Действие на организм повышенного барометрического давления
Различают
два основных вида гипербарии: естественная
и искусственная.
Искусственная
гипербария, проводимая
с различными целями возникает при
нахождении человека или экспериментального
животного в барокамере (например,
гипербарическая оксигенация).
Естественная
гипербария –
компрессия тела при погружении под воду
(при нырянии на большие глубины, водолазных
и кессонных работах, на флоте, особенно
подводном). При погружении под воду на
каждые 10 м на человека действует
дополнительно 1 атмосфера.
Выделяют три
периода (стадии) развития гипербарии:
Период
шлюзования
или погружения (период перехода от
нормального давления к повышенному).
При
погружении под воду уже на глубину 20–40
м сдавливаются поверхностные сосуды,
грудная клетка, лёгкие, увеличивается
кровенаполнение внутренних органов (в
том числе лёгких, сердца, мозга),
сопровождающееся перерастяжением
стенок их сосудов, вплоть до разрыва,
вдавлением (вплоть до разрыва) барабанных
перепонок. Возможно смещение и сдавление
внутренних органов, а также разрывы
лёгочной ткани, возникновение воздушной
эмболии и даже смерть.
Период
сатурации
(период постоянного повышенного
насыщения жидкостей и тканей газами
в результате увеличения их растворимости).
Усиливается
развитие баротравмы лёгких и воздушной
эмболии. Растворённый в плазме, тканях
(особенно нервных и жировых, где он
растворяется в 5 раз больше, чем в крови)
азот, вызывает сначала эйфорию, затем
— наркоз и наконец — токсическое
действие. Токсическое действие азота
и кислорода проявляются развитием
головной боли, головокружений, нарушений
сердечно-сосудистой системы (в виде
брадикардии, уменьшения объёмной
скорости кровотока), повреждением
эпителия дыхательных путей, альвеол,
их сурфактантного слоя (вплоть до отёка
лёгких), слизистой оболочки пищеварительного
тракта, угнетением эритропоэза, развитием
и прогрессированием метаболического
ацидоза, судорог, некробиоза, некроза
и даже смерти.
Период
десатурации
или вышлюзования
(период подъёма, или декомпрессии,
характеризующийся образованием и
увеличением газовых, особенно азотных,
пузырьков во внеклеточных и внутриклеточных
жидкостях).Развивается
при переходе организма из области
повышенного давления к нормальному
атмосферному давлению.
При
нарушении правил подъёма развивается
кессонная
болезнь.
Чем быстрее положенного (допустимого)
поднимается водолаз с глубин, тем
быстрее, в больших количествах и крупнее
образуются пузырьки газа (особенно
азота и гелия), т.к. он переходит из
растворённого состояния в газообразное.
Газ скапливается в виде пузырьков в
крови, внеклеточных жидкостях, жировой
и нервной тканях.
Кессонная
болезнь развивается при нарушениях
правил подъёма, как с больших, так и
малых (более 12,5 м) глубин. Срочная помощь:
помещение больного в барокамеру (под
строгим медицинским контролем), создание
в ней гипербарии (с необходимым количеством
и составом газовой смеси), а затем строго
контролируемого медленного, длительного,
поэтапного снижения барометрического
давления и количества инертных газов
в дыхательной смеси.
Гипербарическая
оксигенация—вдыхание кислорода
под повышенным давлением. Использование
гипербарической оксигенации в медицинской
практике (для повышения кислородной
емкости крови) основано на увеличении
растворимой фракции кислорода в крови.
Избыток кислорода в
тканях (гипероксия) при вдыхании его
под давлением 303,9 кПа (3 атм) оказывает
благоприятный эффект, активируя процессы
тканевого дыхания и дезинтоксикации.
В то время как избыточное повышение
давления вдыхаемого кислорода до
810,4–1013 кПа (8–10 атм) вызывает явления
тяжелой интоксикации вследствие
активации свободнорадикального
окисления, образования свободных
радикалов и перекисных соединений.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА
Шум
Шум
— совокупность апериодических звуков
различной интенсивности и частоты,
оказывающих раздражающее влияние на
организм человека и снижающих его
работоспособность.
