Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

Факторы,
влияющие на АД: 1)
работа
сердца, 2)
просвет
сосудов, 3)
объем
циркулирующей крови (ОЦК) и
4) вязкость
крови (при неизменной длине сосудов).
Скорость
изменения этих факторов различна.
Работа сердца и просвет сосудов с
помощью ‘ вегетативной нервной системы
изменяются очень быстро — через несколько
секунд. Гормональные влияния осуществляются
медленнее.
Исключение составляют адреналин и
норадреналин, вырабатываемые
мозговым слоем надпочечников. Количество
крови в организме
и ее вязкость изменяются еще медленнее.
Естественно, чем больше ОЦК, тем больше
АД (ОЦК определят величину среднего
давления наполнения — давления в
различных отделах сосудистого русла,
которое устанавливается, когда сердце
не работает).

Центр кровообращения

Центр
кровообращения — это совокупность
нейронов, расположенных
в различных отделах ЦНС и обеспечивающих
приспособительные реакции
сердечно-сосудистой системы в различных
условиях
жизнедеятельности организма.

Локализация
центра кровообращения была
установлена с помощью метода перерезок
и раздражения. Главная часть центра
кровообращения, как и центра дыхания,
находится в продолговатом
мозге. Нейроны, регулирующие деятельность
сердца и просвет сосудов, расположены
также в среднем и спинном мозге,
гипоталамусе,
в коре большого мозга.

В
спинном мозге совокупность
симпатических нейронов, расположенных
сегментарно в боковых рогах, представляет
собой конечное
звено ЦНС, обеспечивающее передачу
сигналов к эффекторам.
Нейроны, регулирующие деятельность
сердца, находятся в верхних
грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5),
регулирующие тонус сосудов
— в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3).
Эти нейроны сохраняют
самостоятельную активность и после
перерезки спинного мозга в области
нижних шейных или верхних грудных
сегментов. Причем их импульсная
активность приурочена к ритму сердца
и колебаниям АД.

В
продолговатом мозге находятся
центры блуждающих нервов, иннервирующих
сердце, и
симпатическая
часть центра кровообращения
(сердечно-сосудистого
центра), представляющая собой
скопление нейронов ретикулярной
формации. Взаимоотношения
нейронов симпатического центра
значительно сложнее, чем
парасимпатического.

210

211

Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

Во-первых,
имеются прессорная и депрессорная его
части, причем
нейроны депрессорного отдела оказывают
тормозное влияние
на нейроны прессорной части центра
кровообращения (рис. 8.15), а их зоны
расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых,
механизмы активации нейронов депрессорного
и прессорного отделов различны:
депрессорные
нейроны активируются афферентными
импульсами от сосудистых барорецепторов
(рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а
прессорные нейроны активируются
афферентной импульсацией от сосудистых
хеморецеп-торов и от экстерорецепторов
(рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов
продолговатого мозга посылают импульсы
к симпатическим
нейронам спинного мозга, иннервирующим
и сердце (ТЬ1
— Тп5),
и
сосуды (С8
— Ц). Медиатором прессорных и депрессорных
нейронов
продолговатого мозга является
норадреналин. Медиатором пре- !
ганглионарных
симпатических нервных волокон, выходящих
из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный
отдел центра кровообращения находится
в
состоянии тонуса —
в
симпатических нервах постоянно идут
нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при
возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому
при перерезке симпатических нервов
сосуды расширяются. Активность
бульбарного отдела центра кровообращения
регулируется гипоталамусом и корой
большого мозга.

Гипоталамус,
как
и продолговатый мозг, содержит прессорные
и депрессорные зоны, нейроны которых
посылают аксоны к соответствующим
центрам продолговатого мозга и регулируют
их активность.
На уровне гипоталамуса (промежуточный
мозг) происходит
интеграция соматических и вегетативных
влияний нервной системы на организм —
изменения соматической деятельности
обеспечиваются
соответствующими изменениями деятельности
сердечно-сосудистой системы. Например,
при физической нагрузке работа
сердца увеличивается, происходит
перераспределение крови в организме
за счет сужения одних сосудов (кожи,
пищеварительной
системы) и расширения других (мышц,
мозга, сердца), что ведет
к увеличению кровотока в них, доставки
кислорода, питательных веществ и
удалению продуктов обмена.

