Дисциркуляторная энцефалопатия и гипертония

В качестве близких по клинической картине состояний можно назвать церебральный атеросклероз, прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию, гипертензивную энцефалопатию, хроническую ишемию мозга, цереброваскулярную болезнь неуточненную и некоторые другие поражения сосудов мозга. Наибольшее влияние на развитие дисциркуляторной энцефалопатии оказывают атеросклероз и артериальная гипертензия.
В зависимости от причин развития заболевания выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атероскле-ротическая, которая чаще всего поражает магистральные сосуды головного мозга, гипертензивная (гипертоническая), смешанная, венозная, а также энцефалопатия, развивающаяся вследствие других причин (вегетативно-сосудистая дистония, ревматизм, различные поражения сосудов и др.).
Существенное отличие гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии заключается в том, что при гипертонии преимущественно повреждаются не крупные вне-черепные и внутричерепные сосуды, а происходит массовое поражение в основном мелких сосудов мозга. Однако разделение на гипертензивную и атеросклеротическую энцефалопатии носит достаточно условный характер, так как повышенное артериальное давление и атеросклероз являются взаимозависимыми и взаимостимулирующими процессами. Таким образом, чаще всего речь идет о смешанной энцефалопатии.

Факторами развития гипертензивной энцефалопатии являются:

• гипертонические кризы;
• частые перепады артериального давления;
• нарушение суточного ритма артериального давления с высокими показателями ночного артериального давления;
• спонтанные падения артериального давления.

Различают острую и хроническую формы гипертензивной энцефалопатии.

Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей.
Иногда это происходит из-за неправильной отмены гипотензивных препаратов или же при их приеме гипертониками препаратов, повышающих артериальное давление, либо при заболеваниях, способных приводить к внезапному повышению артериального давления до высоких показателей (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслаивающая аневризма аорты).
Симптомами острой гипертензивной энцефалопатии, которая развивается очень быстро на фоне диастолического артериального давления 120 мм рт. ст. и выше, являются:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• мерцание перед глазами;
• галлюцинации;
• иногда затуманивание зрения;
• эпилептические припадки.

Все это может сопровождаться проявлениями левожелудочковой недостаточности, отека легких, иногда анурией. Основным признаком острой гипертензивнои энцефалопатии является отек мозга, который выявляется посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Следует отметить, что начало развития инсульта может иметь сходство с острой гипертензивнои энцефалопатией, так как инсульты нередко возникают на фоне высокого артериального давления.
Лечение гипертензивнои энцефалопатии направлено на снижение артериального давления и устранение отека мозга. С целью быстрого снижения артериального давления делаются внутривенные инъекции нитропруссида натрия или лабеталола (2 мг/мин).
Первоочередной задачей является снижение артериального давления в течение 1 ч на 20—30% (показатель диастолического артериального давления не должен опускаться ниже 90 мм рт. ст.). Далее в течение суток нужно снизить артериальное давление до показателей, нормальных для конкретного пациента.
Задачей последующего лечения является поддержание артериального давления на стабильном уровне с помощью соответствующей терапии.
Чтобы уменьшить отек мозга, применяют внутривенные инъекции фуросемида (40—80 мг каждые 4—12 ч), маннитола (20%-ый раствор из расчета 1 г/кг) или глицерола.
Контроль состояния пациента осуществляется путем измерения артериального давления, периодической проверки состояния глазного дна, посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии, наблюдения за симптоматикой и самочувствием больного.

{module директ4}

Хроническая гипертензивная энцефалопатия развивается в три стадии.

I  стадия — умеренно выраженная (компенсированная).
II  стадия — выраженная (субкомпенсированная).
III  стадия — резко выраженная (декомпенсированная).

На I стадии заболевания наблюдаются следующие симптомы:

• повышенная сосудистая реактивность;
• колебания артериального давления (особенно при сопутствующей гипертонии);
• сужение артерий сетчатки.

Признаки органического поражения нервной системы обычно отсутствуют, работоспособность сохраняется, а лечебно-профилактические мероприятия способствуют стойкой компенсации.

На II стадии при прогрессировании заболевания, особенно под воздействием внешних неблагоприятных факторов, наблюдается усугубление симптоматики. Добавляются такие проявления, как:

• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• головокружения;
• нарушение сна;
• обмороки;
• эмоциональная неустойчивость.

Неврологическое обследование позволяет обнаружить ряд органических нарушений. Могут возникать церебральные сосудистые кризы, в следствии чего наблюдается усиление симптоматики.   Нередко появляются такие изменения психики, как неуверенность в себе, склонность к ипохондрии, фобии, вспыльчивость, эгоцентризм, слабодушие, расстройства памяти, особенно касающиеся текущих событий; снижается работоспособность пациентов. Изменения глазного дна приобретают характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза.

На  III   стадии  при  резко  выраженной дисциркуляторной энцефалопатии проявляется еще более тяжелая симптоматика:

• прогрессирующее снижение памяти и внимания;
• сужение круга интересов, постепенное развитие деменции (слабоумия);
• повторяющиеся  сосудистые  церебральные  кризы  и  инсульты;
• серьезные органические нарушения, среди которых расстройства речи, парезы (неполные параличи) конечностей, а также серьезные изменения глазного дна (склероз сосудов сетчатки, гипертонический ангиосклероз, ретинопатия, кровоизлияния и др.).

Нередко наблюдается псевдобульбарный синдром, проявляющийся в дисфонии (расстройство голоса — охриплость, слабость и т. п.), дизартрии (нарушение речи), дисфагии (нарушение глотания) и во внезапно возникающем продолжительном беспричинном плаче и смехе и др.
Причиной развития псевдобульбарного синдрома являются множественные мелкоочаговые патологические изменения в белом веществе полушарий мозга или мозгового ствола. Дальнейшее прогрессирование патологических процессов может привести к развитию болезни Паркинсона.
Если энцефалопатия развивается на фоне атеросклероза, нужно соблюдать диету с ограниченным содержанием жиров и соли, регулярно принимать витамины, особенно аскорбиновую кислоту, препараты йода и употреблять продукты, содержащие витамины и необходимые организму микроэлементы.
При энцефалопатии применяют препараты гипохолестеринемического действия — диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон, а также гормональные препараты — тиреоидин, тестостерона пропионат, диэтилстильбэстрола пропионат. При гипертонии назначают гипотензивные препараты.
Вне зависимости от причин дисциркуляторной энцефалопатии назначаются препараты, оказывающие сосудорасширяющее действие и средства, улучшающие метаболизм мозговой ткани.
Применяется и симптоматическое лечение. При бессоннице могут назначаться димедрол, ноксирон, эуноктин, радедорм, реладорм, феназепам и др. Повышенная раздражительность и чувство необоснованной тревоги купируются с помощью таких препаратов, как седуксен, элениум, тазепам, валериана и др.
Головная боль устраняется посредством анальгетиков, а при головокружении могут назначаться беллоид, белласпон, деда-лон, торекан, платифиллин, кавинтон, стугерон. При признаках болезни Паркинсона применяют L-DOPA, мидантан, циклодол.
При лечении дисциркуляторной энцефалопатии существенную положительную роль играет психотерапия. Большое значение для пациентов имеет рациональный режим труда и отдыха. Больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение за исключением южных курортов в жаркое время года.
Помимо гиполипидемических и гипохолестеринемических препаратов (мисклерон, полиспонин, цетамифен, эссенциале и др.), гипотензивных препаратов, ангиопротекторов (этамзилат и др.), дезагрегантов, сосудорасширяющих препаратов, в том числе антагонистов кальция (кавинтон, циннаризин, нифедипин, но-шпа и др.), препаратов спорыньи, ноотропных, метаболических препаратов и антиоксидантов, седативных и психотропных средств и др., при лечении дисциркуляторной энцефалопатии могут применяться физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, электрофорез, электросон и т. п.), массаж воротниковой зоны и др.
Своевременное и эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних этапах развития заболевания является профилактикой энцефалопатии. К числу профилактических мер, направленных на предупреждение энцефалопатии, можно отнести использование препаратов, нормализующих мозговой кровоток и состояние сосудов головного мозга, например винпоцетина и актовегина.

При высоком артериальном давлении из-за спазма сосудов нарушается приток крови к тканям головного мозга. В результате ишемических изменений возникают затруднения мыслительных, эмоциональных и двигательных функций.

Начальные стадии обратимы, при устойчивой гипертонии появляется депрессия, забывчивость, трудность при выполнении любой умственной работы, дезориентация в пространстве. При отсутствии лечения гипертоническая энцефалопатия быстро прогрессирует. Исходом болезни является деменция, потеря способности к самообслуживанию, падения при ходьбе.

Немного о характере заболевания

В основе гипертензивной энцефалопатии лежит недостаточное питание клеток мозга кислородом и веществами, используемыми для получения энергии. Так как мозговая ткань является самой чувствительной к гипоксии, то ее проявления возникают даже при незначительном ограничении притока крови.

Особенностью этой патологии является возможность обратного развития симптомов только на начальной стадии. После того, как значительная часть нейронов оказывается разрушенной, лечение может не давать значительного эффекта, даже при стабилизации состояния. Низкое давление в таких случаях еще больше препятствует функционированию клеток, усугубляя ишемию.

Признаки энцефалопатии обнаруживают при устойчивом повышении артериального давления, особенно если течение болезни сопровождается гипертоническими кризами. Ухудшение самочувствия и быстрое прогрессирование сосудистых нарушений в головном мозге отмечается в случае одновременного наличия:

• атеросклеротических изменений,
• почечных и эндокринных болезней,
• интоксикации алкоголем или никотином.

Причины развития гипертонической энцефалопатии

Гипертензия приводит к структурным изменениям сосудистой стенки из-за постоянного перенапряжения. Такое состояние названо ангиопатией, именно она вызывает нарушение обменных процессов в клетках головного мозга. При исследовании церебрального кровотока обнаруживают такие виды повреждений:

• аневризмы и участки некроза стенки сосудов, очаги кровоизлияний при их разрыве;
• увеличение толщины мышечных волокон, сужение просвета артерий, ишемия тканей;
• затрудненный венозный отток из-за сдавления плотными артериями, отечность;
• извитые сосуды, деформации их стенок, низкий приток крови к мозговым центрам.

Повышенное давление в сочетании с атеросклерозом приводит к массивному затруднению микроциркуляции, так как кровоток нарушен в сосудах не только среднего, но и крупного калибра.

Аневризмы сосудов — причина гипертонической энцефалопатии

Симптомы наличия проблемы

Главными признаками наличия энцефалопатии при гипертонической болезни являются нарушения двигательных функций, ослабление памяти и возможности обучения, расстройства эмоциональной сферы.

Болезнь склонна к постоянному прогрессированию, нарастание симптоматики происходит по стадиям.

В связи с этим на жалобы нельзя ориентироваться при определении стадии или тяжести патологии.

Начальные проявления

Самыми первыми признаками снижения циркуляции крови в головном мозге являются:

• депрессия, апатия,
• потеря интереса к прежним увлечениям,
• колебания эмоционального фона,
• ходьба замедляется, походка становится шаркающей,
• при выполнении проб на равновесие отмечается неустойчивость,
• координация движений незначительно понижена.

Умственная деятельность не нарушена, но пациенты могут справляться только с работой в размеренном режиме. Жизненно-важные функции в норме.

Прогрессирование болезни

На второй стадии неврологические изменения отягощают нарушения когнитивных (познавательных) функций. При этом жалобы, наоборот, становятся менее значимыми для больного, утрачивается объективная их оценка. Основные проявления:

• сложно планировать и контролировать свои действия,
• задачи, ограниченные временем, трудновыполнимы,
• речь становится менее отчетливой,
• нарастает раздражительность и нетерпимость к чужому мнению,
• социальная и профессиональная деятельность ухудшаются.

Выраженные нарушения

Жалобы продолжают уменьшаться на фоне нарастающих изменений в состоянии больных. Клиническая картина характеризуется такими симптомами:

• равновесие при ходьбе нарушено, пациенты часто падают,
• недержание мочи,
• дрожание рук,
• внезапные вспышки гнева,
• безразличие, отсутствие сопереживания к близким,
• неряшливость,
• мыслительная деятельность понижена, вплоть до деменции,
• профессиональные навыки теряются.

Люди из группы риска

Церебральные нарушения при гипертонической болезни разной степени выявляются практически у всех пациентов, но имеются факторы, которые повышают риск развития тяжелых сосудистых реакций:

• отсутствие контроля за артериальным давлением и нерегулярный прием препаратов,
• наличие гипертонических кризов,
• частые колебания давления, высокий уровень ночного и утреннего,
• резкое снижение, в том числе и медикаментами,
• повышенная активность ренина (при болезнях почек),
• нарушение работы щитовидной железы и надпочечников,
• атеросклероз,
• синдром Кушинга,
• сахарный диабет,
• почечная или печеночная недостаточность,
• повышение свертывающей способности крови.

Атеросклероз как причина развития гипертонической энцефалопатии

Формы энцефалопатии

Наиболее распространенным вариантом является хроническое нарушение обмена в клетках головного мозга, приводящее к прогрессирующему нарушению их функций. Но, наряду с этим, могут быть диагностированы и другие формы дисциркуляторных энцефалопатий, имеющих свои отличительные особенности.

Острая и хроническая

При резком повышении артериального давления – кризе – происходит перерастяжение стенки артерий, жидкая часть крови проходит в ткань мозга с формированием отека. Основные признаки острой энцефалопатии:

• интенсивная головная боль, усиливающаяся при нагрузке или натуживании,
• позывы на рвоту, тошнота,
• потемнение в глазах,
• головокружение,
• замедление пульса,
• возбуждение, сменяющееся оглушенностью,
• онемение кончика языка, пальцев,
• нарушение ориентации в пространстве,
• судорожный синдром.

При отсутствии лечения может быть отек головного мозга и смертельный исход.

Отек головного мозга как следствие острой энцефалопатии

Хроническая энцефалопатия отличается постепенным снижением кратковременной памяти, внимания, физической и умственной активности, утратой гибкости при смене деятельности, эмоциональной нестабильностью. Пациенты становятся раздражительными, появляется шум в голове, распространенная головная боль, понижается слух, зрение. В дальнейшем формируется один из симптомокомплексов:

• вестибулярная атаксия (шаткость походки, падения),
• паркинсонизм (дрожание рук и тела),
• гиперкинезы (непроизвольные движения – тики, подергивания, мышечные спазмы),
• псевдобульбарный (нарушение речи, глотания, плач по любому поводу).

Смотрите на видео об энцефалопатиях и лечении:

Гипертонического генеза

При высоком давлении вначале в ткани головного мозга возникают мелкие очаги отека или ишемии, они могут исчезать при нормализации гемодинамики бесследно, но на второй и третьей стадии энцефалопатии формируются полости размером от 1 до 10 мм. Такое явление называется лакунарным инфарктом.

В зависимости от их расположения проявления отсутствуют или развивается транзиторное (временное) нарушение церебрального кровотока, в тяжелых случаях – инсульт.

Множественные мелкие лакуны понижают способность реагировать на нейропротекторную терапию, что объясняет отсутствие эффекта от медикаментов при запущенной болезни.

Атеросклеротическая

Характеризуется поражением крупных артерий, поэтому вызывает выраженные нарушения умственных и двигательных функций. Повышенное давление способствует формированию атеросклеротической бляшки, а в свою очередь атеросклероз ухудшает течение гипертонии.

Венозная

При затруднении оттока крови из вен головного мозга возникает отечность его тканей, что ухудшает обменные процессы и проявляется такими признаками:

• головная боль по утрам или ночью,
• шум в голове, ощущается сильнее перед сном,
• падение остроты зрения,
• головокружение при перемене положения тела,
• отечность век, заложенность носа, дискомфорт в глазах, тяжесть в голове после пробуждения.

Пациентам становится хуже при наклонах, сне с низкой подушкой, приеме алкоголя, после горячего душа или ванны, в духоте, после дневного сна. Облегчение приносит кофе или крепкий чай, прохладные обливания, пешая ходьба.

Смешанная

Самый частый вариант болезни, так как сосудистые изменения редко бывают изолированными. Характеризуется нарушением притока и оттока крови из головного мозга, при исследовании можно обнаружить полиморфную картину: чередование зон ишемии, очаговых кровоизлияний, участков некроза нейронов. Клинические проявления зависят от распространенности процесса. Отмечается быстрое нарастание неврологической симптоматики.

Чем опасен гипертонический криз, осложненный энцефалопатией?

Хроническая энцефалопатия протекает более доброкачественно, так как сосуды постепенно адаптируются к высокому давлению крови, а в тканях головного мозга формируется частичная устойчивость к понижению поступления кислорода и глюкозы. При гипертоническом кризе происходит резкий срыв механизмов приспособления, что проявляется переходом части плазмы в ткани и отеку мозга.

Уровень гипертензии, вызывающий нарушение мозгового кровотока, в таком случае индивидуален, то есть криз может возникать при цифрах 150/95 мм рт. ст., а некоторые пациенты при показателях в 175/100 не ощущают дискомфорта. Это зависит от свойств сосудов и общего состояния кровотока.

Отек головного мозга является критическим состоянием, при котором требуется срочная медицинская помощь, так как при прекращении работы сосудодвигательного, дыхательного центров возможен летальный исход или инвалидность пациента.

Методы диагностики

Так как жалобы пациентов не отличаются большой достоверностью, то врач проводит тесты на запоминание и общее мышление, а также методы исследования состояния сосудов:

• осмотр глазного дна,
• электро-, рео-, эхоэнцефалографию,
• УЗИ краниальных и шейных сосудов,
• МРТ.

УЗИ сосудов при диагностике энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Главным методом лечения является воздействие на уровень артериального давления. При этом нужно придерживаться таких правил:

• поддерживать стабильное давление на уровне не выше 140/90 мм рт. ст.;
• после достижения целевых показателей назначать поддерживающее лечение;
• нельзя допускать резких перепадов, использовать пролонгированные средства;
• прием препаратов должен быть постоянным, нельзя ограничиваться купированием криза;
• не рекомендуется снижать давление резко или ниже нормы, нужно учитывать, что сосуды в пожилом возрасте не способны к адекватному регулированию тонуса, поэтому нижняя граница – не 60 мм рт. ст., а 85 — 90;
• у пожилых людей и при тяжелом течении болезни назначают препараты после суточного мониторинга давления.

Циннаризин при гипертонической энцефалопатии

Для медикаментозной терапии используют только такие средства, которые не снижают приток крови из-за понижения давления:

• кальциевые блокаторы (Циннаризин, Коринфар, Нимотоп);
• стимулирующие микроциркуляцию (Трентал, Танакан);
• блокаторы адренорецепторов (Сермион, Проноран);
• антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Дипиридамол);
• нейропротекторы (Пирацетам, Аминолон, Актовегин, Кортексин);
• антиоксиданты, кофакторы и витамины.

Гипертоническая энцефалопатия возникает при стабильно высоких цифрах артериального давления или при резких его скачках. Развитие болезни связано с ослаблением притока крови к головному мозгу, нарушению обмена в нейронах и их постепенной гибели.

Обратимым является начальный этап, в дальнейшем, несмотря на проводимое лечение, не удается избежать снижения умственных и двигательных функций, изменений эмоционального фона. При прогрессировании болезни пациенты утрачивают способность к самообслуживанию, отмечаются проявления деменции.