Физиология дыхания при пониженном давлении

Атмосферное
давление понижается при подъеме на
высоту. Это сопровождается одновременным
снижением парциального давления
кислорода в альвеолярном воздухе. На
уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст.
На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В
результате уменьшается напряжение
кислорода в крови. Возникает гипоксия.
При быстром падении атмосферного
давления наблюдается острая гипоксия.
Она сопровождается эйфорией, чувством
ложного благополучия, и скоротечной
потерей сознания. При медленном подъеме
гипоксия нарастает медленно. Развиваются
симптомы горной болезни. Первоначально
появляется слабость, учащение и углубление
дыхания, головная боль. Затем начинаются
тошнота, рвота, резко усиливаются
слабость и одышка. В итоге также наступает
потеря сознания, отек мозга и смерть.
До высоты 3 км у большинства людей
симптомов горной болезни не бывает. На
высоте 5 км наблюдаются изменения
дыхания, кровообращения, высшей нервной
деятельности. На высоте 7 км эти явления
резко усиливаются. Высота 8 км является
предельной для жизнедеятельности высоте
организм страдает не только от гипоксии,
но и от гипокапнии. В результате снижения
напряжения кислорода в крови возбуждаются
хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается
и углубляется. Из крови выводится
углекислый газ и его напряжение падает
ниже нормы. Это приводит к угнетению
дыхательного центра. Несмотря на гипоксию
дыхание становится редким и поверхностным.
В процессе адаптации к хронической
гипоксии выделяют три стадии. На первой,
аварийной, компенсация достигается за
счет увеличения легочной вентиляции,
усиления кровообращения, повышения
кислородной емкости крови и т.д. На
стадии относительной стабилизации
происходят такие изменения систем,
организма, которые обеспечивают более
высокий, и выгодный уровень адаптации.
В стабильной стадии физиологические
показатели организма становятся
устойчивыми за счет ряда компенсаторных
механизмов. Так кислородная емкость
крови увеличивается не только за счет
возрастания количества эритроцитов,
но и 2,3-фосфоглицерата в них. За счет
2,3-фосфоглицерата улучшается диссоциация
оксигемоглобина в тканях. Появляется
фетальный гемоглобин, имеющий более
высокую способность связывать кислород.
Одновременно повышается диффузионная
способность легких и возникает
«функциональная эмфизема». Т.е. в
дыхание включаются резервные альвеолы
и увеличивается функциональная остаточная
емкость. Энергетический обмен понижается,
но повышается интенсивность обмена
углеводов.

Гипоксия это
недостаточное снабжение тканей
кислородом. Формы гипоксии:

1. Гипоксемическая
гипоксия. Возникает при снижении
напряжения кислорода в крови (уменьшение
атмосферного давления, диффузионной
способности легких и т.д.).

2. Анемическая
гипоксия. Является следствием понижения
способности крови транспортировать
кислород (анемии, угарное отравление).

3. Циркуляторная
гипоксия. Наблюдается при нарушениях
системного и местного кровотока (болезни
сердца и сосудов).

4. Гистотоксическая
гипоксия. Возникает при нарушении
тканевого дыхания (отравление цианидами).

 Гипоксия и действие на организм
пониженного атмосферного давления.
Всякий недостаток кислорода в отдельных
тканях или организме в целом носит
название гипоксии. Недостаток кислорода
крови называется гипоксемией. Гипоксия
может быть четырех видов.

 1. При недостаточном насыщении крови
кислородом наступает дыхательная
(гипоксемическая) гипоксия. Такое
состояние возникает в следующих случаях:

   — при низком парциальном давлении
кислорода в воздухе;

  — при недостаточной вентиляции
легких (непроходимость дыхательных
путей, слабость дыхательных мышц,
недостаточность дыхательного центра,
пневмоторакс). При этом в крови отмечается
гиперкапния, повышенная концентрация
СО2.

  — при ухудшении диффузии газов через
легочную мембрану (спазм бронхов,
заполнение альвеол жидкостью при отеках,
пневмонии, утоплении), которое тоже
сопровождается гиперкапнией;

  — при некоторых видах порока сердца
(не заросший боталлов проток и т.п).

   2. Анемическая гипоксия
обусловлена понижением способности
крови связывать кислород, т.е. снижением
кислородной емкости крови. Это возникает
при потере крови, связывании Hb другими
веществами (окисью углерода, ферроцианидами
и др.).