Влияние
коры большого мозга на
системное АД. Особенно сильное
влияние на кровообращение оказывают
моторная и премо-торная
зоны. Кора большого мозга реализует
свое влияние на сердечно-сосудистую
систему в обеспечении приспособительных
реакций организма с помощью вегетативной
нервной системы (условных, безусловных
рефлексов) и гормональных механизмов
(см. раздел 10.10). Таким
образом, кора
большого мозга и промежуточный мозг
оказывают модулирующее влияние на
бульбарный

212

213

Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

отдел
центра кровообращения, а при физической
нагрузке и эмоциональном возбуждении
влияние вышележащих отделов ЦНС сильно
возрастает — наблюдается значительная
стимуляция деятельности
сердечно-сосудистой системы.

В
зависимости от скорости включения и
длительности действия все механизмы
поддержания АД можно объединить в три
группы:
1) механизмы быстрого реагирования; 2)
механизмы небыстрого
реагирования (средние по скорости
включения и продолжительности
действия); 3) механизмы медленного
реагирования и длительного действия.

Механизмы
быстрого реагирования

Механизмы
быстрого реагирования —
это рефлекторная регуляция
АД с помощью изменений работы сердца и
тонуса (просве1
та)
сосудов. Эти реакции срабатывают в
течение нескольких секунд. Причем,
в случае повышения АД работа сердца
тормозится, тонус сосудов
уменьшается — они расширяются. И то, и
другое ведет к снижению (нормализации)
АД. Если же давление снижается, то
деятельность сердца увеличивается, а
сосуды сужаются, что ведет к
увеличению — нормализации АД. Включаются
в реакцию и емкостные
сосуды. В случае повышения АД тонус
емкостных сосудов уменьшается, что
ведет к задержке крови в венах, уменьшению
притока крови к сердцу и уменьшению
выброса крови сердцем. В случае снижения
АД тонус емкостных сосудов возрастает,
что ведет
к увеличению возврата крови к сердцу и
возрастанию выброса
сердцем крови.

Рецепторы,
воспринимающие изменения кровяного
давления, барорецепторы (точнее, рецепторы
растяжения) рассеяны по всему
кровеносному руслу, но имеются их
скопления: в дуге аорты и в области
каротидного синуса (главные сосудистые
рефлексогенные зоны),
в сердце (предсердиях, желудочках,
коронарных сосудах), легком,
в стенках крупных грудных и шейных
артерий. В перечисленных
участках имеются многочисленные
барорецепторы,
а
в дуге аорты и каротидном синусе — баро-
и хеморецепторы.
Хотя
принцип
работы рефлексогенных зон одинаков, их
значение в регуляции
АД несколько различается.

Главные
сосудистые рефлексогенные зоны
расположены
в начале
напорного сосуда (дуга аорты) и в области
каротидного синуса
(участок, через который кровь течет в
мозг) — эти зоны обеспечивают
слежение за системным АД и снабжением
кровью мозга. Отклонение
параметров кровяного давления в области
этих рефлексогенных зон означает
изменение АД во всем организме, что
воспринимается
барорецепторами, и центр кровообращения
вносит

214

соответствующие
коррекции. Чувствительные волокна от
бароре-цепторов каротидного синуса
идут в составе синокаротидного нерва
(нерв Геринга — ветвь языкоглоточного
нерва, IX
пара черепных нервов). Барорецепторы
дуги аорты иннервируются левым
депрессорным
(аортальным) нервом, открытым И. Ционом
и К. Людвигом.

