Что такое гипертония в анатомии
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
8.2. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или
эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание,
основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Актуальность проблемы
До сих пор нет единого мнения о том,
какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как
проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны
в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст.
определяется как гипертония.
Гипертония по этиологии может быть классифицирована
соответственно:
- «первичная» (идиопатическая)
– причина неизвестна; - «вторичная» или
симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих
заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
Гипертензия (гипертония) – самая
частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство
случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о
возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.
Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются
болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах,
испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.
Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При
эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых
районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено
необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке
зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с
тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют
о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим,
так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но
уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается
АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству,
однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей
находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой
зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у
гетерозиготных низкая.
Патогенез. Общепринятой теории происхождения и
развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак
устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой
резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические
исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к
развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются
три основных патофизиологических механизма, которые включают:
- натриевый гомеостаз;
- симпатическую нервную систему;
- ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми
обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия.
Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока,
обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция
повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У
больных с первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен
во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании
может повреждать Nа+-К+-транспорт в клетках крови
здоровых людей. Это говорит о наличии у больных (с уменьшенной натриевой
экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа+-транспорт
в почках и в других органах. Общий уровень Nа+ в организме
положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых
нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей
выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей.
Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа
изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что
повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки
может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это
способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно,
периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это
производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного
выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной
системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной
гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих
катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+
в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того,
установлено, что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более
высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной
группы с нормальным АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Ренин
образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через
“выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый
“рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I.
Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием
ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и
поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место
повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого
соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии.
Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную
систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов
ангиотензин-трансферазы, таких как катоприл, эналоприл, которые ингибируют
ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько
терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы,
введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как
предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.
Недавно выявлены ассоциации между
мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и
некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии.
Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку
ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с
нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений
структуры генов пока неизвестен.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления
гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По
характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная
гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии
доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения
артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические
проявления гипертонического криза:
- гофрированность и деструкция
базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма
артериолы; - плазматическое пропитывание
или фибриноидный некроз ее стенки; - тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме часто развиваются
инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония
встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая
гипертоническая болезнь.
При доброкачественной форме
гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные
морфологические различия:
- доклиническую;
- выраженных распространенных
морфологических изменений артериол и артерий; - вторичных изменений внутренних
органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного
кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии
доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с
характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической
болезни
характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления
(транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют
умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и
мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет
место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с
расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и
морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия выраженных распространенных
морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения
артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в
артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а
также в сердце.
Наиболее характерным признаком
гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое
пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий
развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за
собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и
волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и
превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз.
Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы
и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника,
сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
В артериях эластического,
мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз
и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой
гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается
компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем
происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами,
т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к
развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях
мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития
третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает
900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с
нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической болезни
или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями
сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут
проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного
некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут
развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к
атрофии паренхимы и склерозу органов.
На основании преобладания сосудистых,
геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге,
почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную
клинико-морфологические ее формы.
Сердечная форма гипертонической
болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической
болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).
Мозговая форма гипертонической
болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.
Почечная форма гипертонической
болезни
характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
К острым изменениям относятся
инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или
тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим
проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу
подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии,
в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах,
клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят
несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.
Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается
обычно смертельно.
Наиболее характерные изменения
выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти
изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В
результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть
большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая
разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются
мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно
сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью.
Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их
мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество.
Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют
первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от
нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении,
дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем
вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек
“артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни
первоначально лежит поражение артериол. Больные чаще всего умирают при этой
форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).
Изменения глаз при гипертонической болезни
вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются
в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в
тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных
клеток ганглиозного слоя.
Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти
являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в
острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность
(азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.
Источник
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогеннои природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.
Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.
Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
К развитию симптоматической гипертензий ведут:
- заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензий);
- заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);
- заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;
- заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).
Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.
Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:
- нервный;
- рефлекторные;
- гормональные;
- почечный;
- наследственные.
Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).
Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов — один из основных механизмов регуляции артериального давления.
В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.
В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.
Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.
Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.
При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
- доклиническую;
- распространенных изменений артерий;
- изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипертонической болезни — выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе — гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
Источник
