Что такое гипертония правого желудочка
Анатомические дефекты, также известные как пороки сердца встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или полученными в процессе развития, старения организма.
Гипертрофия правого желудочка (сокращенно ГПЖ) — это разрастание мышечного слоя, миокарда на уровне названной камеры.
В большинстве случаев состояние формируется под влиянием перегрузки давлением, а также объемом крови, поступающим в камеру. Обычно это результат избыточного артериального показателя или чрезмерной физической активности.
Утолщение стенки приводит к функциональным нарушениям, однако причиной смерти оказывается крайне редко. Вероятность летального исхода определяется в 3-5% на протяжении минимум 7 лет и более.
Лечение как таковое невозможно, поскольку дефект развивается на клеточном уровне. Однако есть хорошие шансы купировать симптоматику и взять отклонение под контроль.
Терапия проводится кардиологом, для выявления состояния достаточно минимального перечня диагностических мероприятий: эхокардиографии, рутинного измерения давления и частоты сердечных сокращений.
Механизм развития патологии
Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант.
Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой.
Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек.
Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.
В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет.
Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу.
За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.
Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму.
Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.
Виды гипертрофии
Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.
- Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло.
Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке.
Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.
- Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична.
Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.
Внимание:
ГПЖ — первый шаг на пути к сердечной недостаточности. Как только она разовьется, кардинальным образом помочь уже невозможно. Вероятность смерти резко возрастает.
Причины
Многочисленны, почти всегда легочные, реже сосудистые и собственно сердечные. Но не все имеют болезнетворный характер.
Занятия спортом
Первый и самый выраженный фактор — длительные занятия спортом на профессиональном или любительском уровне. Не просто активность, а изнурительные тренировки на пределе возможностей.
Если посмотреть на шкалу Борга — то это 7-10 баллов. По сути износ организма.
Тело не приспособлено под такие эктремальные перегрузки. Сердце отвечает соответственно, дилатационной формой гипертрофии правого желудочка.
Тело имеет собственный запас прочности, говоря условно. Перейдя определенную грань, оно не может воспринимать активность на прежнем уровне. Возможен инфаркт, опасная аритмия, острая асистолия.
Работники физического труда также рискуют, но не в такой мере. В любом случае вопрос о возможности продолжения подобного образа жизни решается на приеме у кардиолога после диагностики.
Пневмонии
Особенно с частыми рецидивами. Другое название — воспаление легких. Развивается как итог поражения бактериями, реже вирусами.
Наблюдается сужение, затем разрушение и рубцевание активных тканей. Жизненная емкость легких падает, отсюда дыхательная недостаточность. Малое количество кислорода приводит к повышению давления в одноименной артерии.
А дальше по цепи: страдают все сосуды малого круга, они стенозируются, сужаются. Это приводит к росту давления в правом желудочке, ткани разрастаются.
Однократное заболевание, особенно в острой фазе может закончиться легочным сердцем, но стойкие анатомические дефекты формируются крайне редко.
Хроническая обструктивная болезнь (ХОБЛ)
Схема развития примерно та же. С одним исключением — этот диагноз ставится однажды и на всю жизнь. Лечение помогает скорректировать состояние, но не устранить его.
Рано или поздно у пациентов начинаются и сердечнососудистые проблемы.
Поскольку многие обращаются к пульмонологу после долгих лет стабильного прогрессирования ХОБЛ, диагностируется целый букет заболеваний разного профиля.
Основной контингент больных — заядлые курильщики и работники вредных химических, текстильных, металлургических предприятий.
Бронхоэктатическая болезнь
Формирование заполненных гноем полостей-«мешочков». После вскрытия, в том числе в рамках лечения, они распадаются. Остаются крупные дефекты тканей, по форме напоминающие туберкулезные каверны.
Эмфизема
По своему характеру напоминает предыдущий процесс. Только происходит патологическое расширение альвеол, их разрыв и формирование полостей, которые не участвуют в нормальной активности.
Кардинальным образом помочь также невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия.
При раннем начале прогнозы хорошие. Основной контингент такой же — курильщики, работники вредных производств.
Астма
Обычно аллергического происхождения. Стремительное сужение бронхов на фоне воздействия негативного фактора. Снижается качество дыхания, газообмен ухудшается.