При
снижении АД барорецепторы
рефлексогенных зон возбуждаются
меньше. Это означает, что меньше поступает
импульсов от дуги аорты и синокаротидной
области в центр кровообращения. В
результате нейроны блуждающего нерва
меньше возбуждаются, и
к сердцу по эфферентным волокнам
поступает меньше импульсов, тормозящих
работу сердца, поэтому частота и сила
его сокращений возрастают
(рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов
поступает
к депрессорным нейронам симпатического
отдела центра
кровообращения в продолговатом мозге
(см. рис. 8.15), вследствие этого его
возбуждение ослабевает, меньше угнетаются
прес-сорные нейроны, а значит, они
посылают больше импульсов к сердечным
(Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3)
симпатическим центрам
спинного мозга. Это ведет к дополнительному
усилению сердечной
деятельности и сужению кровеносных
сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом
венулы и мелкие вены, что увеличивает
возврат
крови к сердцу и ведет к усилению его
деятельности. В результате
согласованной деятельности симпатического
и парасимпатического отделов центра
кровообращения АД повышается
(нормализуется).

215

При
повышении АД увеличивается
импульсация от барорецеп-торов в центр
кровообращения, что оказывает депрессорное
дей-

Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

ствие
— снижение АД. Снижение повышенного АД
до уровня нормы осуществляется с
помощью увеличения поступления числа
импульсов
от рефлексогенных зон в центр
кровообращения. Усиление возбуждения
нейронов блуждающего нерва (увеличение
его тонуса) ведет к угнетению сердечной
деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление
возбуждения депрессорной части
симпатического центра ведет к большему
угнетению прессорного отдела
симпатического
центра и к расширению резистивных и
емкостных сосудов организма.
В результате угнетения работы сердца
и расширения сосудов давление понижается.
Оно дополнительно уменьшается еще
и потому, что задержка крови в расширенных
емкостных сосудах ведет к уменьшению
поступления крови к сердцу и, естественно,
к уменьшению систолического выброса
крови.

Возбуждение
хеморецепторов аортальной
и синокаротидной рефлексогенных
зон возникает при уменьшении напряжения
02
увеличении
напряжения С02
и концентрации водородных ионов, т.е.
при гипоксии,
гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от
хеморецепторов поступают
по тем же нервам, что и от барорецепторов,
в продолговатый мозг, но непосредственно
к нейронам прессорного отдела
симпатического
центра, возбуждение которого вызывает
сужение сосудов,
усиление и ускорение сердечных сокращений
и, как следствие,
повышение АД. В результате кровь быстрее
поступает к лег-

216

ким,
углекислый газ обменивается на кислород.
Хеморецепторы имеются
и в других сосудистых областях (селезенка,
почки, мозг). Изменения
деятельности сердечно-сосудистой
системы способствуют устранению
отклонений от нормы газового состава
крови. Однако эффект
невелик, так как увеличение АД
осуществляется, главным образом,
за счет сужения сосудов и лишь частично
— в результате стимуляции
деятельности сердца.

Примерно
так же функционируют сердечные и легочная
рефлексогенные зоны. Барорецепторы
(механорецепторы) последней локализуются
в артериях малого круга кровообращения.
Повышение
давления в сосудах легких закономерно
ведет к урежению сокращений
сердца, к падению АД в большом круге
кровообращения
и увеличению кровонаполнения селезенки
(рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды
легких (в патологических случаях)
пузырьков воздуха, жировых эмболов,
вызывающих раздражение механорецепторов
сосудов малого круга кровообращения,
вызывает
настолько сильное угнетение сердечной
деятельности, что может привести к
летальному исходу — нормальная
физиологическая реакция переходит, в
случае чрезмерного ее проявления, в
патологическую.

Механизмы
небыстрого и медленного реагирования

А.
Механизмы
небыстрого реагирования —
это средние по скорости
развития реакции (минуты — десятки
минут), участвующие в
регуляции АД. Они включают четыре
основных механизма.

