Физиологичной является следующая суточная динамика артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) вошло в клиническую
практику в конце 60-х гг., когда были созданы первые автоматизированные неинвазивные
измерители АД. Современный монитор АД представляет собой портативный прибор
(вес около 300–400 г), который закрепляется у пациента на поясе и с помощью
гибкого шланга соединяется с наложенной на плечо манжетой. Внутри монитора АД
находятся элементы питания, миниатюрный компрессор, который через заранее установленные
промежутки времени нагнетает воздух в манжету, и микропроцессор, управляющий
работой прибора и хранящий информацию об уровне АД. Последнее может определяться
аускультативным или осциллометрическим методом. В аускультативных системах с
помощью небольшого микрофона, размещенного под манжетой над a.brachialis, регистрируются
тоны Короткова. Осциллометрический метод измерения АД предусматривает регистрацию
и анализ колебаний давления воздуха в манжете в фазу декомпрессии.

Перед началом СМАД в микропроцессор вводится программа исследования, в частности,
интервал между измерениями АД. Оптимальным считается 30-минутный интервал днем
и 60-минутный – ночью. Более частые измерения делают СМАД обременительным для
пациента, при меньшей частоте измерений исследование становится малоинформативным.

Во время проведения СМАД обследуемый ведет обычный образ жизни, стараясь, однако,
избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок. Информативность
исследования существенно возрастает, если пациент делает записи об изменениях
своего самочувствия, отмечает время приема пищи и лекарственных препаратов,
периоды сна, физических нагрузок и т. д. Анализ таких записей позволяет лучше
понять особенности суточной динамики АД. При необходимости обследуемый может
провести внеочередное измерение АД, нажав соответствующую кнопку на приборе.

По окончании СМАД хранящиеся в микропроцессоре данные об уровне АД транслируются
в персональный компьютер и обрабатываются по специальной программе. Простейшим
видом обработки результатов СМАД является их графическое изображение –
тренд или суточный профиль АД (рис. 2). График дает наглядное представление
о среднем уровне АД и особенностях его изменения на протяжении исследования,
что позволяет сделать предварительные выводы о наличии у обследуемого АГ и эффективности
проводимого лечения.

Оценивая суточный профиль АД, следует помнить, что у здоровых людей и большинства
больных ГБ в обычных условиях жизнедеятельности наиболее низкое АД отмечается
во время ночного сна, приблизительно в 3 ч ночи. Ближе к утру АД начинает повышаться
(особенно быстро между 6 и 7 часами) и к 10–11 часам достигает максимума.
После полудня АД несколько снижается, а затем вновь возрастает, образуя второй
«пик» в районе 16–18 часов. Дальше отмечается сначала плавное,
а затем выраженное снижение АД, отражающее наступление ночного сна. Описанные
изменения АД носят название суточного (циркадного) ритма и отражают циклическое
изменение физиологической активности, связанное с чередованием периодов сна
и бодрствования.

На суточном профиле АД отчетливо видны непериодические колебания различной амплитуды
и продолжительности, связанные с изменением уровня физических и психоэмоциональных
нагрузок в процессе повседневной деятельности человека. Эти колебания принято
обозначать термином «вариабельность АД».

Таким образом, визуальный анализ суточного профиля АД сводится к выделению
и оценке трех его составляющих: среднего уровня АД, его суточного ритма и вариабельности.
Такой же подход используется и при количественной оценке результатов СМАД.

Рис. 1. Суточный профиль артериального давления у больного
З.

Расчет средних величин АД за все время исследования, а также отдельно для периодов
сна и бодрствования, является стандартной процедурой обработки результатов СМАД.
Средние величины АД могут использоваться как для диагностики АГ, так и для оценки
проводимого лечения (табл. 1).

На рис. 2 представлен суточный профиль АД 33-летнего больного А., которому
в связи с АГ был назначен ежедневный утренний прием 100 мг атенолола. Визуальная
оценка суточного профиля АД позволяет сделать вывод об эффективности гипотензивной
терапии и достижении полного контроля за уровнем АД. Такое заключение подтверждается
сопоставлением данных о среднем уровне АД на протяжении суток (121/77 мм рт. ст.),
а также в период бодрствования (128/81) и сна (100/65) с критериями, представленными
в табл. 1. Кратковременные подъемы систолического АД выше 190 мм рт. ст. обусловлены
физической нагрузкой, что подтверждается учащением ЧСС.

