Артериальное давлении при кардиалгии

Кардиалгия — это боль сердечного происхождения. Далеко не всегда она имеет органическую этиологию, то есть, обусловлена пороками или анатомическими дефектами. Возможна функциональная разновидность, связанная с нарушением нормальной активности миокарда или нервной системы.

Синдром отмечен в МКБ-10 и имеет собственный шифр: R07.2. Как правило, он преходящий, различен по интенсивности и характеру возникновения. Провоцирующие факторы также неодинаковы. Требуется тщательная диагностика объективными инструментальными методами.

Лечение необходимо. Помимо купирования самих болезненных ощущений показано устранение первопричины, которая может находиться как в сердце, так и вне мышечного органа.

Терапия проводится под контролем группы специалистов или одного кардиолога, зависит от происхождения патологического процесса. Сам по себе синдром устраняется приемом Нитроглицерина, но этого недостаточно дли полноценной помощи.

Механизм развития патологии

Болевые ощущения — результат раздражение рецепторов, локализованных в мышечном слое, эндокарде или околосердечной сумке.

Обнаружить какой именно участок тканей задействован без специальной диагностики практически не выйдет. Локализация неочевидна, возможна отдача, отраженный дискомфорт, иррадиирующий в руку, лопатку, шею, челюсть, живот и так далее.

В основе механизма отклонения лежит воздействие негативного фактора. Это может быть воспалительный процесс при миокардите, ревматизме, прочих подобных состояниях инфекционного и аутоиммунного рода, нарушение работы нервной системы, психосоматическая реакция на стрессовые ситуации и прочие. Также отмирание тканей, стремительное или постепенное.

Интенсивность синдрома не всегда показатель тяжести. Прострелы вообще малохарактерны для сердечных состояний. Оценить происхождение симптома, по крайней мере, определить, кардиальная ли это боль можно примерно, с помощью дыхательного тесты и выявления прочих моментов.

Классификация

Проводится по этиологии процесса. Соответственно говорят о трех типах отклонения:

Органический вид. Представляет собой кардиалгию, обусловленную нарушением нормальной анатомической, клеточной структуры сердца. Что именно задействовано — сказать трудно, нужна оценка объективными инструментальными методами. Боли средней интенсивности или сильные, жгучие, давящие. Наблюдаются на протяжении нескольких минут. Дальше возможны варианты.
Функциональный тип. Если в ходе объективного исследования не было выявлено дефектов и поражений прочих органов, говорят о данной разновидности. Они не несет большой опасности для здоровья, но требует лечения, поскольку существенно снижает качество жизни. С другой же стороны, привыкший к синдрому пациент запросто может спутать начало органического процесса, приняв его за очередной приступ функциональной кардиалгии.
Психосоматический тип. Выделяется в качестве отдельного. Нарушение самочувствия в результате неустановленных причин. Чаще неврологического профиля. Лечение представляет большие трудности. Как правило, течет отклонение нестабильно, возможно затихание симптоматики, ремиссия на долгие годы и спонтанные рецидивы.

Причины кардиальные

Собственно сердечные факторы развития представлены такими заболеваниями:

Гипертония. Или ГБ. Стабильное или регулярное повышение артериального давления. Показатель тонометра различен, зависит от стадии процесса. А ранних этапах превалирует неврологическая симптоматика, кардиальная почти не встречается.

Собственно кардиалгия — результат длительного течения гипертонической болезни. Обуславливается нарушением нормальной работы сердца. Причина — развитие анатомического дефекта, в первую очередь гипертрофия миокарда.

Большой опасности подобное изменение не несет, хотя и существенно снижает качество жизни пациента. Лечение проводится на ранних этапах. По мере прогрессирования шансы на радикальное устранение падают. Состояние резистентно (невосприимчиво к лечению), то же касается и болевого синдрома.

Перикардит. Воспаление околосердечной оболочки. Она призвана удерживать орган в нормальном анатомическом положении. При септическом или аутоиммунном поражении возникает нарушение частоты сокращений.

Помимо этого, возможно образование выпота, который сдавливает ткани. Может закончиться неотложным состоянием, известным как тампонада. Требуется дренирование полости, выведение жидкости. Иначе не миновать летального исхода от остановки сердца.

перикардит

Кардиомиопатия. Группа патологических процессов разного рода. Представляет собой разрастание стенок мышечного органа и/или расширение камер (дилатация желудочков, предсердий).