Изменение
скорости транскапиллярного перехода
жидкости, что
может осуществляться в течение 5-10 мин
в значительных
количествах. Повышение АД ведет к
увеличению фильтрационного
давления в капиллярах большого круга
кровообращения и, естественно, к
увеличению выхода жидкости в межклеточные
пространства и нормализации АД.
Увеличению выхода жидкости способствует
также повышение кровотока в капиллярах,
которое является следствием рефлекторного
расширения сосудов при росте АД. При
снижении АД фильтрационное давление
в капиллярах уменьшается, вследствие
чего повышается реабсорбция жидкости
из тканей в капилляры, в результате АД
возрастает. Данный механизм регуляции
АД работает постоянно, особенно сильно
он проявляется после кровопотери.
С
помощью увеличения или уменьшения
объема депонированной крови,
количество
которой составляет 40 -50% от общего объема
крови. Функцию депо выполняет селезенка
(около 0,5 л крови), сосудистые сплетения
кожи (около 1 л крови), где кровь течет
в 10-20 раз медленнее, печень и легкие.
Причем в селезенке

217

Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

кровь
сгущается и содержит до 20% эритроцитов
всей крови организма.
Кровь из депо может мобилизоваться и
включаться в общий кровоток
в течение нескольких минут. Это происходит
при возбуждении
симпато-адреналовой системы, например,
при физическом и эмоциональном
напряжении, при кровопотере.

Посредством
изменения степени выраженности
миоген-ного тонуса сосудов (см.
раздел 8.8).
В
результате изменения количества
выработки ангио-тензина (рис.
8.18).

218

Б.
Механизмы
медленного реагирования —
это регуляция системного АД с помощью
изменения количества выводимой из
организма воды. При
увеличении количества воды, в
организме, несмотря на переход части
ее из кровеносного русла в ткани, АД
возрастает по двум причинам: 1) из-за
непосредственного влияния
количества жидкости в сосудах — чем
больше крови, тем больше давление в
сосудах — возрастает давление наполнения;
2) при накоплении жидкости в кровеносном
русле возрастает наполнение емкостных
сосудов (венул и мелких вен), что ведет
к увеличению венозного возврата крови
к сердцу и, естественно, к увеличению
выброса крови в артериальную систему
— АД повышается. При
уменьшении количества жидкости в
организме АД уменьшается. Количество
выводимой из организма воды определяется
фильтрационным давлением в почечных
клубочках и меняется с помощью
гормонов.

С
увеличением фильтрационного давления
в
почечных клубочках количество
первичной мочи может увеличиться.
Однако регуляция выведения воды из
организма за счет изменения фильтрационного
давления играет второстепенную роль,
так как миоген-ный механизм регуляции
почечного кровотока стабилизирует его
в пределах
изменения системного АД от 80 до 180 мм
рт.ст. Главную роль
играют гормоны.
Гормональная
регуляция.

Антидиуретический
гормон (АДГ) участвует
в регуляции АД посредством изменения
количества выводимой из организма воды
лишь
в случае значительного его падения (о
механизме см. в разделе
11.5).

Альдостерон
участвует
в регуляции системного АД, во-первых,
за
счет повышения тонуса симпатической
нервной системы и повышения возбудимости
гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным
веществам и, в частности, кангиотензину,
адреналину, вызывающим сужение сосудов
(по-видимому, повышается активность
а-адреноре-цепторов).
В свою очередь, ангиотензин оказывает
сильное стимулирующее
влияние на выработку альдостерона: так
функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Во-вторых,
альдостерон
участвует в регуляции АД за счет изменения
объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические
гормоны являются
антагонистами альдостерона
в регуляции содержания Ыа+
в организме — они способствуют выведению
№+.
Этим гормонам, секретирующимся в
миокарде, почках,
мозге, посвящено огромное количество
работ, они представляют собой пептиды.
Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами
в основном в предсердиях, частично в
желудочках. При увеличении растяжения
предсердий продукция гормона возрастает.
Это наблюдается при увеличении объема
циркулирующей жидкости в организ-

|
ме и кровяного давления. Повышение
выведения Ма+с
мочой ведет
к
увеличению выведения воды, уменьшению
(нормализации) АД.

;
Снижению АД способствует’ также
сосудорасширяющее
действие этих
гормонов, что
осуществляется с помощью ингибирования
Са2+-каналов
сосудистых миоцитов. Атриопептид
увеличивает

I
мочеобразование также посредством
расширения сосудов почки и увеличения
фильтрации в почечных клубочках. При
уменьшении

[
объема жидкости в кровеносном русле и
снижении АД секреция

I
натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно
отметить, что все рассмотренные механизмы
регуляции АД взаимодействуют между
собой, дополняя друг друга в случае

I
как повышения, так и понижения АД. Общая
схема функциональ-

I
ной системы, регулирующей АД, представлена
на рис. 8.19.

219

Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Глава 7

Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления

Артериальное давление складывается из двух самостоятельных показателей. Замечу, что минимальным давлением «командует» тонус симпатических нервных центров, а пульсовым, которое формируется сердцем, — кардиомоторный центр продолговатого мозга.

Физиологи самым беспардонным образом упростили, а вернее, просто исказили реальную картину, то есть объединили два артериальных давления в одно, выдумав при этом несуществующий сосудодвигательный центр, который как будто обладает способностью управлять артериальным давлением крови путем изменения тонуса сосудов.

Ученые не заметили, что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, отвечают сердце, кардиомоторный центр и его «начальник», то есть тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов.

Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.

Управление артериальным давлением требует участия информационного звена. В этой системе должны существовать такие элементы, которые непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках, чтобы «руководство» на основании полученной информации принимало меры, направленные на изменение АД.

Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.

Попробуем разобраться, как это произошло. Процитирую А. В. Логинова, который вместе с другими физиологами приписывает роль регулятора тонуса сосудов несуществующему сосудодвигательному центру:

«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.

Большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы, расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем Людвигом и русским физиологом П. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.

… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.

Рецепторы, расположенные в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).

Рефлексогенная зона, которая расположена в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».

Добавлю, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая). Вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) она составляет единую аортосинокаротидную зону.

Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидых нерва (в составе языкоглоточных черепных нервов). Здесь будет уместна дополнительная информация об этих нервах:

«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 000, 80–90 % составляют афферентные волокна.

… Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив» (А. Д. Ноздрачев)

Мой комментарий. Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи просто «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Процитирую еще раз:

«Афферентные влияния. поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу. В результате артериолы расширяются.»

Напомню: физиологи утверждают, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна. А теперь они полагают, что управлением занимаются парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут к сосудам и сердцу. И не от симпатического кардиомоторного центра, который управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из системы управления. Чудеса, да и только!

Вот такое нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Забегая вперед, заявляю (доказательство будет приведено ниже): третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Те, кто утверждают, что третья главная рефлексогенная зона является регулятором давления, грубо искажают факты.

Самое важное заключается в том, что нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам, в организме человека нет! От нейронов центра блуждающего нерва влияния к сосудам и сердцу идти не могут, они поступают к сердцу, но не к сосудам!

Приведу доказательства.

В «Анатомии человека» под редакцией М. Сапина (М., 1987) находим:

«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».

Там же сказано:

«Сосуды (кроме коронарных) парасимпатической нервной системой не иннервируются».

У А. Д. Ноздрачева:

«Постганглионарные парасимпатические волокна. в отличие от симпатических постганглионарных волокон не иннервируют гладкие мышцы ровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».

В «Физиологии человека» сказано:

«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».

Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Процитирую «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (Киев, 1987):

«…От блуждающего нерва отходят. волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна».

Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Медицинская энциклопедия» (М., 1961):

«Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или же, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.

Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий».

Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!

Следующая глава >

Содержание >

Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления

Центр кровообращения

Похожие главы из других книг