Таблица 1. Критерии диагностики артериальной гипертонии
и оценки эффективности гипотензивной терапии по результатам СМАД

Примечание: здесь и в табл. 2 САД – систолическое артериальное давление,
ДАД – диастолическое артериальное давление.

Другой подход к диагностике АГ и оценке эффективности ее лечения
сводится к определению индекса измерений (ИИ), то есть процентного отношения
числа измерений, в которых АД превышает пограничный уровень, к общему числу
измерений. Пограничный уровень принимается равным 140/90 мм рт. ст. в дневные
часы и 120/80 мм рт. ст. – в ночное время. ИИ, так же как и средний уровень
АД, может быть рассчитан для всего периода мониторирования, либо отдельно для
дневного и ночного времени. Критерии интерпретации результатов СМАД на основании
величин ИИ представлены в таблице 8. Сопоставление с этими критериями значений
ИИ у вышеописанного пациента (за сутки – 9,3/7,0 %, днем – 12,5/9,4,
ночью – 0/0) подтверждает заключение о достижении полного медикаментозного
контроля за уровнем АД.

На рис. 3 представлен суточный профиль больного Е., 53-лет, получавшего в
течение дня трехкратно анаприлин в дозе 30 мг. Средний уровень АД в дневные
часы (130/89) свидетельствует об удовлетворительной эффективности гипотензивной
терапии и достижении частичного контроля за уровнем АД. Однако в ночное время
медикаментозный контроль за уровнем АД полностью отсутствует и средний уровень
АД ночью (150/99) выше, чем днем. Очевидно, что без проведения СМАД выявить
неэффективность гипотензивной терапии в данном случае было бы достаточно сложно.

Рис. 2. Суточный профиль артериального давления у больного
А.

Рис. 3. Суточный профиль артериального давления у больного
Е.

Оценивая эффективность проводимого лечения по данным СМАД, следует учитывать,
что адекватная гипотензивная терапия должна не только снизить уровень АД, но
и нормализовать его суточную динамику. Последняя, как уже отмечалось, характеризуется
повышением уровня АД в период бодрствования и его снижением во время сна. Для
оценки суточной динамики АД чаще всего используется величина его ночного снижения
(НСАД), показывающая, на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем
днем. Нормальным считается снижение АД во время ночного сна на 10–20 %.

Величина НСАД у пациента А. (рис.3) равна 21,9/19,8 %, то есть
находится на верхней границе нормы, у пациента Е. (рис.3) показатели НСАД имеют
отрицательное значение -15,4/-11,2 %. Это свидетельствует о грубом извращении
суточного профиля АД, когда его уровень ночью выше, чем днем.

Неадекватная гипотензивная терапия – частая, но не единственная причина
нарушения суточной динамики АД. Недостаточное НСАД может встречаться у здоровых
людей с отягощенной наследственностью по гипертонии, у лиц с ожирением, нарушением
толерантности к углеводам и больных сахарным диабетом, а также при симптоматической
АГ (феохромоцитома, синдром Кушинга, вазоренальная гипертония, хроническая почечная
недостаточность, выраженный атеросклероз у пожилых людей). При АГ уменьшение
величины НСАД ассоциируется с появлением и нарастанием вторичных изменений в
сердечно-сосудистой системе. Результаты проведенных исследований (Е.С. Мазур,
2001) позволяют считать, что у больных АГ одной из причин уменьшения различий
между среднедневным и средненочным уровнем АД может быть скрыто протекающая
ИБС. В этом случае стойкое повышение АД в ночное время, по-видимому, выступает
в роли компенсаторной реакции, призванной обеспечить адекватный кровоток по
стенозированным коронарным сосудам. Как правило, при скрыто протекающей ИБС
уменьшение величины НСАД сочетается с низким пульсовым давлением, т. е. АГ является
преимущественно “диастолической”. В такой ситуации патогенетически обосновано
назначение гипотензивных препаратов с антиангинальным действием (b-адреноблокаторы,
антагонисты кальция).