  3. В случае замедления движения крови
в капиллярах при общей недостаточности
кровообращения, вследствие недостаточного
притока крови к отдельным органам
возникает  гипоксия застойная, или
циркуляторная. По существу , всякая
смерть от остановки сердца является
смертью от гипоксии.

   4. Когда ткани в силу инактивации
окислительных ферментов (например,
цианидами) не могут использовать
кислород, возникает гистотоксическая
гипоксия.

  За исключением циркуляторной
гипоксии, происходящей в случае
недостаточного притока крови к отдельным
органам, остальные формы гипоксии ведут
к недостаточному снабжению кислородом
всех тканей. Но так как чувствительность
разных тканей к недостатку кислорода
различна, то одна и та же степень гипоксии
может вызывать серьезные расстройства
в деятельности одних органов, почти не
затрагивая других, изменения в которых
будут в первую очередь вызваны
расстройствами, происходящими в наиболее
чувствительных к гипоксии органах.

Быстрее и резче всего на недостаток
кислорода реагируют высшие отделы ЦНС
и высшие рецепторы (сетчатка глаза). Это
появляется особенно при быстром развитии
и значительной гипоксии. В этом случае
потеря сознания может наступать
мгновенно, как это бывает, например, при
удушении или удавлении (прекращении
притока крови к мозгу). При более медленном
развитии гипоксии смерть также всегда
наступает после потери сознания, т.е.
после паралича функций высших отделов
мозга.

Следствием падения напряжения кислорода
в крови сначала всегда является повышение
деятельности дыхательного центра, что
проявляется в учащении и углублении
дыхания и приводит к росту МОД. Этот
эффект зависит главным образом от
рефлекторной стимуляции хеморецепторов
дуги аорты и каротидного синуса. Усиление
легочной вентиляции при гипоксии
характерно при ее неглубокой стадии.
Оно имеет положительное значение для
организма, особенно в случае дыхательной
гипоксии. В этом случае рост легочной
вентиляции приводит к повышению
парциального давления кислорода в
крови. При других формах гипоксии, не
зависящих от недостатка кислорода в
артериальной крови, увеличение дыхательной
деятельности не может способствовать
устранению гипоксии.

При углублении гипоксии наступает
ослабление работоспособности дыхательного
центра, сначала проявляющееся в
периодическом Чейн-Стоксовом дыхании,
которое не обеспечивает достаточной
вентиляции легких. Тогда к причинам,
вызывающим гипоксию, присоединяется
недостаточное дыхание и получается
порочный круг: гипоксия приводит к
недостаточности дыхания, а недостаточность
дыхания еще более усугубляет гипоксию.
Разорвать этот круг можно лишь устранением
причины гипоксии.

Изменения кровообращения при гипоксии
характеризуются тем, что в начальных
ее фазах наступает учащение сердцебиений,
рост минутного объема сердца, повышение
артериального давления. Вследствие
опорожнения депо масса циркулирующей
крови увеличивается и растет кислородная
емкость крови. Однако при длительной и
тяжелой гипоксии наступает поражение
центров регуляции кровообращения и
получается второй порочный круг —
гипоксия вызывает расстройство
кровообращения, а оно усугубляет
гипоксию.

Особенности дыхания при пониженном
атмосферном давлении. Наиболее
изученной формой гипоксии является
гипоксемическая гипоксия, особенно ее
дыхательная форма. Человек встречается
с этой формой гипоксии при подъеме на
высоты, при полетах в стратосферу, при
космических полетах. Артериальная кровь
насыщена кислородом приблизительно на
95-90% до тех пор, пока барометрическое
давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что
соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем
моря. При дальнейшем падении барометрического
давления насыщение артериальной крови
кислородом быстро снижается, оно доходит
до 50% величины кислородной емкости при
барометрическом давлении 270-300 мм Hg
(7,5-8 км высоты).

С увеличением высоты над уровнем моря
падает барометрическое давление и
парциальное давление О2, однако
насыщение альвеолярного воздуха водяными
парами при температуре тела не изменяется.
На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом
воздухе падает до нуля. Если жители
равнин поднимаются в горы, гипоксия
увеличивает у них вентиляцию легких,
стимулируя ар­териальные хеморецепторы.
Изменения дыхания при высотной ги­поксии
у разных людей различны. Возникающие
во всех случаях реакции внешнего дыхания
определяются рядом факторов: 1) скорость,
с которой развивается гипоксия; 2) степень
потребления О2(покой или физическая
нагрузка); 3) продолжительность
гипоксического воздействия.

