Ассоциированные состояния при гипертонии

СинонимыПравить

Первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия

ОпределениеПравить

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

КлассификацияПравить

По степени повышения АД:

*ИСАГ должна классифицироваться на 3 степени по уровню САД.
Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории.
О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст.
По стадиям заболевания:

• ГБ I стадии — отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ).
• ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов мишеней.
• ГБ III стадии — наличие ассоциированных клинических состояний (АКС).

Поражение органов-мишенейПравить

Гипертрофия левого желудочка:

• ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм×мс;
• ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин.

Сосуды:

• УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина интимы–медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки.
• Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9

Почки:

• Небольшое повышение сывороточного креатинина 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин.
• Низкая СКФ <60 мл/мин/1.73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)
• Микроальбуминурия: 30–300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче >22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состоянияПравить

Цереброваскулярные заболевания:

• ишемический/геморрагический инсульт;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Заболевания сердца:

• инфаркт миокарда;
• стенокардия;
• коронарная реваскуляризация;
• ХСН.

Заболевания почек:

• диабетическая нефропатия;
• почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);
• протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

• расслаивающая аневризма аорты;
• симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва).
Сахарный диабет:

• глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
• глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл).

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложненийПравить

Незначительный риск: < 1 %

Умеренный риск: 1—5 %
Высокий риск: 6—9 %
Очень высокий риск: 10 % и >

ЭтиологияПравить

Считается полиэтиологическим заболеванием.

Предрасполагающие факторыПравить

Наследственность
С этой позиции рассматривают теорию полигенной наследственности и теорию патологии клеточных мембран.
Факторы риска

• Основные:

мужчины старше 55 лет;
женщины старше 65 лет;
курение;
стресс;
дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;
семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);
абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин или >88 см для женщин);
С-реактивный белок (>1 мг/дл).

• Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

нарушение толерантности к глюкозе;
малоподвижный образ жизни;
повышение уровня фибриногена.

ПатогенезПравить

У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.

Клиническая картинаПравить

Патогномоничных для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний

ДиагностикаПравить

Для выявления АГ применяют повторные измерения АД.
После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.

АнамнезПравить

При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).

Физикальное обследованиеПравить

Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.
Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ).
Выявляют признаки вторичных АГ:

• симптомы болезни и синдрома Иценко–Кушинга;
• фиброматоз кожи (феохромоцитома);
• увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
• шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);
• признаки заболеваний аорты и аортального клапана;
• ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки ПОМ:

• головного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;
• сетчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна;
• сердца — смещение границы относительной тупости влево, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);
• периферических артерий — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
• каротидных артерий – систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

• увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;
• повышение индекса массы тела [вес тела(кг)/рост (м²)]: избыточный вес ≥25 кг/м², ожирение ≥30 кг/м².

Лабораторные и инструментальные методы исследованияПравить

Обязательные исследования:

• общий анализ крови и мочи;
• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;
• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
• определение МАУ;
• ЭКГ;
• исследование глазного дна;
• ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

• УЗИ почек и надпочечников;
• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
• рентгенография органов грудной клетки;
• суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;
• определение лодыжечно-плечевого индекса;
• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);
• тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углублённое исследование:

• осложнённая АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
• выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Дифференциальная диагностикаПравить

Проводится со вторичными АГ.

Показания к консультации других специалистовПравить

Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга).

Примеры формулировки диагнозаПравить

1. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
2. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
3. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
4. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
5. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
6. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 4 (очень высокий).
7. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
8. Абдоминальное ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Степень АГ 2. Риск 3 (высокий).
9. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Абдоминальное ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
10. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжелой степени. Степень АГ 1. Атеросклероз сонных артерий. Риск 3 (высокий).
11. Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

ЛечениеПравить

Целевые уровни снижения АДПравить

Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложненийПравить

Немедикаментозное лечениеПравить

• отказ от курения;
• нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м2);
• снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин);
• увеличение физической нагрузки — аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечениеПравить

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов:

• Диуретики;
• иАПФ;
• β-адреноблокаторы;
• Блокаторы рецепторов АТ2;
• Блокаторы медленных кальциевых каналов.

В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, анксиолитики и агонисты имидазолиновых рецепторов.[1]
Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.