При отсутствии ИБС уменьшение НСАД у больных ГБ может отражать ведущий патогенетический
механизм АГ. Так, сочетание уменьшенной величины НСАД с эксцентрической гипертрофией
левого желудочка указывает на превалирование объемзависимого механизма развития
артериальной гипертензии. В этом случае патогенетически обоснованным будет назначение
диуретиков.

Уменьшение НСАД, сочетающееся с концентрической гипертрофией
левого желудочка указывает на ремоделирование сосудов, как причину стойкого
повышения АД. В такой ситуации целесообразно использовать антагонисты кальция
пролонгированного действия или ингибиторы АПФ.

При отсутствии вторичных изменений со стороны сердца и нормальном суточном
ритме АД можно считать, что АГ находится в начальной стадии своего развития.
При необходимости медикаментозного лечения средством выбора здесь будут малые
дозы ингибиторов АПФ и антагонистов кальция средней продолжительности действия
(в утренние часы).

Клиническое значение имеет не только уменьшение НСАД, но и его увеличение.
В частности, оценивая эффективность гипотензивной терапии следует помнить, что
чрезмерное НСАД у больных с коронарной патологией или с атеросклеротическим
стенозом сонных артерий создает опасность развития ишемических осложнений в
соответствующих органах. Это следует учитывать при назначении пролонгированных
гипотензивных препаратов, пик действия которых может приходится на ночное время.

Наряду со средним уровнем АД, ИИ и НСАД, большинство компьютерных программ
для обработки данных СМАД обеспечивают расчет величины стандартного отклонения
(СО) АД в отдельных измерениях от среднего уровня. Этот показатель характеризует
вариабельность АД, т. е. его нерегулярные кратковременные колебания, связанные
с повседневными физическими и психоэмоциональными нагрузками. В табл. 2 представлены
значения показателей вариабельности АД у здоровых лиц. Вариабельность АД можно
считать повышенной, если она превышает хотя бы один из этих показателей.

Таблица 2 Показатели вариабельности артериального давления
у здоровых лиц в течение суток

Клиническое значение повышения вариабельности АД окончательно не выяснено.
Известно, правда, что у больных АГ повышенная вариабельность АД ассоциируется
с нарастанием изменений органах-мишенях. В частности, показано, что повышение
вариабельности систолического АД в дневное время нередко отмечается у больных
АГ с сопутствующей ИБС (Мазур Е.С., 2001). Однако не ясно, является ли повышенная
вариабельность АД причиной развития изменений в органах-мишенях или же их следствием.
Тем не менее считается, что адекватная гипотензивная терапия сопровождается
снижением вариабельности АД.

Роль СМАД в оптимизации гипотензивной терапии иллюстрирует следующее клиническое
наблюдение. Больной К., 48 лет был госпитализирован для коррекции гипотензивной
терапии. В стационаре первоначально было продолжено лечение, проводившееся амбулаторно
(клофелин 0,15 мг 3 раза в день), и на этом фоне проведено СМАД (рис. 4). Результаты
исследования показали полную неэффективность такой терапии. На суточном профиле
отчетливо видны выраженные, но кратковременные эпизоды снижения АД, связанные
с приемом клофелина. Нестабильность гипотензивного эффекта обуславливала повышение
вариабельности АД. В ночное время из-за отсутствия медикаментозного контроля
АД поднималось до крайне высоких цифр.

С учетом результатов СМАД гипотензивная терапия была полностью изменена. На
утренний прием назначены 100 мг атенолола, 10 мг энапа и 25 мг гипотиазида,
на вечерний прием – 10 мг энапа. Повторное СМАД, проведенное через 5 дней
лечения (рис. 6), выявило отчетливую положительную динамику. В период бодрствования
средний уровень АД снизился со 169/104 до 153/102, в ночное время – со
197/110 до 151/102 мм рт. ст. Дневная вариабельность САД уменьшилась с 28,6
до 12,3 мм рт. ст. Однако формально гипотензивная терапия оставалась неэффективной,
поскольку днем повышенное АД было зарегистрировано более чем в половине измерений,
а ночью – в 100 % случаев. Поэтому прием атенолола был перенесен на вечерние
часы, а доза гипотиазида увеличена до 50 мг в сутки.

