Дыхание в условиях повышенного атмосферного давления

В
условиях повышенного атмосферного
давления (в естественных условиях это
наблюдается под водой) наблюдается
увеличение альвеоло-капиллярного
градиента для кислорода и ускоряется
его переход из альвеол в сосуды малого
круга. Даже при нормальных условиях
гемоглобин в артериях практически
полностью насыщен кислородом.
Следовательно, содержание данного газа
в крови при повышении атмосферного
давления растет преимущественно за
счет его большего растворения в плазме
(существует прямо пропорциональная
зависимость растворимости газов от их
парциальных напряжений в жидкостях).
Это, в свою очередь, должно рефлекторно
снизить вентиляцию легких. Однако,
дыхательный
центр позвоночных животных наиболее
чувствителен к концентрации в крови не
кислорода, а углекислого газа.
Для него, альвеоло-капиллярный градиент
при высоком атмосферном давлении падает,
и поэтому большая часть углекислого
газа остается в крови. Это повышает
возбудимость дыхательного центра и
приводит к нарастанию гипервентиляции
легких, которая, в свою очередь,
способствует растворению в крови и
других тканевых жидкостях всех, входящих
в состав воздуха, газов.

Наибольшую
опасность при этом представляют молекулы
азота. Именно он является основным
компонентом воздуха и при увеличении
атмосферного давления, в жидких средах
организма растворяется значительно
больший объем азота, чем других газов.
Очень высокие концентрации растворенного
азота могут оказывать наркотическое
действие на центральную нервную систему
животного, но наибольшую опасность
представляет быстрая нормализация
атмосферного давления после длительного
нахождения животного на большой глубине.

Растворимость
газов в крови при снижении давления
понижается. При медленном подъеме из
глубины (и, следовательно, постепенном
снижении давления), все вышедшие из
раствора газы успевают выделиться с
выдыхаемым воздухом и вреда организму
не причиняют. Быстрый подъем со
значительной глубины сопровождается
интенсивным выходом газов из раствора
и вызывает кессонную
болезнь.
Кровь как бы «закипает», а образовавшиеся
газы не успевают выделиться из организма
и скапливаются в пузырьки, которые
распространяются с циркулирующей кровью
по всему организму и могут вызвать
закупорку (газовую эмболию) кровеносных
сосудов в жизненно важных органах и
тканях.

Учитывая наибольший
вклад азота в развитие кессонной болезни,
водолазам, работающим на значительных
глубинах, рекомендуют дышать воздухом,
в котором вместо азота содержится гелий.
Этот инертный газ даже при высоких
атмосферных давлениях плохо растворяется
в воде и поэтому не может вызвать
кессонную болезнь.

10. Первый вдох новорожденного

Во внутриутробном
периоде развития млекопитающего, органом
внешнего дыхания плода является плацента,
а полость легочных альвеол до начала
их вентиляции заполнена небольшим
количеством жидкости.

Рождение вызывает
быстрое (через 15-70 с после рождения)
возбуждение дыхательного центра
новорожденного. Его первый вдох
характеризуется сильным возбуждением
инспираторных мышц и, как правило, более
глубоким, чем последующие, первым вдохом.
Это необходимо для удаления жидкости
из воздухоносных путей и противодействия
силам поверхностного натяжения альвеол
после попадания в них воздуха. Возникающий
после первого вдоха, выдох происходит
на фоне суженной голосовой щели и
сопровождается звуками. Сразу после
рождения объемы выдоха меньше, чем
вдоха. Благодаря этому ФОЕ с каждым
вдохом увеличивается.

Одновременно с
началом вентиляции легких начинает
функционировать малый круг кровообращения,
а оставшаяся в альвеолах жидкость,
всасывается в кровь и лимфу.

У новорожденных
спокойное дыхание является диафрагмальным,
а другие инспираторные мышцы работают
только при издании звуков и одышке.
Новорожденные дышат носом. Воздухоносные
пути у них узкие и создают большее
сопротивление для прохождения газов,
чем у взрослых. Дыхание новорожденных
нерегулярно, серии частых дыханий
чередуются более редкими и глубокими.
На 3 и более секунд могут наступать
задержки дыхания на выдохе. Деятельность
дыхательного центра координируется с
активностью центров сосания и глотания.
При кормлении частота дыхания обычно
соответствует частоте сосательных
движений, а при глотании – дыхание
останавливается.

Факторами,
вызывающими первый вдох новорожденного
являются:

1. Появление в крови
   таких стимуляторов дыхательного центра
   как избыток углекислого газа, низкая
   рН и недостаток кислорода. Наиболее
   быстро всё это нарастает при прекращении
   кровообращения через пуповину.

2. Мощный поток
   афферентных импульсов от рецепторов
   кожи (температурных, тактильных) и
   проприорецепторов, в процессе родов и
   сразу после рождения. Эти импульсы
   активируют ретикулярную формацию
   ствола мозга, что повышает возбудимость
   дыхательного центра.

3. Устранение
   раздражения рецепторов, расположенных
   в области ноздрей. Данные рецепторы
   посылают в дыхательный центр сигналы
   о наличии жидкости у входа в полость
   носа и предотвращают вдох (рефлекс
   «ныряльщика»). Поэтому сразу при
   появлении головки плода из родовых
   путей, акушеры удаляют слизь и околоплодные
   воды из полости носа.

Таким образом,
первый вдох новорожденного возникает
при одновременном действии нескольких
факторов. Именно это делает маловероятным
начало вентиляции легких до рождения
и быстро вызывает ее после выхода
новорожденного из родовых путей.

Развитие
эмбрионов птиц
происходит в яйце. В нем для этого имеются
все необходимые питательные вещества
и влага. Однако наряду с едой и водой
будущему птенцу необходим кислород и
постоянное удаление в окружающую среду
углекислого газа. Для этого в скорлупе
яиц имеется множество мельчайших пор,
а прилегающий к ней внутренний слой
пронизан кровеносными сосудами, которые
отдают в окружающую среду избыток
двуокиси углерода и насыщаются атмосферным
кислородом.

Пока
птенец развивается в яйце, до 20%
содержащейся в нем воды испаряется, а
освободившийся под скорлупой объем
заполняется воздухом. Это необходимо
птенцу для обеспечения кислородом его
активной физической работы и пространством
для свободного движения головой во
время пробивания отверстия в скорлупе.
Именно перечисленные условия позволяют
птенцу самостоятельно сделать отверстие
в скорлупе.

Кроме того, упругие
легкие и очень узкие воздушные капилляры
в них делают невозможным быстрое
заполнение воздухом всей дыхательной
системы птенца в момент вылупления из
яйца. Поэтому дыхательная система
эмбрионов птиц заполняется воздухом в
течение 2 суток, предшествующих вылуплению
птенцов.Накопившийся под скорлупой
воздух при первом вдохечерез трахею
и главные бронхи попадает преимущественно
в задние мешки, апри первом выдохе— переходит из них в легкие.При втором
вдохевоздух из легких выталкивается
новой порцией воздуха (из задних мешков)
в передние мешки,при втором выдохе —
через главный бронх и трахею, использованная
газовая смесь выходит наружу.

Низкое атмосферное
давление наблюдается в условиях
высокогорья. Чем больше расстояние от
уровня моря, тем меньше парциальное
давление О2,
из-за снижения атмосферного давления.
Повышенное атмосферное давление
создается при глубоководной работе,
работе в кессонах.

Раньше считали,
что ведущим фактором в изменении дыхания
является атмосферное давление. Однако,
основным фактором, вызывающим изменения
дыхания, является не падение атмосферного
давления, а снижение парциального
давления газов.

При попадании в
низкое давление организм быстро реагирует
на эти изменения:
1) изменяются
все звенья дыхательного процесса:
усиливается вентиляция легких, повышается
количество эритроцитов и Нb, усиливается
работа сердца, увеличивается объемная
скорость кровотока. При длительном
нахождении в низком давлении, механизмы
приспособления отличаются: повышается
эритропоэз, увеличивается содержание
Нb, но работа сердца и гипервентиляция
снижаются, так как они требуют много
кислорода. При повышенном атмосферном
давлении растворимость газов увеличивается:
кислорода, СО2,
азота. Чем больше давление, тем больше
растворимость. Но в условиях декомпрессии
(при быстром выходе из высокого давления)
происходит выделение газообразного
азота, который в виде газа циркулирует
по крови. Это приводит к газовой эмболии.
Кислород и СО2
вступают в соединения, а азот не участвует
в газообмене. Поэтому декомпрессия
должна быть постепенной, в небольшом
объеме крови.

Регуляция дыхания

Дыхательный центр
— комплекс
функционально взаимосвязанных нервных
образований, расположенных на разных
уровнях ЦНС. Каждый центр рассматривается
не как точечное, локальное образование,
а как группа нейрональных элементов.
Выделяют основной
— ведущий
и вспомогательные центры. Основной
дыхательный центр
— это
бульбарный отдел, т.е. центр, расположенный
в продолговатом мозгу. Без него нет
дыхания. Заслуга открытия дыхательного
центра принадлежит казанскому физиологу
Н.А.Миславскому.
Он делал серийные
перерезки ствола мозга. При отделении
продолговатого мозга от среднего
животное сохраняло способность дышать.
При перерезке на границе между
продолговатым и спинным мозгом
дыхание прекращалось.
От бульбарного отдела импульсы поступают
в спинной мозг
к ядрам
диафрагмального нерва, которые расположены
на уровне 3-4-го
шейных сегментов; к мотонейронам нервов,
иннервирующих дыхательную мускулатуру.
Спинномозговые центры самостоятельно
не возбуждаются и не генерируют
возбуждение. Они возбуждаются в результате
поступления импульсов из продолговатого
мозга. Поэтому прерывание связи между
продолговатым мозгом и спинномозговыми
дыхательными центрами вызывает остановку
дыхания. Кроме спинномозговых имеются
надбульбарные структуры:
1) мост
— там
расположен пневмотаксический центр,
участвующий в обеспечении ритмики
дыхания, смене вдоха и выдоха. Сейчас
ему отводят меньшее значение, так как
доказано, что он не играет существенной
роли;
2) корковые
влияния
— по воле
человека можно менять частоту и глубину
дыхания.

Основным отделом
дыхательного центра является бульбарный.
Он состоит из двух групп нейронов:
1) скопление
нейронов, образующих центр вдоха,
инспираторные нейроны,
2) нейроны,
обеспечивающие выдох (экспираторные
нейроны). Оба центра парные. Между этими
центрами взаимоотношения носят
реципрокный (взаимосочетанный) характер.
Это проявляется в том, что при возбуждении
одного центра (например, вдоха), другой
центр затормаживается (например, центр
выдоха), и наоборот. Это происходит
ритмически. Нейроны бульбарного
дыхательного центра подразделяются на
несколько типов: ранние инспираторные
(возбуждаются вначале вдоха), поздние
инспираторные (возбуждаются в конце
вдоха, полные инспираторные (возбуждаются
на протяжении всего вдоха), постинспираторные
(возбуждаются вначале выдоха), экспираторные
(возбуждаются во второй части выдоха)
и преинспираторные (перед началом
вдоха). Локализация дыхательного центра,
а также разные типы нейронов были
установлены в результате микроэлектродных
исследований с отведением потенциалов
от отдельных групп нейронов. Генерация
дыхательного ритма происходит в
вышеперечисленных нейронных ансамблях.
Все эти образования являются парными
и между ними имеется согласованная
(координированная) деятельность.
Раздражителем для этих центров являются:

1)
изменение концентрации
СО2
в самом дыхательном центре;

2)
изменение рН в кислую сторону в межтканевой
жидкости, омывающей дыхательный центр.
Для возбуждения дыхательного центра
требуется минимальный сдвиг рН. Изменение
концентрации
СО2
и рН действуют на вспомогательные,
дополнительные нейроны.
Эти нейроны изменяют состояние самого
центра. Это предохраняет сам основной
дыхательный центр от неожиданного,
побочного воздействия. Поэтому при
наркозе лекарство действует на
вспомогательные нейроны, а сами нейроны
центра не затрагиваются. Из бульбарного
дыхательного центра импульсы идут по
спинному мозгу и возбуждают центры
диафрагмального нерва и межреберных
мышц, обеспечивая вдох. При повреждении
спинного мозга (перерыве его) на уровне
шейно-грудного отдела, дыхание будет,
но только за счет диафрагмы, т.к. импульсы
от бульбарного центра доходят до центра
диафрагмального нерва, но они не могут
распространиться ниже по спинному мозгу
из-за перерыва его.

В регуляции дыхания
участвуют блуждающие нервы. Это
проявляется в рефлексе Геринга-Брейера,
рецепторы находятся в легких
(механорецепторы). Их раздражение
происходит в результате растяжения
легких при вдохе. Импульсы идут по
блуждающему нерву к дыхательному центру.
Это приводит к торможению центра вдоха
и возбуждению центра выдоха. Таким
образом, в результате этого рефлекса
происходит смена вдоха на выдох. При
двусторонней перерезке блуждающего
нерва, дыхание будет глубокое и редкое.

Это происходит
потому, что по блуждающему нерву импульсы
не идут, и своевременная смена вдоха на
выдох не происходит. Раньше думали, что
подключается пневмотоксический центр
моста, но при разрушении моста ритмика
дыхания почти не изменялась, так как
кроме дыхательного центра моста и
блуждающего нерва, есть рецепторы,
принимающие участие в регуляции дыхания
с дыхательных мышц (с диафрагмы, наружных
межреберных мышц). Сокращение этих мышц
возбуждает проприорецепторы, импульсы
от них идут по центростремительным
нервам в продолговатый мозг, и затормаживают
дыхательный центр вдоха, и возбуждается
центр выдоха. Кроме этих рефлексов,
имеет значение прохождение воздуха
через воздухоносные пути. В самом начале
вдоха проходящая первая порция воздуха
усиливает рефлекторно акт вдоха,
последующее поступление воздуха и
раздражение этих рецепторов, приводит
к угнетению центра вдоха, и вдох заменяется
на выдох. Прохождение воздуха через
воздухоносные пути раздражает рецепторы.
Прохождение воздуха с разной температурой
влияет на акт вдоха и выдоха рефлекторным
путем: при низкой температуре наблюдается
задержка дыхания. Химические вещества
тоже влияют на дыхание через рецепторы
верхних дыхательных путей. Это защищает
альвеолы от повреждения.

Нейрогуморальный
механизм —
основным раздражителем для хеморецепторов
основных сосудистых рефлесогенных зон
является содержание СО2
и О2
в крови. Эти рецепторы расположены в
главных сосудистых рефлексогенных
зонах: дуга аорты, каротидный синус.
Действующим фактором являются гуморальные
агенты (рН, СО2,О2),
но реализация обеспечивается рефлекторным
путем. Недостаток кислорода в крови
является основным раздражителем для
сосудистых хеморецепторов. Повышение
парциального давления углекислого газа
и снижение рН в артериальной крови
потенцируют возбуждение сосудистых
хеморецепторов и не являются при
нормальном дыхании адекватными
раздражителями для этих рецепторов.
Лишь в патологии при гиперкапнии и
ацидозе происходит раздражение этих
хеморецеторов и изменение дыхания.

Моисеев
производил изоляцию каротидного синуса
(перевязка внутренней, наружной и общей
сонных артерий), но сохранял иннервацию
этого участка (нерв Геринга). В этот
синус вводился слабый раствор угольной
кислоты. Это сопровождалось гипервентиляцией.
При перерезке нерва Геринга, введение
угольной кислоты больше не приводило
к изменению вентиляции легких. Заслуга
Моисеева заключается в том, что он
показал роль сосудистых хеморецепторов
в регуляции дахания. Конечно, концентрация
угольной кислоты в опыте Моисеева была
намного выше нормальной концентраци,
но вывод, сделанный им что фактором,
вызывающим раздражение, хеморецепторов,
является гуморальный, а природа изменения
— рефлекторная: хеморецептор → каротидный
синус → нерв Геринга → бульбарный
дыхательный центр → нисходящие пути к
спинному мозгу, нервы (диафрагмальный
и межреберные) → мышцы → сокращение →вдох. В
нормальных условиях этот механизм слабо
срабатывает. Он подключается в
экстремальных случаях (гипоксия,
физическая нагрузка).

Основным
регулятором в нормальных условиях
является изменение рН в межклеточном
пространстве мозга между нейронами. По
существу, дыхательный центр работает
по принципу автоматизма. Если микроэлектроды
ввести в нейроны инспираторного центра,
а другие — в экспираторный центр, то
можно наблюдать динамику взаимоотношения
изменения дыхания с рН. Центральные
хеморецепторы активируются при
гиперкапнии и ацидозе и тормозятся при
гипокапнии и алкалозе.

Наблюдается и
условно-рефлекторная регуляция дыхания.
Афферентный (центростремительнй) путь
условного рефлекса зависит от исходного
сигнала. Условным
раздражителем для натуральных условных
рефлексов является обстановка, в которой
находится человек или животное, а
импульсы поступают через зрительный,
слуховой и др. анализаторы. Пример
натурального условного рефлекса:
спортсмен на старте, рабочий перед
началом работы, студент перед экзаменом
(взятием билета) и др. При этом рефлекторный
путь представлен следующим образом:
рецепторы конкретного органа чувств
посылают импульсы в мозг, которые доходят
до коры больших полушарий
и затем через подкорковые структуры
мозга доходят до
бульбарного отдела дыхательного центра,
а оттуда возбуждение по спинному мозгу
распространяется к спинномозговым
центрам дыхательных мышц. Искусственные
условные рефлексы (на свет, пищу и др.)
вырабатываются в лабораторных условиях.
Основное назначение всех этих регуляторных
механизмов –
сохранение постоянного газового состава
крови.

Кроме перечисленных
механизмов регуляции существует
ауторегуляция газового состава органа.
Это проявляется в неподчинении общим
принципам рефлекторной регуляции. Хоть
и гипервентиляции нет, но. орган будет
потреблять кислорода больше за счёт
усиленной диффузии, притока крови и др.
К этому приводит увеличение продуктов
метаболизма в органе
(CO2,
рН). При сдвиге только рН (без СО2),
приспособительная реакция слабее. В
саморегуляции дыхания имеет значение
и недостаток кислорода.(при низком
парциальном давлении).

ЗАЩИТНЫЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ:
1) кашель,
чихание
направлены
на удаление раздражающего тела или
вещества. Эти проявления могут быть при
патологических состояниях мучительными:
сильный, надсадный кашель и др.

Дыхание имеет
значение и для артикуляции (речи). Дыхание
и глотание-взаимосвязаны. Между центрами
дыхания и глотания имеются реципрокные
взаимоотношения. Блуждающие и симпатические
нервы имеют значение не только в
рефлекторной регуляции дыхания, но и
оказывают мощное влияние на тонус
бронхиальной мускулатуры. Парасимпатические
нервы усиливают тонус, симпатические
нервы и их медиаторы на бронхиальную
мускулатуру оказывают расслабляющее
влияние.