Лечению поддается только на ранних стадиях и то, не полностью. Есть шансы на предотвращение дальнейшего прогрессирования, но обратить вспять клеточные нарушения не получится. Восстановление показано с применением протекторов, антиаритмических средств и прочих.

виды кардиомиопатии

Гипертрофия левого желудочка. Разрастание миокарда на уровне указанной камеры. Считается частным вариантом асимметричной разновидности предыдущего состояния. Оказывается итогом гипоксии тканей или перегрузки кровью (объемом). Основная причина — гипертоническая болезнь. Кардиалгия незначительная по характеру, но частая. Как таковое лечение не требуется, назначается специфическая терапия повышенного артериального давления.

гипертрофия-левого-желудочка

Инфаркт. Острое нарушение нормального питания сердца. Некроз приводит к ослаблению сократительной способности. Гемодинамика падает, наступает выраженная гипоксия и ишемия тканей, церебральных клеток, почек, печени. Сами кардиальные структур также страдают.

инфаркт-миокарда

Аневризма аорты в стадии расслоения. Представляет собой проникновение крови между стенками. С течением времени возможен разрыв и выход жидкой соединительной ткани. Это опасное неотложное состояние. Требуется срочная хирургическая помощь. В противном случае наступит летальный исход.

аневризма-аорты-сердца

Эндокардит. Ифекционное воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда), с вовлечением клапанов или без такового.

эндокардит

Ревматизм. Аутоиммунный патологический процесс деструкции сердца. Развивается по не до конца понятным причинам. Ведутся исследования. Лечение проводит ревматолог. Требуется уточнение характера заболевания.
Стенокардия. Разновидность коронарной недостаточности. Вторым типом представлен инфарктом. Суть примерно та же, но интенсивность некроза меньше. Патология протекает приступообразно, эпизодами. Кардиалгия — основной симптом нарушения. Требуется срочная помощь. В противном случае коронарная недостаточность перейдет в острую фазу, закончится лавинообразной гибелью кардиомиоцитов.

острая-коронарная-недостаточность

Причины внекардиальные

Поражения органов брюшной полости. В основном кишечника, желудка, прочих структур. Возможны травмы, тогда требуется исключить интенсивные внутренние кровотечения. Достаточно ультразвукового исследования и пальпации.

Гипертиреоз. Представляет собой избыточную выработку гормонов щитовидной железы. Сопровождается типичными симптомами. Нарушением рельефа шеи, выпучиванием глаз, постоянным подъемом температуры тела, ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, болями в грудной клетке давящего характера и прочими проявлениями. Не все возникают одновременно, потому возможно постепенное прогрессирование. Требуется ранняя диагностика.
Другие эндокринные заболевания. Вроде гиперкортицизма, сахарного диабета.
Бронхит. Воспаление дыхательных структур. Считается менее опасной патологией по сравнению с пневмонией, но это не так. При остром или продолжительном течении вероятны осложнения, в том числе асфиксия и смерть от удушья.
Воспаление легких. Септическая форма поражения парного органа. Представляет собой опасную патологию. Лечение проводится в основном в условиях стационара. Амбулаторная терапия назначается при относительно легком течении.
Трахеит, плеврит, ларингит и прочие подобные состояния.
Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Так называемая вертеброгенная кардиалгия развивается в результате двойственного процесса: нарушения иннервации сердца и собственно отраженного дискомфортного ощущения от места непосредственного поражения в межпозвоночных дисках, мелких суставах.

Другой вариант — деструкция шейного отдела. Встречается несколько реже в качестве источника дискомфорта, но и такое возможно. Грыжи межпозвоночных дисков в груди встречаются нечасто ввиду малой нагрузки на отдел.

Обнаружить вертеброгенную форму легко по сопутствующим проявлениям. Боль — не единственный признак. Добавляется слабость, нарушение подвижности, онемение рук, парестезии (бегание мурашек), снижение чувствительности пальцев.

Грыжа диафрагмы, отклонение в работе желудка, печени, поджелудочной железы. Дают примерно такие же признаки, как и сердечнее патологии, хорошо маскируются, обнаруживаются только объективными методами (рентгенография, УЗИ и/или ФГДС). Лечение медикаментозное или хирургическое, возможно сочетание.

Функциональная кардиалгия

Если бъективных данных за отклонения нет, (не обнаружено ни одно из вышеперечисленных заболеваний) — этот диагноз выставляют в качестве последней меры. С течением времени возможен пересмотр, в связи с дообследованием.

