Физиология повышения артериального давления

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Нервная регуляция АД

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

Сужение периферических сосудов
Выделение альдостерона
Синтез и выделение катехоламинов
Контроль гломерулярного кровообращения
Прямой антинатрийуретический эффект
Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

Гуморальные системы регуляции АД

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

курение,
неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
высокий уровень стресса,
злоупотребление алкоголем,
низкий уровень физических нагрузок.

Источник

Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

регуляция давления

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

— Также рекомендуем «Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления»

Оглавление темы «Механизмы регуляции артериального давления»:

1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра

2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок

3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления

5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами

6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление

7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление

8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления

9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления

10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками

Источник

Артериальная
гипертензия — это стабильное повышение
артериального
давления — систолического до величины
>
140
мм рт. ст. и/или диастолического
до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных
измерений по методу Н. С. Короткова при
двух или более
последовательных визитах пациента с
интервалом не менее 1 недели.

Артериальная
гипертензия является важной и актуальной
проблемой
современного здравоохранения. При
артериальной гипертензии значительно
возрастает риск сердечно-сосудистых
осложнений, она заметно
снижает среднюю продолжительность
жизни. Высокое артериальное
давление всегда ассоциируется с
увеличением риска развития
мозгового инсульта, ишемической болезни
сердца, сердечной и почечной
недостаточности.

Различают
эссенциальную (первичную) и вторичную
артериальную
гипертензию. Эссенциальная артериальная
гипертензия составляет
90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная
— около 8— 10% от всех случаев повышенного
артериального давления.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:

гемодинамических;
нейрогуморальных.

Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.

Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления

Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:

минутный
объем крови, т.е. количество крови,
поступающей в сосудистую
систему за 1 мин.; минутный объем или
сердечный выброс
= ударный объем крови х число сокращений
сердца за 1 мин.;
общее
периферическое сопротивление или
проходимость резистивных
сосудов (артериол и прекапилляров);
упругое
напряжение стенок аорты и ее крупных
ветвей — общее эластическое
сопротивление;
вязкость
крови;
объем
циркулирующей крови.

Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления

Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:

систему
быстрого кратковременного действия;

систему
длительного действия (интегральную
контрольную систему).

Система
быстрого кратковременного действия

Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).

Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления

Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:

барорецепторный
механизм;
хеморецепторный
механизм;
ишемическая
реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный
механизм

Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).
Наряду с этим повышается
парасимпатический тонус, что приводит
к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге
указанные механизмы приводят
к снижению артериального давления.

Хеморецепторный
механизм

Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.

Ишемическая
реакция центральной нервной системы

Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.

Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления

Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:

ренин-ангиотензиновую
систему (циркулирующую и локальную);
антидиуретический
гормон;
капиллярную
фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая
система

В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический
гормон

Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием
антидиуретического
гормона возрастает реабсорбция воды в
дистальных канальцах
почек, увеличивается объем циркулирующей
крови, повышается
тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.

Капиллярная
фильтрация

Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.

Длительно
действующая система регуляции
артериального давления

Для
активации длительно действующей
(интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется
значительно больше времени
(дни, недели) по сравнению с быстродействующей
(краткосрочной)
системой. Длительно действующая система
включает следующие механизмы
регуляции артериального давления:

а)
прессорный объемно-почечный механизм,
функционирующий по схеме:

почки
(ренин) →
ангиотензин I
→
ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови
→
увеличение АД;

б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в)
эндотелиальный
прессорный механизм;

г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.

Методика
измерения артериального давления

Условия
измерения. Измерение
артериального давления должно проводиться
в условиях физического и эмоционального
покоя. В течение 1 ч до измерения
артериального давления не рекомендуется
прием кофе, употребление пищи, запрещается
курение, не разрешаются физические
нагрузки.
Положение
больного. Измерение
артериального давления производится
в положении пациента сидя, лежа.
Положение
манжеты тонометра. Середина
манжеты, наложенной на плечо пациента,
должна находиться на уровне сердца.
Если манжета расположена ниже уровня
сердца, артериальное давление завышается,
если выше — занижается. Нижний край
манжетки должен находиться на 2.5 см
выше локтевого сгиба, между манжетой
и поверхностью плеча пациента должен
проходить палец. Манжета накладывается
на обнаженную руку — при измерении
артериального давления через одежду
показатели завышаются.

Положение
стетоскопа. Стетоскоп
должен плотно прилегать (но без
сдавления!) к поверхности плеча в месте
наиболее выраженной пульсации плечевой
артерии у внутреннего края локтевого
сгиба.
Выбор
руки пациента для измерения артериального
давления. При
первом посещении пациентом врача
измерение артериальное давление следует
производить на обеих руках. В последующем
АД измеряется на руке с более высокими
его показателями. В норме разница
артериального давления на левой и
правой руке составляет 5—10 мм рт. ст.
Более высокая разница может быть
обусловлена анатомическими особенностями
или патологией самой плечевой артерии
правой или левой руки. Повторные
измерения следует проводить всегда на
одной и той же руке.
У
пожилых людей также отмечается
ортостатическая гипотензия, поэтому
у них целесообразно измерять артериальное
давление в положении
лежа и стоя.

Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях

Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.

Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.

Суточное
мониторирование артериального давления

Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.

В
настоящее время суточное мониторирование
артериального давления
производится, конечно, неинвазивным
методом с использованием
различных типов носимых автоматических
и полуавтоматических
мониторных систем-регистраторов.

Установлены
следующие преимущества
суточного мониторирования
артериального давленияпо
сравнению с однократным или двукратным
его измерением:

возможность
производить частые измерения артериального
давления в течение суток и получить
более точное представление о суточном
ритме артериального давления и его
вариабельности;
возможность
измерять артериальное давление в
обычной повседневной,
привычной для больного обстановке, что
позволяет сделать заключение об истинном
артериальном давлении, характерном
для данного больного;
устранение
эффекта «белого халата»;

Соседние файлы в папке терапия

Источник