Человеческое ухо
воспринимает звук с частотой колебаний
от 16 до 20 ООО Гц (1 Гц — это одно колебание
в 1 с).
В таблице 1 представлены примеры различных
по интенсивности шумов и соответствующие
повреждающие эффекты.
Таблица
1.
Интенсивность
различных шумов
(Н.А. Матвеева с соавт., 2005)
Уровни | Примеры | Возникающие |
150 | Старт | Повреждение |
140 | Взлет | Порог |
130 | Гром | Уровень, |
120 | Рок-музыка | |
110 | Дробильная | |
100 | Тяжелые | |
90 | Отбойный | Опасность |
80 | Пневматическое | |
70 | Интенсивное Громкая | |
60 | Обычная | |
50 | Шум | |
40 | Тихая | |
30 | Сельская | |
20 | Шепот, | |
10 | Шелест | |
Едва | Порог |
Болезнетворное
действие шума
определяется его громкостью и частотной
характеристикой (наибольшую вредность
приносят высокочастотные шумы). Постоянный
шум — шум, интенсивность которого
меняется во времени не более чем на 5
дБ. Нормально допустимым уровнем
постоянного шума считается 40–50 дБ
(уровень обычной человеческой речи).
Вредная для здоровья граница громкости
— 80 дБ. В зонах с громкостью звука свыше
135 дБ даже кратковременное пребывание
запрещено. Известен случай, когда во
время концерта группы «Pink
Floyd»
(120 –140 дБ) в озере,
расположенном рядом с открытой
концертной площадкой, всплыла оглушенная
рыба.
Длительный звук
громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие
нарушения жизнедеятельности человека;
громкость 180 дБ является для него
смертельной. Некоторые африканские
племена убивали приговоренных барабанным
боем и криками.
Различают специфическое
и неспецифическое действие шума
на организм человека.
Специфическое действие шума
— нарушение функции слухового анализатора,
вследствие длительного спазма
звуковоспринимающего аппарата,
приводящего к нарушению обменных
процессов и как следствие — к дегенеративным
изменениям в окончаниях преддверно-улиткового
нерва и клетках кортиевого органа.
Повреждающее действие шума более
выражено у лиц пожилого возраста, при
аномалиях строения и заболеваниях
органа слуха. Сильное кратковременное
оглушение (контузия) может вызвать
временную потерю слуха.
Неспецифическое действие шума:
поступлением
возбуждения в кору
больших полушарий головного мозга.
На начальных этапах развивается
запредельное торможение центральной
нервной системы с нарушением
уравновешенности и подвижности процессов
возбуждения и торможения. В дальнейшем
возникает истощение нервных клеток и,
как следствие, повышенная раздражительность,
эмоциональная неустойчивость, ухудшения
памяти, снижения внимания и
работоспособности;возбуждение
гипоталамуса,
которое реализуется по типу
стресс-реакции.при
поступлении возбуждения в спинной
мозг происходит
переключение его на центры вегетативной
нервной системы, что вызывает изменение
функций многих внутренних органов.
В результате длительного
воздействия интенсивного шума развивается
шумовая болезнь
— общее заболевание организма с
преимущественным нарушением органа
слуха, центральной нервной и
сердечно-сосудистой систем, органов
желудочно-кишечного факта.
Ультразвук
Ультразвук
— неслышимые человеческим ухом упругие
волны, частота которых превышает
20 кГц.
Давление звука в ультразвуковой
волне может меняться в пределах ±303,9
кПа (3 атм).
Биологический
эффект ультразвука обусловлен:
механическим
действием:
отрицательное давление способствует
образованию в клетках микроскопических
полостей с последующим быстрым их
захлопыванием, что сопровождается
интенсивными гидравлическими ударами
и разрывами — кавитацией.физико-химическим
действием:
кавитация
приводит к деполяризации и деструкции
молекул, вызывает их ионизацию, что
активирует химические реакции,
нормализует и ускоряет процессы
тканевого обмена.тепловым
действиемультразвука
связано в основном с поглощением
акустической энергии. При интенсивности
ультразвука 4 Вт/см2
и воздействии
его в течение 20 с температура тканей
на глубине 2–5 см повышается на 5–60 °С.
Положительный
биологический эффект в тканях вызывает
ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2)
и средней (1,5–3 Вт/см2)
интенсивности. Ультразвук большой
интенсивности (3–10 Вт/см2)
оказывает повреждающее действие:
нарушает капиллярный кровоток, вызывает
деструктивные изменения в клетках,
приводит к местному перегреву тканей.
Нервная система наиболее чувствительна
к действию ультразвука: избирательно
поражаются периферические нервы,
нарушается передача нервных импульсов
в области синапсов. В результате возникают
вегетативные полиневриты и парезы,
повышается порог возбудимости слухового,
преддверно-улиткового и зрительного
анализаторов, расстройство сна,
раздражительность, повышенная
утомляемость.
Источник
С
гипобарией человек встречается при
восхождении в горы, при подъёме на высоту
в негерметичных летательных аппаратах,
при авариях космических аппаратов, в
барокамерах.
На
высоте 3–4 тыс. метров (что соответствует
барометрическому давлению 530– 460 мм
рт.ст.) происходит расширение газов и
увеличение их давления в замкнутых и
полузамкнутых полостях тела, приводит
к раздражению рецепторов стенок, вызывая
болевые ощущения (особенно барабанных
перепонок и слизистых оболочек среднего
и внутреннего уха, гайморовых и лобных
пазух).
На
высоте 9 тыс. метров и более (что
соответствует 225 мм рт.ст. и ниже) возникают
симптомы декомпрессии. Это связано с
переходом в газообразное состояние
растворённого в жидкостях организма
кислорода и, особенно, азота. Образовавшиеся
пузырьки свободного газа (газовые
эмболы), разносятся по сосудам в разные
участки организма, вызывая эмболию. Это
в свою очередь приводит к развитию
ишемии тканей. Особенно опасны эмболии
венечных сосудов и сосудов головного
мозга.
Горная болезнь
На
большой высоте человек подвергается
влиянию четырёх основных патогенных
факторов:
сниженного
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухеповышенного
солнечного облученияхолода
сухости вдыхаемого
воздуха.
Наряду
с этим в возникновении горной болезни
с играют роль и такие добавочные факторы,
как физическое утомление, тяжелые
погодные условия (ураганные ветры и
т.п.), резкие перепады температур в
течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью)
и т.д. Основным
патологическим фактором горной болезни
является гипоксия.
Классификация
высот и характерные физиологические
изменения с вероятностью развития
горной болезни:
Промежуточные
высоты (1500–2500 м): заметны физиологические
изменения. Насыщение (сатурация) крови
кислородом > 90 % (норма). Вероятность
горной болезни невелика.Большие
высоты (2500–3500 м): горная болезнь
развивается при быстром подъеме.Очень
большие высоты (3500–5800 м): горная болезнь
развивается часто. Сатурация кислородом
< 90 %. Значительная гипоксемия при
нагрузке.Экстремальные
высоты (> 5800 м): выраженная гипоксемия
в покое. Прогрессирующее ухудшение.
Максимальная акклиматизация. Постоянное
нахождение на таких высотах невозможно.
Высота,
на которой развивается горная болезнь,
варьирует вследствие влияния многочисленных
факторов, как индивидуальных, так и
климатических.
Факторами
риска горной болезни являются:
большая скорость
подъема,постоянное
проживание ниже 900 м над уровнем моря,физическое
напряжение,наличие сопутствующих
сердечно-легочных заболеваний,возраст старше
50 лет,генетически
опосредованная индивидуальная
чувствительность (большей чувствительностью
отличаются люди, носители антигенов
HLA-DR6
и HLA-DQ4).
Патогенез
Дефицит
кислорода вызывает ряд приспособительных
реакций, направленных на сохранение
нормального кислородного снабжения
органов и тканей, и, в тоже время, на
более экономное расходование энергии
и жизнедеятельность в условиях
кислородного голодания.
Компенсаторные
реакции на уровне организма:
усиление легочной
вентиляции;повышение
кислородной емкости крови (выброс
эритроцитов из кровяных депо — селезенки,
печени; при длительном пребывании в
условиях гипоксии усиление эритропоэза);увеличение
минутного объема циркулирующей крови,
ускорение кровотока.
На
тканевом уровне:
возрастает
капиллярность;увеличивается
миоглобин;совершенствуются
системы регуляции окислительно-восстановительных
процессов и др.
В
условиях напряженной
мышечной работы, недостатка кислорода
и сухости воздуха резко усиливается
легочная вентиляция и, тем самым,
увеличивает также количество воды,
выделяемой через легкие. Все это приводит
к тому, что общая потеря воды у участников
сложных высокогорных путешествий может
достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием
обезвоживания.
При
подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная
недостаточность у здоровых людей
полностью компенсируется.
Избыток
углекислого газа в крови возбуждает
дыхательный центр. В результате
гипервентиляции в крови снижается
содержание CO2,
в результате развивается дыхательный
алкалоз, нарушается регуляция дыхания.
Во время бодрствования, сознание подает
сигналы на вдох. Во сне, когда контроль
сознания ослабевает, возникает явление,
называемое периодическим
дыханием,
или дыханием Чейна-Стокса: остановка
дыхания до 10–15 секунд (вследствие
недостатка СО2),
после чего, дыхательные движения
возобновляются, сначала нарастая по
глубине, затем убывая (реакция на
критически низкий уровень О2).
У
человека наиболее чувствительными и
уязвимыми к гипоксии являются ткани
головного мозга и ткань легочной
альвеолы. Именно гипоксия является
причиной развития в головном мозге и
легочных альвеолах отечных процессов.
Гипоксические
механизмы
отека легких
и головного мозга:
повышение
давления в сосудах и капиллярах за счет
их спазма, задержки воды в организме и
застоя крови в венозной системе;повышение
проницаемости капиллярной стенки
приводит к выходу жидких компонентов
плазмы в межклеточное пространство;повышение
проницаемости клеточной мембраны —
гипоксия нарушает избирательную
проницаемость клеточных мембран,
вследствие чего начинается выравнивание
концентраций ионов вне и внутри клетки:
то есть клетка теряет ионы К+
и перегружается ионами Na+,
Ca2+;снижение
онкотического давления плазмы крови
приводит к сгущению крови.
Другие
механизмы:
недостаток
калия в миокарде ведет к аритмии, к
ослаблению насосной функции сердца,
что проявляется застоем венозной крови
в малом (при отеке легких) или в большом
(при отеке мозга) круге кровообращения;повышение
температуры тела (лихорадка) — в ответ
на переохлаждение, отек, обострение
хронических воспалительных процессов
температура тела повышается. Это в
условиях недостатка кислорода еще
более усугубляет гипоксию (при повышении
температуры тела до 38 °C потребность в
кислороде удваивается, а при 39,5 °C —
вырастает в 4 раза);повышение
проницаемости стенок легочных капилляров
и альвеол приводит к проникновению
посторонних веществ (белковые массы,
элементы крови и микроорганизмы) в
альвеолы легких;действие
холода — на сильном морозе и ветре
холодный воздух приходится вдыхать
маленькими, обжигающими легкие и горло
порциями, что усиливает гипоксию;
развивается отек от переохлаждения
(за счет нарушения проницаемости
клеточных мембран), а также могут
обостряться хронические воспалительные
заболевания, которые ускоряют и отягощают
отек легких.
Клиника
Острая
форма
горной болезни возникает при быстром
перемещении (в течение нескольких часов)
неакклиматизированных людей на высоту
более 3500 м. Клинические симптомы ее
развиваются стремительно.
При
подострой
форме
горной болезни они развиваются не так
быстро и сохраняются дольше (до 10 дней).
Клинические проявления обеих форм
горной болезни, в общем совпадают.
Острая горная
болезнь
Легкая степень
Первые
симптомы появляются через 6–12 часов
(иногда и раньше) после подъема на новую
высоту. Вначале ухудшается самочувствие,
появляется некоторая вялость, недомогание,
учащенное сердцебиение, легкое
головокружение, небольшая одышка при
физических нагрузках, сонливости и
затрудненном засыпании. Четких объективных
клинико-неврологических симптомов этой
формы горной болезни не существует.
Через 3–4 дня симптомы, как правило,
исчезают.
Если
вышеописанные симптомы появляются
после 36 часов хорошего состояния, то
надо исключить наличие другого
заболевания.
Средняя степень
На
высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут
наблюдаться признаки эйфории (приподнятое
настроение, излишняя жестикуляция и
говорливость, ускоренный темп речи,
беспричинное веселье и смех, беззаботное,
легковесное отношение к окружающей
среде), которая затем сменяется упадком
настроения, апатией, меланхоличностью,
притупляется интерес к окружающему.
На
высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие.
Развивается умеренная или сильная
головная боль. При физической нагрузке
появляется одышка, сердцебиение,
головокружение. Сон становится
беспокойным, тревожным, с неприятными
сновидениями, некоторые засыпают с
трудом и часто просыпаются от чувства
удушья (периодическое дыхание). Аппетит
понижается, возникает тошнота, которая
может перейти в рвоту. Изменяется вкус:
желание преимущественно кислой, острой
или соленой пищи (отчасти это можно
объяснить обезвоживанием и нарушением
водно-солевого баланса). Сухость в горле
вызывает жажду. Возможны кровотечения
из носа.
Тяжелая степень
На
высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие
чаще неудовлетворительное. Общая
слабость, усталость, тяжесть во всем
теле. Не прекращается умеренная или
сильная боль в висках, лобной, затылочной
части головы. Головокружение при резких
движениях и наклонах или после работы.
Человек засыпает с большим трудом, часто
пробуждается, некоторые мучаются от
бессонницы. Из-за одышки («дыхание
загнанной собаки») и сердцебиения
больной не способен выполнять интенсивную
или длительную физическую нагрузку.
Симптомы тяжелой
степени острой горной болезни:
больной
стоит на ногах, но самостоятельно не
передвигается;отсутствие
мочи более 8–10 ч;симптомы
угнетения дыхательного центра —
учащенный пульс, одышка, в дыхании
участвует вспомогательная мускулатура,
зубы сжаты, во время ночного сна —
дыхание Чейна-Стокса;озноб,
лихорадка (температура повышается на
1–2 °C);кожа
влажная, бледная;цианоз:
синюшные ногти, губы, нос, уши;учащаются
случаи кровотечений из носа, рта, легких
(кровохарканье), иногда желудочные
кровотечения.
На
фоне симптомов тяжелой степени острой
горной болезни, при развитии высокогорного
отека легких появляются
следующие специфические симптомы:
симптом
«ваньки-встаньки» (из-за слабости
больной пытается лежать, но из-за удушья
вынужден сесть);лихорадка
до 38–39 °C (если отек легких развивается
без воспаления легких, температура
может оставаться нормальной);кашель
с пенистой мокротой (возможно появление
кровянистой мокроты), дыхание шумное,
при прослушивании слышны хрипы (в
тяжелом случае хрипы слышны на
расстоянии);
При
развитии высокогорного отека головного
мозга появляются специфические симптомы:
голова
налита свинцом, шум в голове, головные
боли распирающего характера, учащение
рвоты;вялость,
сонливость, отстраненность, апатия,
нерациональное поведение (агрессия,
попытка к самоубийству), эйфория;нарушение
координации (атаксия): походка шаткая
и поведение человека напоминает
состояние алкогольного опьянения,
незаконченность действий (больной
выполняет просьбы под контролем и тут
же прекращает выполнение до повторного
напоминания);изменения зрачков:
расширение, исчезновение световой
реакции, фиксации взора, асимметрия,
расширение вен глазного дна;в
последней стадии развивается угнетение
сознания, оглушенность, заторможенность,
вялость, сонливость, ответы на вопросы
замедленные односложные, возможна
дезориентация, затем происходят потеря
сознания, остановка дыхания и сердечной
деятельности.