Запущенные формы не контролируются в полной мере даже гормональными препаратами. Приступы возникают по несколько раз в сутки, в том числе и ночью.
Развивается стойкая дыхательная недостаточность 1-3 степеней. Растет давление в легочной артерии, сосудах малого круга.
Правый желудочек разрастается, диагностируется ХЛС (хроническое легочное сердце). В редких случаях — острая форма.
Муковисцидоз
Хроническое состояние, затрагивающее пищеварительный тракт, а также легкие.
Все болезни дыхательной системы характеризуются одним явлением, общим по симптомам. Для него типичен стабильный рост давления, изменение клеточной структуры.
Речь о легочном сердце. Острое редко приводит к видимым дефектам со стороны органа. Хроническая патология много опаснее.
Пороки сердца
Врожденные пороки кардиальных структур представлены группой нарушений, например, тетрадой Фалло и прочими. Как правило, пациенты с выраженными отклонениями развития сердца без срочного лечения гибнут в течение первого года, бывает быстрее.
Приобретенные пороки встречаются много чаще. Долгое время они не дают симптомов и остаются незамеченными до последнего момента.
Диагноз может быть поставлен по итогам аутопсии (вскрытия). Если повезет — раньше, когда излечение еще возможно. Потому рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры.
Недостаточность митрального клапана — частный случай. Сопровождается обратным током крови или регургитацией.
Нарушения работы трикуспидального клапана (трехстворчатого) сказывается примерно тем же образом, но вызывает гипертрофию правого желудочка чаще.
Крайне редко виновниками дефекта выступают опухоли. Самого сердца или органов дыхания. Они легко определяются по результатам простого рентгена или эхокардиографии. Сказать о гистологической структуре уже труднее, потребуется биопсия.
Симптомы
Признаки ГПЖ относительно просто выявить. Но они неспецифичны, потому ассоциируются с массой состояний, требуется дифференциальная диагностика. По одним признакам сказать точно ничего не получится.
Клиническая картина включает в себя:
- Регулярные боли в грудной клетке. Интенсивность минимальная. Дискомфорт жгучий, давящий. Напоминают стенокардические, но слабее и продолжаются дольше.
- Тахикардия. Частота сердечных сокращений варьируется от 100 до 150 ударов в минуту. Синусового типа, пароксизмы встречаются исключительно редко. Присутствует вероятность мерцательной аритмии, что существенно ухудшает прогноз и указывает на начало сердечной недостаточности.
- Падение артериального давления, сменяющееся ростом. Уровень нестабильный. Оценка проводится в динамике.
- Кашель. Сухой, непродуктивный. Возможно выделение небольшого количества крови. Тревожный признак. Требует обязательных дифференциальных мероприятий, поскольку речь может идти о туберкулезном процессе.
- Одышка. Падение переносимости физической нагрузки. Пациент не способен нормально ходить, не то что заниматься спортом. Нарушение наблюдается даже в состоянии покоя.
- Усталость, сонливость, слабость без видимых причин. Пациент не в силах выполнять повседневные обязанности. С течением времени некогда здоровый человек без лечения превращается в глубокого инвалида.
Указанные симптомы сопровождаются признаками собственно основного процесса. На фоне бронхолегочных патологий отмечается удушье, нарушение газообмена объективного характера (снижение уровня сатурации кислородом крови), кашель, свисты, хрипы.
Возможно утолщение пальцев, ногтей. Побледнение кожного покрова, цианоз носогубного треугольника.
На фоне гипоксии (кислородного голодания) развиваются обмороки, часто неоднократные. Головные боли, вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве должны насторожить пациента и его врача — это прямое указание на ишемию мозга.
С высокой вероятностью наступит инсульт. В какие сроки — сказать трудно, необходимо оценивать все факторы: от возраста до момента становления патологии. О признаках прединсультного состояния читайте здесь.
Диагностика
Проводится под тщательным контролем кардиолога. Возможно привлечение специалиста-пульмонолога, врача по выявлению и лечению патологий бронхов и легких, дыхательной системы в целом.
Примерный перечень мероприятий складывается из таких составляющих:
- Устный опрос на предмет жалоб. Когда возникли, насколько мешают, есть ли перерывы в клинике?
- Сбор анамнеза. Образ жизни, вредные привычки, перенесенные патологии, текущие заболевания, характер профессиональной активности, досуга и прочие моменты.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Рутинными методами.