Рис. 4. Суточный профиль артериального давления у больного
К. (1-е исследование)

Рис. 5. Суточный профиль артериального давления у больного
К. (2-е исследование)

Рис. 6. Суточный профиль артериального давления у больного
К. (3-е исследование)

Контрольное СМАД (рис. 6), проведенное перед выпиской больного из стационара,
показало полную нормализацию АД в ночное время. В период бодрствования достичь
полного медикаментозного контроля за уровнем АД не удалось, однако от усиления
гипотензивной терапии было решено временно воздержаться.

Таким образом, СМАД является оптимальным методом контроля эффективности
гипотензивной терапии и с чисто медицинских позиций может считаться показанным
всем больным ГБ. Однако нельзя не учитывать достаточно высокую стоимость такого
исследования, что существенно ограничивает возможности его широкого применения.

Проведенное сопоставление оценок гипотензивной терапии по данным разовых измерений
АД и результатам СМАД у 153 больных АГ показало, что совпадение этих оценок
имелось в 62,3 % случаев. У 28,3 % больных по данным разовых измерений АД гипотензивная
терапия была расценена как неэффективная, между тем как по данным СМАД проводимое
лечение обеспечивало постоянный контроль за уровнем АД. Иначе говоря, в этих
случаях оценка эффективности гипотензивной терапии по данным разовых измерений
АД была занижена. Завышенная оценка эффективности лечения по данным разовых
измерений АД имелась у 9,4 % обследованных больных.

Таким образом, почти в 2/3 случаев проведение СМАД не дает принципиально новой
информации об эффективности проводимого лечения по сравнению с той, которая
может быть получена при рутинном разовом измерении АД. В связи с этим представляется
достаточно актуальным выяснение причин неадекватной оценки лечения по результатам
разовых измерений АД и поиск предикторов такого рода ошибок.

Сопоставление результатов СМАД с данными об уровне АД во время врачебных обходов
показало, что у больных с адекватной оценкой гипотензивной терапии величина
АД, определяемая при разовых измерениях, была на 5 % выше, чем средний уровень
АД в дневное время. У больных с заниженной оценкой эффективности гипотензивной
терапии это различие оказалось значительно более выраженными и составило в среднем
17 %. Полученные данные позволяют считать, что занижение оценки эффективности
гипотензивной терапии связано, главным образом, с выраженной прессорной реакцией
в ответ на процедуру измерения врачом АД (“эффект белого халата”).

Основной причиной завышения оценки гипотензивной терапии по результатам клинического
измерения АД является отсутствие данных о величине НСАД. Так, если у больных
с адекватной и заниженной оценкой гипотензивной терапии средние величины НССАД
равнялись в среднем 7,0+1,0 и 12,0+1,2 %, то у больных с завышенной оценкой –
всего лишь 0,2+2,3 %. Соответствующие величины НСДАД составили в среднем 10,8+1,0 %,
16,4+1,1 % и 4,0+1,7 %.

К сожалению, в настоящее время пока нет однозначного ответа на вопрос, кому
из больных АГ следует обязательно проводить СМАД, чтобы избежать ошибочной оценки
эффективности лечения. Тем не менее, опираясь на полученные результаты, можно
назвать две ситуации, в которых проведение СМАД для оценки эффективности лечения
следует считать вполне оправданными. Во-первых, случаи неэффективного лечения
больных АГ без выраженных изменений со стороны “органов-мишеней”. В такой ситуации
имеются веские основания думать, что высокое АД, определяемое врачом, обусловлено
эффектом “белого халата”. Напротив, высокая эффективность минимальной гипотензивной
терапии у лиц с тяжелым поражением “органов-мишеней” позволяет подозревать нарушение
суточного ритма АД с его преимущественным повышением в ночное время. В обоих
случаях только проведение СМАД позволит избежать неверной оценки эффективности
назначенной гипотензивной терапии и дает возможность провести обоснованную коррекцию
лечения.

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru