Артериальное давлении при падении циркулирующей крови

Оглавление темы «Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Параметры гемодинамики.»:

1. Симпатические воздействия на сердце. Влияние симпатических нервов на сердце.

2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.

3. Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце.

4. Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри—Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера.

5. Гуморальные ( гормональные ) влияния на сердце. Гормональная функция сердца.

6. Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.

7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.

8. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Величина центрального венозного давления ( ЦВД ). Регуляция цвд.

9. Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики.

10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответственно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.

Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе:

1) рефлекторные компенсаторные механизмы;

2) непосредственные реакции сосудистой стенки;

3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте-ри и значительного падения артериального давления.

Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ).

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

В зависимости от
скорости развития адаптивных процессов
все механизмы регуляции гемодинамики
делятся на:

срочные
(кратковременные);

промежуточные (по
времени);

длительно
действующие.

Срочные механизмы
поддержания артериального давления
включаются через секунды и продолжают
регулировать артериальное давление в
течение примерно 10 минут. Рассмотрим
работу этих механизмов на примере
восстановления артериального давления
после кровопотери. В этом случае
происходит:

–рефлекторный
спазм сосудов с хемо- и барорецепторов
рефлексогенных сосудистых зон;

–рефлекторное
сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

–выход крови из
депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных
сосудов.

Эти нервно-рефлекторные
влияния дополняются действием гормонов:
увеличивается секреция катехоламинов
из надпочечников и с большим латентным
периодом вазопрессина из нейрогипофиза.

Если срочные
механизмы не справляются с регуляцией
артериального давления (в основном по
причине адаптации барорецепторов), то
включаются промежуточные
по времени регуляторные механизмы,
которые действуют несколько часов. Они
поддерживают уровень артериального
давления с помощью:

–изменения
транскапиллярного обмена;

–релаксации
напряжения сосудистой стенки;

–ренин-ангиотензиновой
системы.

Например, при
повышении артериального давления
увеличивается давление крови в капиллярах,
вследствие чего увеличивается диффузия
жидкости в интерстициальное пространство.
В результате этого объём циркулирующей
крови уменьшается и артериальное
давление снижается. Параллельно с
изменением транскапиллярного обмена
происходит расслабление сосудистой
стенки (релаксация напряжения) в основном
вен. Вены растягиваются, кровь в них
депонируется, объём циркулирующей крови
уменьшается и артериальное давление
снижается.

При понижении
давления
примерно через 20 минут включается
ренин-ангиотензиновая система, в
результате чего увеличивается образование
ангиотензина II, который является мощным
сосудосуживающим фактором, действующим
на миоциты артерий, артериол и венул.
Действие ренин-ангиотензиновой системы
достигает максимума примерно через 20
минут и продолжается в течение длительного
времени, ослабевая лишь незначительно.

Если уровень
артериального давления остаётся
сниженным, то на высоте максимального
выделения ангиотензина II начинается
выброс альдостерона, и включаются
длительно
действующие механизмы регуляции
артериального давления.

Длительно действующие
механизмы включаются через часы и
действуют в течение нескольких суток.
Эти механизмы влияют, главным образом,
на соотношение между объёмом циркулирующей
крови и ёмкостью сосудов. К ним относятся:

–почечная система
контроля за объёмом жидкости;

–система
вазопрессина;

–система
альдостерона.

Почечная система
контроля жидкости при
повышенном артериальном давлении
функционирует следующим образом.
Повышенное давление увеличивает
выведение жидкости почками, в результате
чего уменьшается объём криви, что
приводит к (снижению венозного возврата
и, соответственно, снижению сердечного
выброса. В результате артериальное
давление снижается.

При понижении
артериального давления
происходят обратные процессы: выведение
жидкости почками уменьшается, объём
крови возрастает, венозный возврат и
сердечный выброс увеличиваются и
артериальное давление повышается.

Чувствительность
почечной регуляторной системы
увеличивается вазопрессином
(антидиуретическим гормоном, АДГ). При
повышении объёма циркулирующей крови
импульсация от рецепторов предсердий
возрастает, в результате чего через
примерно 15 минут выделение вазопрессина
снижается, что приводит к увеличению
выделения жидкости почками (рефлекс
Гауэра-Генри).

При падении
артериального давления происходят
обратные процессы. Разделить почечную
регуляцию объёма жидкости и регуляцию
объёма жидкости с участием АДГ практически
невозможно, так как действие АДГ дополняет
регуляцию объёма жидкости почками.

Альдостерон
увеличивает канальцевую реабсорбцию
натрия, а также секрецию К+
и Н+.
За натрием по закону осмоса реабсорбируется
вода. Вследствие этого в организме
повышается содержание натрия и
внеклеточной жидкости. Одновременно
альдостерон повышает чувствительность
миоцитов сосудов к вазоконстрикторным
влияниям ангиотензина II и его прессорное
действие усиливается.

Циркуляторные
эффекты альдостерона начинают проявляться
спустя несколько часов и достигают
максимума через несколько дней.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

В зависимости от
скорости развития адаптивных процессов
все механизмы регуляции гемодинамики
делятся на:

срочные
(кратковременные);

промежуточные (по
времени);

длительно
действующие.

–рефлекторный
спазм сосудов с хемо- и барорецепторов
рефлексогенных сосудистых зон;

–рефлекторное
сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

–выход крови из
депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных
сосудов.

–изменения
транскапиллярного обмена;

–релаксации
напряжения сосудистой стенки;

–ренин-ангиотензиновой
системы.

–почечная система
контроля за объёмом жидкости;

–система
вазопрессина;

–система
альдостерона.

Источник

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:

срочные (кратковременные);

промежуточные (по времени);

длительно действующие.

Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления артериального давления после кровопотери. В этом случае происходит:

–рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;

–рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

–выход крови из депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных сосудов.

Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.

Если срочные механизмы не справляются с регуляцией артериального давления (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень артериального давления с помощью:

–изменения транскапиллярного обмена;

–релаксации напряжения сосудистой стенки;

–ренин-ангиотензиновой системы.

Например, при повышении артериального давления увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается.

При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.

Если уровень артериального давления остаётся сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции артериального давления.

Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют, главным образом, на соотношение между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудов. К ним относятся:

–почечная система контроля за объёмом жидкости;

–система вазопрессина;

–система альдостерона.

Почечная система контроля жидкости при повышенном артериальном давлении функционирует следующим образом. Повышенное давление увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объём криви, что приводит к (снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате артериальное давление снижается.

При понижении артериального давления происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объём крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление повышается.

Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объёма циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего через примерно 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри).

При падении артериального давления происходят обратные процессы. Разделить почечную регуляцию объёма жидкости и регуляцию объёма жидкости с участием АДГ практически невозможно, так как действие АДГ дополняет регуляцию объёма жидкости почками.

Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, а также секрецию К+ и Н+. За натрием по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

Источник