- Суточное мониторирование по Холтеру. С помощью специального программируемого аппарата с датчиками регистрируется пульс и АД. В течение 24 часов. Лучше, если пациент находится в привычной среде,дома или работает. Это поможет обнаружить отклонения куда точнее.
- Электрокардиография. Исследование функционального статуса сердца. Используется в качестве второго метода. Дает представления об аритмиях.
- Эхокардиография. Применяется для выявления нарушений анатомического плана. Основной способ ранней диагностики или же определения степени тяжести болезни.
- Спирография. Оценке подлежит функция дыхания, то есть насколько сохранена способность всей системы к адекватной работе. Для более точного результата проводится с пробой препаратами вроде Сальбутамола (с нагрузкой).
- Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
- Рентгенография органов грудной клетки.
- МРТ той же области. Часто для верификации проблем с легочными структурами используется КТ.
Возможно назначение общего анализа крови, биохимии, гормональных тестов. По мере необходимости.
Внимание:
Флюорография не способна заменить рентген, потому врачи предлагают ее для рутинного обнаружения грубых, запущенных дефектов. Это скорее формальность, чем реальная диагностика.
Признаки на ЭКГ
Черты на кардиограмме такие:
- Изменение ширины комплексы QRS, его существенная деформация. Особенно в отведениях V1, V6.
- Неправильное расположение STV1, 6, SV1, 6 сегментов.
Обнаружить изменения таким способом можно только при умеренной и тяжелой формах патологического процесса. Для ранней диагностики методика не годится ввиду недостаточной информативности.
Однако признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ берутся в расчет и сравниваются с результатами эхокардиографии.
При значительном расхождении ориентируются на худший вариант и по нему выставляют диагноз. Но далее требуется повторно оценить состояние, возможно, была допущена ошибка.
Лечение
Проводится группой методов. Основу составляет устранение первопричины. Обычно применяются медикаменты. Какие именно зависит от диагноза.
Базисная терапия требуется на фоне бронхолегочных проблем, вопрос подбора средств решается врачом, поскольку вариантов масса.
Что же касается симптоматической меры — она направлена на купирование проявлений и предотвращение опасных осложнений.
Какие препараты используются для лечения:
- Игибиторы АПФ. Вроде Престариума и его аналогов. Помогают устранить избыточное давление в кровеносном русле.
- Антагонисты кальция. Верапамил, Дилтиазем, прочие с большой осторожностью.
- Медикаменты центрального действия. Моксонидин.
- Нитроглицерин для снятия приступов. Возможно использование аналогов по группе.
- Кардиопротекторы. Милдронат и прочие. Для восстановления обменных процессов.
- Мочегонные по мере необходимости. Для постоянного применения эти средства не подходят.
Хирургическое лечение показано редко, для устранения анатомических дефектов и пороков. Вопрос решается на усмотрение практикующего оперирующего кардиолога.
Если гипертрофия правого желудочка возникла в итоге длительных изнурительных физических тренировок, показано существенное снижение интенсивности занятий.
Хотя это физиологический вариант отклонения, его естественность весьма условна. При дальнейшем прогрессировании, которое случится неминуемо, вероятна смерть больного. ГПЖ — основание для отвода от большого и даже любительского спорта.
Прогноз
Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль.
Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.
Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше.
В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах.
Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.
Возможные осложнения
Среди последствий:
- Остановка сердца. В результате перегрузки и развития опасных форм аритмии.
- Инфаркт. Отмирание активных клеток кардиальных структур. Если пациент не погиб, возникает ишемическия болезнь сердца, которая как минимум существенно ухудшает качество жизни.
- Инсульт. Некроз церебральных структур с формированием стойкого неврологического очагового дефекта. Смерть также возможна, зависит от обширности поражения и локализации.
- Сосудистая деменция.
- Отек легких.
- Астма.
Предотвращение опасных осложнений — задача лечения, едва ли не основная. Поскольку именно указанные последствия приводят к смерти.
Гипертрофия правого желудочка сердца — результат течения бронхолегочных патологий или дефектов кардиальных структур, реже собственное достижение пациента со спортивными заслугами.
Несмотря на относительно благоприятный прогноз, расслабляться нельзя. Без лечения состояние переходит в недостаточность, которая почти гарантированно рано или поздно сведет человека в могилу.
