ аз мөлшерде. Жануарлардан шыққан көмірсулар мен майлар шектелуі керек.

Сондай-ақ кейбір азық-түлікті диетадан шығару қажет. Олар патологияның көрінісін тудырады және емдеу процесін қиындатады. Егер оларды қолдануды жалғастырсаңыз, емнің әсері болмайды. Мұндай өнімдерге мыналар жатады:

қант;
картоп;
нан;
макарон өнімдері;
жануарлар майлары; еріген сары май;
жұмыртқалар;
дәнді дақылдар;
қаймақ.

Бұл диета ұзақ уақыт сақталуы керек. Терапия курсының соңында да қажет. Тамақтың толық болуын қамтамасыз ету үшін зиянды өнімдерді ауыстыру қажет. Қауындарды пайдалану қажет; бал; сірке суы; лимон; мүкжидек. Диетаны қантсыз джеммен әртараптандыруға болады.

Бұл өнімдер диетаны әртараптандыруға және емдеу процесін жеделдетуге көмектеседі.

Гипертензивтік ауру дегеніміз осы мақалада бейне сарапшыға түсінік береді.

Источник