У значительного большинства людей до
высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает
серьезных расстройств. Это, конечно, не
значит, что организм находится в таком
же состоянии, что и внизу. Хотя на высоте
1,5-3 км артериальная кровь обычно еще
насыщена кислородом не менее 90% своей
кислородной емкости, напряжение кислорода
в крови уже снижено и начинают появляться
описанные выше рефлекторные реакции —
учащение и углубление дыхания, учащение
пульса, выход крови из депо, рост
эритропоэза. Все эти изменения у здорового
человека как раз и обеспечивают сохранение
работоспособности на данной высоте.

Первоначальная гипоксическая стимуляция
дыхания, возникающая при подъеме на
высоту, приводит к вымыванию из крови
СО2и развитию дыхательного
алкалоза. Это в свою очередь вызывает
увеличение рН внеклеточной жидкости
мозга. Центральные хемо­рецепторы
реагируют на подобный сдвиг рН в
цереброспинальной жидкости мозга резким
снижением своей активности, что
затормаживает нейроны дыхательного
центра настолько, что он становится
нечувствительным к стимулам, исходящим
от периферических хеморецепторов.
Довольно быстро гиперпноэ сменяется
непроизволь­ной гиповентиляцией,
несмотря на сохраняющуюся гипоксемию.
Подобное снижение функции дыхательного
центра увеличивает степень гипоксического
состояния организма, что чрезвычайно
опасно, прежде всего для нейронов коры
большого мозга.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают
обнаруживаться расстройства ряда
функций, что зависит главным образом
от изменения нормальной деятельности
высших центров. На этой высоте падает
не только напряжение кислорода в крови,
но и количество связанного гемоглобином
кислорода. Более или менее тяжелые
симптомы дыхательной гипоксии начинаются
обычно тогда, когда насыщение артериальной
крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК.
Если же насыщение крови падает ниже 45%
КЕК, то наступает смерть.

  При подъеме на значительные
высоты вследствие расстройства регуляции
отмечаются усталость, апатия, сонливость,
дрожание пальцев, головная боль, одышка
и сердцебиение, тошнота, т.е. развивается
высотная или горная болезнь. В зависимости
от индивидуальных особенностей и
тренированности человека высота, на
которой наступают тяжелые расстройства,
может быть различной, но они наступают
у всех. Высота 8,5-9 км является пределом,
выше которого человек без дыхательного
аппарата не может подняться без риска
для жизни.

При акклиматизации к условиям высокогорья
наступает адаптация физиологических
механизмов к гипоксии. К основным
факторам долговременной адаптации
относятся: повышение содержания СО2 и
понижение содержания О2 в крови на фоне
снижения чувствительности периферических
хеморецепторов к гипоксии, а также рост
концентрации гемоглобина.

  Особенности дыхания при повышенном
атмосферном давлении. В то время, как
низкое атмосферное давление ведет к
химическим сдвигам в организме,
обусловленным недостатком кислорода,
повышенное атмосферное давление, с
которым человек сталкивается при
водолазных работах, действует прежде
всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность
воды означает повышение воздействующего
на организм давления на 1 атмосферу, так
что на глубине, скажем, 90 м на человека
действует уже 10 атм. Хотя само пребывание
под таким давлением, если оно продолжается
не больше 2 часов, не опасно, но подъем
с этой глубины при несоблюдении
необходимых мер может привести к смерти.

Дело в том, что когда человек подвергается
повышенному давлению, то он может дышать
только при подаче ему воздуха под таким
же давлением. Растворение же газов в
жидкости прямо пропорционально их
парциальному давлению над жидкостью,
и если 1 мл крови при дыхании на уровне
моря растворяет 0,011 мл азота, но при
давлении в 5 атмосфер — в 5 раз больше.
Азот растворяется также во всех тканях,
особенно в жировой и богатой жиром
нервной ткани. При быстром переходе от
давления в 5 атм. к обычному давлению
ткани тела могут удержать в растворенном
состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови.
Остальной азот переходит в газообразное
состояние и образует пузырьки в тканях
и крови. Такой пузырек может закупорить
коронарную или мозговую артерию, что
вызывает мгновенную смерть. Мелкие
пузырьки азота, освобождающиеся в
нервной ткани, суставах, мышцах и т.п.,
смерти не вызывают, но причиняют тяжелые
боли.

Чтобы избежать этих осложнений, нужно
поднимать водолазов только с такой
скоростью, чтобы газы из крови успевали
выделяться легкими. Если же пришлось
по жизненным показаниям срочно поднять
человека с большой глубины, то его
следует поместить в специальную
декомпрессионную барокамеру, в которой
можно восстановить большое давление,
добиться повторного растворения
пузырьков и затем снова под наблюдением
врача медленно «поднимать» его на
«поверхность».