Причина
смерти при отеке мозга — сдавливание
набухшей коры головного мозга сводом
черепа, вклинивание мозжечка, ствола в
спинной мозг. Причина смерти при отеке
легких — массивное пенообразование,
вызывающее асфиксию дыхательных путей.
Хроническая
горная болезнь
Хроническая
горная болезнь была описана в 1829 г.
известным перуанским ученым Карлосом
Монхе, поэтому она называется еще
болезнью Монхе. Хроническая горная
болезнь встречается значительно реже.
Клинически
проявляется снижением физической и
умственной работоспособности, преобладают
изменения со стороны центральной нервной
системы. Из-за нарастания гипоксемии
происходит увеличение объема циркулирующей
крови, отмечается увеличение размеров
правой половины сердца, печени.
Появляются
признаки хронической гипоксии: грудная
клетка приобретает бочкообразную форму,
часто можно наблюдать утолщение пальцев
рук («барабанные палочки»), выраженный
цианоз. Больные нередко жалуются на
кашель, кровохарканье, одышку, боль в
правом подреберье, иногда желудочные
и кишечные кровотечения. Важным
диагностическим признаком является
почти полное исчезновение всех симптомов
после спуска в равнинную местность. При
выраженной клинике могут применяться
такие же меры и лечебные препараты, как
и при острой горной болезни.
Взрывная
декомпрессия
Взрывная
декомпрессия возникает, как правило,
при быстрой разгерметизации летательного
аппарата на большой высоте (более 16 км
от уровня моря).
Патогенез:
возникает
уменьшение за 1 сек отношения конечного
атмосферного давления к исходному
более чем в 2 раза;снижается
парциальное давление кислорода во
вдыхаемом воздухе до величины менее
16 мм рт.ст., а в альвеолах — меньше 5–6
мм рт.ст.;уравнивается
барометрическое давление с суммой
давлений водных паров (47 мм рт.ст. и
более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и
более).
Всё
это проводит к тому, что содержание
кислорода в тканях приближается к нулю,
а дыхание переключается с кислородного
на азотное. Присоединяется множественная
газовая эмболия тканей и органов (быстрое
образование пузырьков газа, главным
образом азота, из-за резкого снижения
его растворимости в тканевой и межтканевой
жидкостях). Возникает эффект «закипания»
крови, межклеточной и даже внутриклеточной
жидкостей, приводящее к разрыву сосудов,
лёгких и других органов.
На
фоне избыточной афферентации с огромного
рецепторного поля и механического
ограничения экскурсий лёгких, сердца
и сосудов быстро затрудняется и угнетается
дыхание, сердечная деятельность, возврат
крови к сердцу, снижается артериальное
и повышается венозное давление и давление
спинномозговой жидкости.
Основные симптомы
взрывной декомпрессии:
расширение
грудной клетки;подкожная
эмфизема;вздутие
живота и всего тела;быстрый
выход в виде рывка воздуха из носового,
ротового и заднепроходного отверстий;непроизвольные
рвота, дефекация, мочеиспускание;быстрое
охлаждение тела.
Уже
в течение 1–2 мин от начала развития
взрывной декомпрессии останавливается
сердце, развивается коллаптоидное
состояние, теряется сознание, возникают
судороги, и наступает смерть.
Источник