Источник
Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог
Правый желудочек является камерой сердца, которая осуществляет функцию передачи крови из полости правого предсердия в устье легочного ствола. Этот поток крови практически не содержит кислорода, но в эритроцитах имеется большое количество углекислоты. Далее поток венозной крови направляется в сосуды, находящиеся в легочной ткани, откуда снова притекает к сердцу (в полость левого предсердия). Таким образом, правый желудочек принимает участие в формировании малого круга кровообращения.
Гипертрофия правого желудочка всегда является патологическим состоянием, в отличие от утолщения левого желудочка, часто встречающегося у спортсменов и в этом случае являющегося физиологическим. Термин “гипертрофия” означает увеличение массы и толщины сердечной мышцы, другими словами гипертрофированный – значит большой, увеличенный. Гипертрофия правого желудочка возникает при перегрузке его давлением или объемом.
- В первом случае кровь с трудом проходит в легочные сосуды вследствие повышенного кровяного давления в них, из-за чего мышце правого желудочка труднее проталкивать кровь, чем в обычных условиях.
- Во втором случае возникает дополнительный сброс крови в полость правого желудочка, из-за чего стенка желудочка перерастягивается увеличенным объемом крови.
В обоих случаях правому желудочку приходится выполнять нагрузку более значительную, чем ранее, поэтому сердечная мышца наращивает свою массу. Развивается гипертрофия миокарда правого желудочка сердца. Чаще встречается гипертрофия передней стенки правого желудочка.
Гипертрофия ПЖ опасна тем, что рано или поздно сердечная мышца не сможет работать в условиях высокой нагрузки и у пациента начнется развитие хронической сердечной недостаточности.
Механизм формирования гипертрофии ПЖ при бронхо-легочной патологии обусловлен нарастающей легочной гипертензией. Вследствие этого возникает перегрузка ПЖ давлением. Развитие легочной гипертензии, или повышения кровяного давления в просвете легочных артерий, в свою очередь, возникает вследствие снижения эластичности легочной ткани.
Причины гипертрофии правого желудочка
1. Лёгочное сердце
В связи с тем, что основную нагрузку для правого желудочка создают органы дыхания, а точнее, сосуды, локализованные в легочной ткани, гипертрофия может развиться при патологии легких.
Основными заболеваниями, способными стать причиной легочного сердца, являются следующие:
- Бронхиальная астма, особенно длительно существующая, с длительными обострениями, протекающая с тяжелыми, плохо поддающимися лечению приступами. Часто к формированию легочного сердца приводит гормонозависимость при бронхиальной астме.
- ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), с частыми обострениями хронического обструктивного бронхита. Чаще развивается у курильщиков и у лиц, имеющих профессиональные вредности пескоструйщики, работники газовой промышленности и др).
- БЭБ (бронхоэктатическая болезнь), с частыми воспалительными процессами в измененных участках легочной ткани – в бронхоэктазах.
- Муковисцидоз – заболевание, поражающее пищеварительную систему (нехватка ферментов поджелудочной железы), а также органы дыхания с частыми гнойными бронхитами и пневмониями вследствие нарушения отхождения густой, вязкой слизи в просвете бронхов и альвеол.
- Частые, рецидивирующие пневмонии.
развитие гипертрофии ПЖ при легочной гипертензии
2. Врожденные пороки сердца
В том случае, если порок сердца тяжелый, например, тетрада Фалло, продолжительность жизни у пациента невелика, и без операции дети с пороком погибают на первом году жизни. Это связано с тем, что у ребенка быстро прогрессирует гипертрофия камер сердца, и быстро нарастает сердечная недостаточность.
гипертрофия ПЖ при врожденном пороке – тетраде Фалло
В случае других пороков сердца, например, стеноза легочного ствола или недостаточности трикуспидального клапана гипертрофия развивается медленнее, и декомпенсация сердечной недостаточности может произойти в течение нескольких месяцев или лет. Механизм развития гипертрофии правого желудочка при данных пороках обусловлен перегрузкой правого желудочка давлением (когда желудочку тяжело проталкивать нужный объем крови в суженный просвет легочного ствола) или объемом (при недостаточности трехстворчатого клапана часть крови при каждом сокращении забрасывается обратно в полость правого предсердия, и с каждым последующим сокращением в правый желудочек проталкивается гораздо больший объем крови).
гипертрофия ПЖ при стенозе легочного ствола
Аналогичный последнему механизм развития гипертрофии формируется и при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок.
3. Приобретенные пороки сердца
Чаще всего гипертрофия ПЖ развивается при недостаточности трикуспидального клапана (описан в предыдущем пункте) или стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия (митрального клапана). В последнем случае гипертрофия ПЖ развивается вторично, так как сначала гипертрофируется левое предсердие, а уже затем, вследствие застоя крови в сосудах легких, увеличивается толщина стенок правого желудочка.
Как клинически проявляется гипертрофия правого желудочка?
Гипертрофия ПЖ не всегда проявляется какими-либо симптомами, поэтому на начальных стадиях, в случае умеренной гипертрофии, распознать ее удается лишь с помощью дополнительного обследования. Чаще всего у пациента отмечаются признаки основного заболевания, например, приступы бронхиальной астмы или клиника воспаления легких. Тем не менее, по мере прогрессирования гипертрофии и нарастания хронической правожелудочковой недостаточности у пациента могут отмечаться следующие признаки гипертрофии правого желудочка:
- Сухой кашель, иногда с кровохарканьем,
- Снижение переносимости обычной физической активности из-за приступообразной одышки,
- Повышенная утомляемость, сниженная работоспособность,
- Ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, часто обусловленные нарушениями ритма сердца (экстрасистолия. мерцательная аритмия),
- Боли в области сердца по типу стенокардитических (давящая загрудинная боль, жжение в сердце), связанные с кислородным голоданием клеток увеличенной сердечной мышцы, что провоцирует ишемию миокарда правого желудочка.
По мере прогрессирования сердечной правожелудочковой недостаточности у пациента появляются клинические признаки застоя крови по большому кругу кровообращения – отеки голеней и стоп, иногда принимающие выраженный характер, вплоть до распространения отеков по всему телу (анасарка); боли в правом подреберье из-за того, что кровь застаивается в печени, перерастягивая ее капсулу; расширенные вены на передней брюшной стенке и пульсирующие яремные вены; варикозно расширенные вены пищевода (вплоть до кровотечения из пищеводной стенки) при развитии кардиального цирроза печени.
Как распознать гипертрофию ПЖ на начальных стадиях?
К сожалению, гипертрофию правого желудочка на начальных стадиях распознать практически невозможно клинически и по электрокардиограмме. Однако, существует ряд ЭКГ-критериев, согласно которым можно заподозрить гипертрофию у пациентов с имеющимися причинными заболеваниями.
В зависимости от того, насколько сильно увеличен правый желудочек по сравнению с левым, выделяют три формы гипертрофии правого желудочка на ЭКГ:
- Правый желудочек гипертрофирован, но по размерам значительно меньше левого (умеренная гипертрофия);
- Правый желудочек гипертрофирован, но не превышает массу левого желудочка;
- Правый желудочек намного превышает массу левого (выраженная гипертрофия).
Каждая из форм проявляется изменением желудочкового комплекса QRST в правых (V1V2) и в левых (V5V6) грудных отведениях. Чем выраженнее гипертрофия, тем выше зубец R в правых отведениях и глубже зубец S в левых отведениях. В норме на ЭКГ отмечается “рост” зубца R от V1 к V4 отведению. При гипертрофии ПЖ этого роста не происходит. Кроме того, в V1 желудочковый комплекс имеет вид qR, а в V6 – вид rS или RS.
Несмотря на то, что с помощью ЭКГ можно определить только выраженную гипертрофию ПЖ, существует другой очень информативный метод диагностики. позволяющий визуально оценить толщину стенок, массу и объем правого желудочка. Этим методом является УЗИ сердца, или эхо-кардиоскопия. С помощью УЗИ сердца достоверно можно определить гипертрофию ПЖ на ранних стадиях. О гипертрофии свидетельствуют такие показатели, как увеличение стенки ПЖ более 5 мм, утолщение межжелудочковой перегородки более 1.1 см, а также увеличение диастолического размера (в покое) более 2.05 см.
Кроме ЭКГ и УЗИ, пациенту с подозрением на гипертрофию ПЖ обязательно проведение рентгенографии грудной клетки, которая может дать информацию, насколько увеличено сердце, и особенно правая его часть.
Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка и других камер сердца
Возможно ли вылечить гипертрофию ПЖ навсегда?
В лечении гипертрофии ПЖ необходимо понимать следующий момент – предупредить развитие гипертрофии проще, чем лечить ее осложнения. Именно поэтому любому пациенту с патологией бронхо-легочной системы или с пороком сердца необходимо успешное лечение основного заболевания. Так, при бронхиальной астме пациенту следует получать базисную терапию (постоянный прием таких ингаляционных препаратов, как спирива, форадил комби, серетид и другие, выписанные врачом). Залогом успешного лечения пневмонии и предотвращения ее рецидивов является грамотно подобранная антибактериальная терапия с учетом посева мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам. При ХОБЛ пациент должен как можно скорее исключить вредное влияние на бронхи табака и вредных производственных факторов.
Пациентам с пороками сердца необходима их хирургическая коррекция, если кардиохирург определил показания для операции при очном осмотре.
При формировании выраженной гипертрофии и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту показан длительный или постоянный прием следующих препаратов:
- Мочегонные (фуросемид, индапамид, верошпирон) – с помощью воздействия на почечные канальцы выводят “лишнюю” жидкость из организма, облегчая сердцу работу по перекачиванию крови.
- Ингибиторы АПФ (энам, диротон, престариум, перинева) – достоверно замедляют процессы ремоделирования миокарда и замедляют прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы.
- Препараты нитроглицерина (моночинкве, нитросорбид) – снижают тонус легочных вен, таким образом уменьшая преднагрузку на сердечную мышцу.
- Ингибиторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин) способствуют расслаблению сердечной мышцы и снижению частоты сердечных сокращений, что благоприятно сказывается на сократимости миокарда.
В любом случае, такие нюансы, как характер, количество и комбинация препаратов, а также кратность и длительность их приема определяется только лечащим врачом после полноценного обследования пациента.
К сожалению, гипертрофия ПЖ не регрессирует обратно, но вот предотвратить ее быстрый рост, а также декомпенсацию сердечной недостаточности с помощью лечения удается почти во всех случаях при условии успешного лечения основного заболевания.
Особенности гипертрофии правого желудочка у детей
Данное состояние в детском возрасте чаще всего обусловлено врожденными пороками сердца, такими как тетрада Фалло, врожденный стеноз устья легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. На момент рождения ребенка уже может быть сформировано утолщение стенки ПЖ, но чаще оно развивается в первые месяцы жизни. Клинически гипертрофия ПЖ проявляется цианозом, набуханием шейных вен, вялостью или наоборот, выраженным беспокойством младенца. Кроме этого, у ребенка наблюдается выраженная одышка и посинение кожного покрова при сосании груди или бутылочки, а также при двигательной активности или беспокойстве, при плаче.
Диагностика гипертрофии не представляет сложностей благодаря активному внедрению УЗИ сердца у новорожденных. Если же порок не диагностирован по УЗИ во время беременности или сразу после родов, то тип порока, а также наличие/отсутствие гипертрофии устанавливается в срок 1 месяц после рождения, так как в последние годы скрининг-обследование грудных детей включает в себя обязательное проведение эхокардиоскопии.
Лечение гипертрофии у новорожденного осуществляется строго под контролем детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при пороке.
Возможны ли осложнения?
Осложнения при гипертрофии могут встречаться у любого пациента, но чаще вызваны они прогрессированием основного заболевания (острая дыхательная недостаточность, астматический статус, декомпенсация порока сердца).
Если говорить о последствиях непосредственно гипертрофии ПЖ, то следует отметить, что при отсутствии лечения происходит постепенное, но неуклонное прогрессирование хронической сердечной правожелудочковой недостаточности, которая на начальных стадиях проявляется венозным кровяным застоем в органах большого круга кровообращения (печень, почки, головной мозг, мышцы, кожа), но по мере прогрессирования отмечается застой крови и в легких, а также выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Дистрофия приводит к полному нарушению органных функций, и человек без лечения может погибнуть.
В связи с этим можно считать, что прогноз является неблагоприятным при отсутствии лечения гипертрофии и основного заболевания, послужившего причиной для этого. При своевременной диагностике гипертрофии, при адекватной терапии причинного заболевания прогноз улучшается, а продолжительность и качество жизни возрастают.
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник
