Артериальное давление рост человека

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Щуров В.А.

1

1 ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» имени акад. Г.А. Илизарова

Цель работы – анализ взаимосвязи продольных размеров тела и уровня АД у здоровых и больных людей в различные возрастные периоды и её значения для роста и развития детей. Работа базируется на данных комплексного обследования 3675 здоровых людей от возраста новорожденности до 75 лет и 2298 их сверстников с различными нарушениями роста и развития опорно-двигательной системы. Показаны тесная положительная корреляционная взаимосвязь уровня системного АД и продольных размеров тела у детей разного возраста. После окончания периода продольного роста тела эта взаимосвязь становится отрицательной и постепенно исчезает. Показана роль артериовенозного шунтирования в развитии артериальной гипертензии, механизм её влияния на ускорение роста тканей, значение для компенсации нарушений продольного роста одной из конечностей у детей разного возраста.

физиология роста

артериальная гипертензия

длина тела

скорость кровотока

1. Артериальная гипертензия и продольный рост у детей и подростков с заболеваниями опорно-двигательного аппарата / В.А. Щуров, В.И. Шевцов, Т.И. Иванова, В.Л. Шатохин // Педиатрия. – 1985. – № 3. – С. 40–42.

2. Бочегова И.М., Щуров В.А., Сазонова Н.В. Особенности роста детей раннего возраста, родившихся с перинатальной патологией ЦНС и нижних конечностей // Гений ортопедии. – 2002. – № 2. – С. 120–122.

3. Илизаров Г.А. Влияние напряжения растяжения на биомеханические свойства мышц, их кровоснабжение и рост голени / Г.А. Илизаров, В.А. Щуров //Физиология человека. – 1988. –Т. 14. – № 1. – С. 26–32.

4. Илизаров Г.А. Общебиологическое свойство тканей отвечать на дозированное растяжение ростом и регенерацией (эффект Илизарова). Диплом № 365. Заявка № 22271 от 25.12.85 . Бюл. № 15. 1989.

5. Ташкова М.Н. Связь между массой и длиной тела при рождении и функциональным состоянием детского организма в дошкольном возрасте: дис. … канд. биол. наук. – Чебоксары, 2004. – 167 с.

6. Щуров В.А. Неравномерный рост и кровоснабжение конечностей // Матер. XXIV научно-практ конф. врачей Курганской области. – Курган, 1992. – С. 86–88.

7. Щуров В.А., Буторина Н.И., Прокопьев А.О. Влияние врожденного отставания конечности в росте на дефинитивные размеры тела // Клиническая диагностика и лечение больных с врожденными аномалиями развития: матер. Всеросс. научно-практ. конф. – Курган, 2007. – С. 220–221.

8. Щуров В.А., Сазонова Н.В. Патогенез возрастного увеличения артериального давления у больных с остоартрозом // Физиология человека. – 2008. – Т. 35. – № 5. – С. 83–87.

9. Щуров И.В. Хронобиологические, социально-экономические и биологические факторы, определяющие регенераторную способность кости // Научный вестник Ханты-Мансийского медицинского института. – 2006. – № 1. –С. 134–135.

10. Eckert P., Eichen R. Central venous pressure: normal value and length of body // Experienta. – 1976. – Vol. 32. – № 10. – P. 1292–1293.

11. Huxley R.R., Shiell A.W. Law C.M, The role of size at birth and postnatal cartch-up growth in determining systolic blood pressure a systematic review of the literature // Journal of Hypertension. – 2000. – Vol. 18. – № 7. – P. 8150831.

12. Ilizarov G.A. The Tension stress effect on the genesis growth of tissues // Clin. Orthopaed. – 1989. – Vol. 283. – P. 243–281.

13. Kelly P.J., Bronk J.T. Venous pressure and bone formation // Microvascular Researche. – 1990. – Vol. 39. – № 3. – P. 364–375.

14. Kelly P.J., Mantgomery R.J., Bronk J.T. Reaction of the circulatory system to injury and regeneration // Clin. Orthopaed. – 1990. – Vol. 254. – P. 275–288.

15. Taylor S.J., Whincup P.H., Cook D.G. et al., Size at birth and blood pressure: cross sectional study in 8011 year old children // BMJ. – 1997. – Vol. 314. – № 7079. – P. 475–480.

16. Welner A., Yosipovitsch Z.H., Groen J.J. Elevated blood pressure in children and adolescents with residual paralysis and deformitiens from poliomyelitis and other crippling diseases // J. Сhronic Diseases(Engl). – 1966. – Vol. 19. – № 11–12. – P. 1157–1164.

Взаимосвязь между размерами тела при рождении и уровнем артериального давления у детей и её влияние на развитие организма исследованы весьма подробно [2, 5, 15, 16]. В частности, благодаря существованию этой взаимосвязи возможна коррекция сниженных темпов роста тела у детей за счет изменения системного АД [1].

Известно, что продольный рост тела человека является одним из интегральных показателей его развития. Многие соматические заболевания, приводящие к нарушению развития, тормозят процесс естественного роста тела. Особенно чувствителен процесс роста к дефициту питания, нарушениям в состоянии эндокринной системе, к ряду хромосомных заболеваний. Показано, что заболевания и травмы опорно-двигательной системы могут оказывать как тормозящее, так и стимулирующее влияние на процесс роста, особенно в условиях оперативной компенсации отставания в длине конечностей [7, 9].

В процессе филогенеза выработаны механизмы компенсации задержек роста, связанных с некоторыми заболеваниями. В этой связи хотелось бы уточнить, какие заболевания и травмы и в какой степени способны повлиять на процесс естественного продольного роста тела и его дефинитивные размеры. Особое внимание мы уделяем изменению уровня артериального давления, рассматривая его динамику как один из эффекторов в реализации программы роста. Доказано, что напряжение растяжения тканей, увеличивающееся у детей, перед окончанием продольного роста длинных костей конечностей опосредованно связано с изменением системного артериального давления [1, 12].

Если у детей доказана прямая взаимосвязь АД и продольных размеров тела, то в дальнейшем о такой связи сведений нет. Более того, отмечается склонность к артериальной гипертензии людей гиперстенического телосложения, отличающихся невысоким ростом.

Цель работы – анализ взаимосвязи продольных размеров тела и уровня АД у здоровых и больных людей в различные возрастные периоды и её значения для роста и развития детей.

Материалы и методы исследования

Проанализированы антропометрические показатели 2700 новорожденных и их матерей без отклонений в развитии в МУ «Курганская городская больница № 2», а также размеры тела и показатели развития 100 детей после рождения. Выполнены антропометрические и динамометрические исследования, определение уровня АД у 423 здоровых детей разного пола в возрасте от 7 до 17 лет, у 200 здоровых студентов, 353 практически здоровых обследуемых 25–75 лет. Обследовано 135 юношей 17–26 лет, студентов Курганского государственного университета и призывников, а также 65 девушек 17–20 лет, студенток университета.

Кроме того, обследованы 898 новорожденных и их матерей с асимметричной задержкой роста тела, 233 детей с врожденным отставанием в росте одной из конечностей на величины от 3 до 18 см, 67 детей дошкольного возраста с отклонениями в росте и развитии, связанном с патологией беременности, родов, наследственными заболеваниями, от воспитания которых отказались родители. Обследованы 1080 больных в возрасте от 16 до 75 лет с 1–3 стадиями остеоартроза нижних конечностей.

У всех обследуемых выполнены антропометрические исследования и определен уровень артериального давления. Данные о перенесённых заболеваниях получены на основании соответствующих карт диспансерного учёта.