В настоящее время при погружении водолаза
на большую глубину ему дают газовую
смесь, где азот заменен гелием, который
почти не растворяется в крови. Так как
кислород под большим давлением токсичен,
его добавляют к гелию в такой концентрации,
чтобы парциальное давление его на
глубине было равно тому давлению, которое
имеется в обычных условиях.

Дыхание при мышечной работе.Интенсивность дыхания тесно связана с
интенсивностью окислительных процессов:
глубина и частота дыхательных движений
уменьшаются в покое и увеличиваются
при работе, притом тем сильнее, чем
напряженнее работа. Мышечная работа
всегда сопровождается увеличением
легочной вентиляции, что совершенно
необходимо для удовлетворения возникающей
при работе потребности в кислороде. При
интенсивной работе легочная вентиляция
может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин
в покое.

Исследования физиологов показали, что
усиление дыхания при мышечной работе
зависит, во-первых, от увеличения
концентрации углекислоты и раздражения
хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения
проприорецепторов мышц. Наложение жгута
на работающую ногу вызывает увеличение
вентиляции так же, как и без жгута.   
Одновременно с усилением дыхания во
время работы наступает усиление
деятельности сердца, приводящее к
увеличению минутного объема кровотока.  
Вентиляция легких и МОК нарастают в
соответствии с величиной выполняемой
работы. Вычислено, что при повышении
потребности кислорода при мышечной
работе на 100 мл/мин МОК возрастает на
1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при
тяжелой мышечной работе способствует
также выброс эритроцитов из депо и
обеднение крови водой вследствие
потения, что ведет к некоторому сгущению
крови и повышению концентрации Нb, а
значит и КЕК.     Значительно
растет при мышечной работе коэффициент
утилизации кислорода. Из каждого литра
крови в покое утилизируется 80 мл, при
работе до 120 мл кислорода. Повышенное
поступление кислорода в ткани при
мышечной работе зависит от того, что
понижение напряжения кислорода а мышцах,
увеличение напряжения углекислого газа
и концентрации водородных ионов
способствует увеличению диссоциации
оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной
вентиляции при интенсивной мышечной
работе является накопление молочной
кислоты в тканях и переход ее в кровь.
Содержание молочной кислоты в крови
может достигать при этом 200 мг% против
5-22 мл в покое. Молочная кислота вытесняет
угольную кислоты и ее связей с ионами
натрия и калия, что приводит к повышению
напряжения СО2в крови и возбуждению
дыхательного центра. Накопление молочной
кислоты при мышечной работе возникает
потому, что интенсивно работающие
мышечные волокна испытывают недостаток
в кислороде и часть молочной кислоты
не может окислиться до конечных продуктов.
Такое состояние называется кислородной
задолженностью. Окисление образовавшейся
во время работы молочной кислоты
завершается уже после окончания работы
— во время восстановительного периода,
в течение которого сохранятся интенсивное
дыхание, достаточное для того, чтобы
излишнее количество накопившейся в
организме молочной кислоты было
ликвидировано.

Каждый человек имеет индивидуальные
показатели внешнего дыхания. В норме
частота дыхания варьирует от 16 до 25 в
минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до
0,5 л. При мышечной нагрузке разной
мощности легочная вентиляция, как
правило, пропорцио­нальна интенсивности
выполняемой работы и потреблению О2
тканями организма. У нетренированного
человека при максимальной мышечной
работе минутный объем дыхания не
превышает 80 л*мин-1, а у тренированного
может быть 120—150 л*мин-1 и выше.
Кратковременное произвольное увеличение
вентиляции может составлять 150—200
л*мин-1.

Дыхание чистым кислородом. Гипербарическая
оксигенация. В клинической практике
иногда возникает потребность в по­вышении
РО2в артериальной крови. При этом
повышение парциального давления О2во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный
эффект. Однако продолжительное дыхание
чистым О2может иметь отрицательный
эффект. У здоровых испытуемых отмечаются
боли за грудиной, особенно при глубоких
вдохах, уменьшается жизненная емкость
легких. Возможно перевозбуждение ЦНС
и появление судорог.  Полагают, что
кислородное отравление связано с
инактивацией некоторых ферментов, в
частности дегидрогеназ.  У недоношенных
новорожденных при длительном воздействии
избытка О2образуется фиброзная
ткань за хрусталиком и разви­вается
слепота