Лечение здесь требуется не всегда. В основном оно сводится к глушению симптомов при возникновении.

Психосоматическая или психогенная кардиалгия — частный случай функциональной разновидности. Развивается у лиц определенного склада личности. В основном это женщины раннего возраста или же ранимые представители сильного пола. Невротики, пациенты, страдающие тревожными расстройствами, паническими атаками.

В такой ситуации терапия требует коррекции психического состояния. В основном назначаются легкие седативные средства на основе лекарственных трав. При неэффективности — транквилизаторы малыми курсами, нормотимики (антидепрессанты).

Препараты подобного рода показаны не всегда, только в крайних случаях, если есть основании для применения. Наличие таковых усматривает специалист по неврологии или психиатрии. Доктора, деятельность которых — терапия сердечных состояний решают задачу купирования болевого синдрома.

Симптоматика

Симптомы самой кардиалгии ограничиваются только болью. Но такая узкая клиническая картина встречается только при функциональной разновидности, и то не всегда.

Сопутствующие признаки:

Одышка. На фоне острого приступа дискомфорт наблюдается в состоянии покоя. Препараты бронхорасширяющего действия эффекта не дают.
Нарушение сердечного ритма. Представлено тахикардией и прочими моментами синусового типа, потому большой опасности не несет. Учащение пульса развивается в результате нарушения работы нервной системы.
Сонливость, слабость, снижение трудоспособности.
При органическом характере патологии — цианоз носогубного треугольника, бледность кожных покровов.
По мере прогрессирования основного заболевания возможны периферические отеки.

Сама по себе боль вариативна, Может быть давящей, жгучей при собственно кардиальных патологиях. Прострелы, ноющий дискомфорт более типичны для неврогенных процессов. Продолжительность — от пары секунд до 30 минут (стенокардия). Свыше получаса — возможен инфаркт, особенно при интенсивном болевом ощущении. Боль может отдавать в левую руку, лопатку, спину, шею, реже живот.

Дифференциальная диагностика синдромов проводится по группе оснований. Кардиалгия истинного типа характеризуется рядом признаков:

Отсутствует усиление или уменьшение дискомфорта при перемене положения тела.
Интенсивность растет после физической нагрузки.
На фоне вдоха все остается по-прежнему.
Нитроглицерин хотя бы частично купирует состояния.
Пальпация грудной клетки и спины не дает прогрессирования ощущения.

Что делать при приступе?

Необходимо вызвать скорую помощь, если боль продолжается более 10 минут или отличается крайней силой. До прибытия медиков рекомендуется соблюдать простой алгоритм:

Расслабиться и успокоиться. Эмоциональные колебания приведут к выбросу кортизола, адреналина и прочих веществ, которые спровоцируют сужение сосудов. Это усугубит и без того тяжелое положение.
Открыть форточку, окно. Обеспечить приток свежего воздуха.
Выпить таблетку Нитроглицерина. При неэффективности спустя 5-10 минут еще одну, но не больше. Должно стать легче.
Сесть. Ложиться не стоит во избежание удушья.
Не принимать пищу, по возможности не пить.
Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

По прибытии докторов сообщить информацию о показателях, своем самочувствии. Далее действовать по ситуации. Во время острого приступа кардиалгии категорически запрещается физическая активность, курение, потребление спиртного, резкая перемена положения тела, ванны, душ, использование грелки.

Никаких народных, «бабушкиных» рецептов.

Что нужно обследовать?

Диагностика проводится амбулаторно при рецидивирующих болевых синдромах. При поступлении в стационар в остром неотложном состоянии сначала купируют дискомфорт, потом разбираются.

Примерный перечень исследований:

Устный опрос. О характере желоб: что, как, давно ли болит, почему не было обращения к специалисту и прочие вопросы.
Сбор анамнеза. Особенно сердечнососудистые перенесенные и текущие заболевания, образ жизни, пагубные привычки, рацион, семейная история.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
Измерение артериального давления и ЧСС.
Суточное холтеровское мониторирование в подозрительных случаях. Для регистрации тех же показателей на протяжении 24 часов.

суточное мониторирование по холтеру

Электрокардиография для фиксации функциональных отклонений.
Эхокардиография как метод визуализации тканей и выявления пороков.
МРТ по показаниям.
Анализы крови общий, биохимия и на гормоны щитовидки, надпочечников, гипофиза.
Сахарная кривая, исследование мочи на глюкозу.

В отсутствии данных показаны провокационные физические тесты. Велоэргометрия как вариант.

Методы лечения

Проводится устранение основной причины патологического процесса. Схема зависит от диагноза.

Состояние	Способ лечения
Гипертония	Медикаментозный. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, средства центрального действия, антагонисты кальция, диуретики или мочегонные, все наименования подбирает специалист.
Перикардит	Иммуносупрессоры при несептической форме, антибиотики, противовоспалительные, глюкокортикоды на фоне инфекционного процесса. Дренирование, пункция для эвакуации выпота и предотвращения компрессии самого сердца (тампонады).
Воспаление мышечного слоя сердца	Противомикробные средства в больших дозировках. Депрессанты иммунной системы в остальных ситуациях.
Гипертрофия	Не требует специальной терапии. Назначаются протекторы, вроде Милдроната для улучшения питания и обменных процессов. Боли купируются Нитроглицерином.
Инфаркт	Срочная госпитализация. Методы вариативны, определяются тяжестью состояния. В обязательном порядке тромболитики, антиагреганты, медикаменты для поддержания сократительной способности (но не гликозиды).
Аневризма аорты	Операция по ушиванию фрагмента и/или протезированию участка.
Ревматизм	Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон).
Коронарная недостаточность	Противогипертензивные, органические нитраты, сердечные гликозиды, по мере необходимости антиаритмические (Амиодарон) краткими курсами.
Легочные и бронхиальные проблемы	Дилататоры (Беродуал), гормональные медикаменты (Преднизолон). Искусственная подача кислорода.
Эндокринные патологии	Заместительные синтетические аналоги естественных веществ, йод, диета. Операция по мере надобности.
Нарушения работы ЖКТ	Ингибиторы протонной помпы, антацидные средства. Хирургическое вмешательство при грыжах и прочих состояниях.
Остеохондроз, дефекты опроно-двигательного аппарата.	Противовоспалителльые (Найз, Кеторол, Нимесулид) в форме мазей и таблеток, глюкокортикоиды, хондропротекторы, ЛФК, массаж (с большой осторожностью), физиолечение.

Устранение собственно самой кардиалгии проводится с помощью Нитроглицерина. Психиатрические проблемы требуют применения транквилизаторов, антидепрессантов, растительных средств, медикаментов на основе фенобарбитала в небольших концентрациях (Корвалол).

Прогноз

Благоприятный только при функциональной разновидности состояния. В остальных случаях — зависит от типа основной патологии. Грубые дефекты ассоциированы с плохим вероятным исходом. Конкретику может дать только ведущий специалист после тщательной оценки анамнеза.

Боли в грудной клетке не всегда обусловлены сердечными проблемами. Возможны варианты. Признаки кардиалгии неспецифичны, что делает обследования «на глаз» нереалистичным.

Все выкладки по различиям дискомфорта примерные, всегда вероятны исключения.

Источник

Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.

Миокардит- это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Поражения миокарда — ведущий;

Клинико-анамнестический позволяет выявить связь с инфекцией;

Интоксикационно-воспалительный, в пользу которого свидетельствуют клинические и лабораторные признаки острой фазы воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.

Пример формулирования диагноза:

Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило – это вторичный процесс, развивающийся в исходе перенесенного острого миокардита, различных дистрофических процессов в миокарде, хронической гипоксии или острого инфаркта миокарда. Выделяют диффузный и очаговый кардиосклероз (см. Руководство по патологической анатомии).

Поражение миокарда (ведущий).

Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).

Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.

Кардиомиопатии — поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Гипертрофическая: а) необструктивная; б) обструктивная;

Синдром поражения миокарда (ведущий);

Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).

Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).

Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.

Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)

Тяжелые нарушения ритма сердца, .

Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.

Выраженная кардиомегалия, как правило с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов.

На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.

ЭХО-КС – в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:

при дилатационной – ЛЖ>65мм,

при гипертрофической — толщина стенок ЛЖ>20мм,

при обструктивной кардиомиопатии, кроме того – увеличение градиента давления на аорте>20мм.рт.ст.,

при рестриктивной – выраженное нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.

В период угасания функции яичников, когда происходит быстрое снижение уровня эстрогенов, у женщин значительно возрастает частота развития артериальной гипертензии и кардиалгий, в половине случаев сопровождающихся изменением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Нагрузочные тесты обычно не выявляют ишемии миокарда, а коронарография — стенозирующего поражения артерий. Несмотря на это, у женщин часто необоснованно диагностируется ишемическая болезнь сердца. Нередко боли расцениваются и как проявление дисгормональной вегетативной дистонии или психовегетативного синдрома [1, 2, 4, 5].

В происхождении болевого синдрома в груди могут принимать участие разные патофизиологические механизмы. Причиной возникновения кардиалгий, в частности, становятся гиперактивность симпатической нервной системы, вазомоторные расстройства или расстройства микроциркуляции [2, 5, 6, 8]. В последние годы в литературе уделяется большое внимание эндотелиальной дисфункции и нарушению тромбоцитарного гемостаза в постменопаузе [3, 5, 6, 7–11]. Эстрогены оказывают существенное влияние на тонус сосудов, стимулируя образование эндотелием оксида азота (NO) и препятствуя действию на сосудистую стенку ангиотензина II. Это позволило предположить, что возникновение дисфункции эндотелия и вазомоторных расстройств на фоне дефицита эстрогенов может являться одной из причин болевых ощущений в груди [4, 5, 7–11]. Эта концепция подтверждается и высокой эффективностью заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

У обследованных нами 297 женщин в постменопаузе (средний возраст 54,9 ± 1,08 лет) сжимающие, давящие и щемящие болевые ощущения в груди провоцировались главным образом (93,1%) психоэмоциональными факторами и сопровождались повышением артериального давления (АД). У всех женщин отсутствовал положительный эффект от приема нитратов. Как правило, боли сопровождались вегетативной реакцией — ощущением нехватки воздуха (62,0%), сердцебиением (58,6%), потливостью (48,3%), снижением настроения и быстрой утомляемостью (34,5%).

При выполнении нагрузочной пробы (тредмил-тест) у всех женщин была достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений, при которой диагностически значимой депрессии сегмента ST не выявлено.

Не выявлялось депрессии сегмента ST и при проведении информационно-нагрузочной, холодовой и гипервентиляционной проб.

У всех пациенток исходно наблюдалось уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы (ФПГ) пальцев рук — 5,75 ± 0,6 мм (в контрольной группе — 8,1 ± 0,5 мм), свидетельствующее о снижении пульсового кровотока в подкожных артериолах. При проведении холодовой и гипервентиляционной проб, провоцирующих вазоспазм, отмечалось дополнительное, существенно более выраженное, чем в группе контроля, уменьшение амплитуды ФПГ. Эти изменения можно рассматривать как свидетельство повышения тонуса сосудов и их гиперреактивности в ответ на суживающие стимулы. При проведении пробы с реактивной гиперемией (манжеточная проба) выявлялось также нарушение сосудистой реакции, проявлявшееся в недостаточном расширении плечевой артерии у 50,8% пациенток, отсутствии реакции — у 7,8% или ее сужении — у 41,4%.

Такую сосудистую реакцию принято рассматривать как проявление дисфункции эндотелия. Нарушение функционального состояния эндотелия подтверждается и повышением уровня фактора Виллебранда — 87,4 ± 0,1 (в контрольной группе — 75,2 ± 0,3) и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов — 7,5 ± 2,7% (в контрольной группе — 3,5 ± 0,75%). В ответ на пережатие сосудов (манжеточная проба) у женщин с кардиалгиями было отмечено возрастание ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов, уровень же фактора Виллебранда существенно не изменялся.

У женщин с нарушенной сосудодвигательной функцией эндотелия преобладали боли сжимающего и давящего характера. Систематическое выявление характерных нарушений тромбоцитарного гемостаза и сосудистой реактивности у женщин с кардиалгиями давящего и сжимающего характера позволяет предположить их участие в происхождении болевого синдрома.

Изменения сосудистого тонуса имеют отчетливые половые различия. У женщин с возрастом отмечается нарастание общего сосудистого сопротивления в покое, между 3-й и 6-й декадами жизни оно увеличивается почти на 50%. У мужчин общее системное сосудистое сопротивление в покое практически не изменяется с возрастом. При выполнении же физической нагрузки общее сосудистое сопротивление нарастает с возрастом и у женщин, и у мужчин. Причем у женщин сосудистое сопротивление при максимальной работе возрастает значительно в большей степени, чем у мужчин (56 против 30%).

На фоне ЗГТ системное сосудистое сопротивление, в сравнении с контрольной группой, достоверно снижается (рис. 1), что подтверждает участие эстрогенов в регуляции сосудистого тонуса.

Субъективное улучшение самочувствия пациенток на фоне ЗГТ наблюдалось уже к концу первого месяца лечения. Через 3 мес наряду со статистически достоверным снижением количества приливов, потливости, индекса Купермана (р

Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение/под ред. А. М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С. 53–57.
Неврология для врачей общей практики/под ред. А. М. Вейна. М.: Эйдос Медиа, 2002.
Гуревич В. С., Кулешова Э. В., Михайлова И. А., Цибина Т. Г. Исследование функциональной активности тромбоцитов как способ повышения чувствительности и безопасности провокационных проб при диагностике коронарной вазоконстрикции//Кардиология. 1997. № 3. С. 8–11.
Златопольска Э. Патофизиология обмена кальция, магния и фосфора. М.: Медицина, 1987. С. 217–278.
Золтан П. А. и др. Предменструальный синдром//Журнал венгерских гинекологов. 2003. № 66. С. 217–221.
Карпов Р. С., Павлюкова Е. Н., Таранов С. В. и др. Синдром Х: клинико-функционально-морфологическое исследование//Кардиология. 1999. № 8. С. 19–26.
Кириченко А. А., Панчук Л. Н., Новичкова Ю. Н., Виноградова И. В., Зубкова Л. В. Комплексная оценка вазодвигательной функции эндотелия и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов у женщин с болевым синдромом в груди, страдающих артериальной гипертензией, в постменопаузе//Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. № 3(7). С. 44–49.
Рудакова Т. П. Особенности ишемической болезни сердца у женщин//Новые Санкт-Петербургские Врачебные Ведомости. 2000. № 1. С. 47–50.
Сергиенко В. Б., Саютина Е. В., Самойленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями//Кардиология. 1999. № 1. С. 25–30.
Born G., Schwartz C. (Ed.) Vascular Endotelium. Stuttgard, 1997.
Quyyumi A. A., Cannon R. O. III, Panza J. A. et al. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries//Circulation 1992; 86: 1864–1871.
Руководство по климактерию/под ред. В. П. Сметник и В. И. Кулакова. М., 2001.
Charles T. Stier et al. Aldosterone and Aldosterone Antagonism in Cardiovascular Disease//Heart. Dis. 2003; 5: 102–118.

А. А. Кириченко, доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Флегентова
РМАПО, Москва

В повседневной практике часто приходится обследовать больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца; интенсивность и характер этих болей могут значительно отличаться от симптомов ишемической болезни сердца и существенно варьировать между собой по степени выраженности и пр.

Подобные кардиалгии нейроциркуляторного генеза (преимущественно) встречаются в качестве проявлений синдромов передней грудной стенки, менеджера, Лобри — Сула, Да Коста, климактерической кардиопатии, кардиотонзиллярного синдрома, гипотензивного криза и др. Частота этих симптомов за последние годы значительно возросла. Знать их необходимо для своевременного правильного распознавания ишемической болезни сердца, выбора нередко единственно возможного в данной ситуации рационального лечения, снижения гипердиагностики ишемической болезни.

В неотложных ситуациях при жалобах на боли в области сердца на первом месте в дифференциально-диагностическом ряду должна быть острая ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда).

Ошибка в диагнозе острой ишемической болезни сердца может привести к пагубным последствиям!

При пальпации мягких тканей передней грудной стенки можно обнаружить точки болезненности, часто совпадающие с проекцией большой грудной мышцы.

Умеренная одышка. Перкуторный звук легочный, дыхание везикулярное.

Область сердца без изменений, верхушечный толчок ослабленный. Тоны сердца пониженной громкости; иногда тахикардия. Артериальное давление находится в обычных для пациента границах. Исследование ЭКГ и анализ лабораторных данных свидетельствуют против обострения ишемической болезни сердца.

1. Постельный режим. Отрегулировать диету с ограничением калорийности и объема.

2. Баралгин — 5 мл ампулированного раствора внутримышечно (через 6—8 ч можно повторить) или реопирин — 5 мл ампулированного раствора однократно внутримышечно.

3. Анальгин или баралгин — по 1 таблетке 2—3 раза в день, после еды.

4. Смазывать кожу передней грудной стенки бутадионовой, или гепариновой, или ментолово-анестезиновой мазью 2—3 раза в день.

5. Местная аппликация на болезненные зоны кожи передней грудной стенки 25—30 % водного раствора димексида (ДМСО) с добавлением 5000 ЕД гепарина, 1 мл 50 % раствора анальгина и 5 мл 0,5 % раствора новокаина. Длительность аппликации — от 5 до 15 мин.

Источник