Результаты исследования и их обсуждение

При сравнительном анализе здоровых рожениц и женщин, у которых выявлена задержки внутриутробного развития (ЗВУР) плода обнаружено, что у больных наблюдался более низкий уровень систолического АД (соответственно 116 ± 1,1 и 108 ± 1,2 мм рт.ст.; р≤0,001). Выявлена взаимосвязь уровня АД женщин и частоты встречаемости задержки внутриутробного развития плода (рис. 1). Чем ближе систолическое давление у женщин к уровню нормы, тем реже встречалась данная патология.

Рис. 1. Зависимость частоты встречаемости ЗВУР плода от уровня системного АД рожениц

Для нормальной скорости роста плода необходим оптимальный уровень АД матери, который соответствует среднему значению общепринятой нормы – 120 и 80 мм рт.ст. (рис. 2).

Рис. 2. Продольные размеры тела новорожденных детей со ЗВУР при различном уровне систолического АД рожениц

У детей с задержкой внутриутробного развития, родившихся в срок, отставание в массе тела компенсировалось в основном в течение первого года жизни. При аномалиях же развития снижена не только масса, но и длина тела. Если в 3 года принять за 100 % нормы выявленную длину тела детей 91,7 ± 0,8 см и массу тела 13,6 ± 0,2 кг, то у детей, от которых отказались родители, эти показатели снижены соответственно до 89 % (p < 0,001) и до 78 % p < 0,001). В то же время у здоровых и больных детей не было разницы в величинах диаметра аорты. Отставание в размерах миокарда составило всего – 8 %. Несмотря на дефицит массы тела, относительная масса миокарда с каждым годом жизни продолжала возрастать [2]. При этом величина систолического и диастолического АД у здоровых детей контрольной группы составила 90,5 ± 2,4 и 58,3 ± 8,3 мм рт.ст., а у отстающих в росте и развитии – соответственно 100 ± 0,8 и 52,2 ± 3,2 мм рт.ст. Показано, что имеются оптимальные значения АД, при которых наиболее высоки показатели периферического кровотока и наибольшая скорость роста тела (рис. 3).

Рис. 3. Зависимость скорости роста детей младшего возраста от уровня АД

В период естественного продольного роста тела существует тесная положительная корреляционная взаимосвязь между величинами продольных размеров тела и уровня систолического АД (рис. 4).

Рис. 4. Взаимосвязь уровня систолического АД и продольных
размеров тела у детей женского и мужского пола (обозначены
соответственно кружками и треугольниками)

У больных детей после перенесенного полиомиелита развивалась системная артериальная гипертензия [16], которая способствовала поддержанию темпа продольного роста отстающей в развитии конечности [1]. У больных с врожденным и приобретенным после травм отставанием в продольном росте одной из нижних конечностей повышение уровня системного АД на 5–10 мм рт.ст. наблюдалось в возрасте от 10 до 15 лет. Такая реакция не способствовала компенсации укорочения пораженной конечности, но предохраняла рост интактной конечности от отрицательного корригирующего влияния по стороны больной [1].

После окончания периода естественного продольного роста тела корреляционная взаимосвязь его продольных размеров и уровня АД меняла положительный знак на отрицательный. Обследование групп старшеклассников, призывников, военнослужащих и студентов показало, что эта смена знака происходила в возрасте около 20 лет (рис. 5). У обследованных здоровых студентов 1 курса университета женского и мужского пола дефинитивные размеры тела составили соответственно 162 ± 0,16 и 174 ± 0,18 см. У девушек увеличение продольных размеров тела заканчивалось раньше, у них уже не выявлялась положительная корреляционная взаимосвязь между продольными размерами тела (L, см) и уровнем систолического АД, в то время как у юношей такая взаимосвязь продолжала сохраняться:

L = 0,236∙P – 147,1; r = 0,437.

pic_53.wmf

Рис. 5. Возрастная динамика коэффициента линейной корреляции между уровнем систолического АД и продольными размерами тела человека

pic_54.wmf

Рис. 6. Возрастная динамика линейной корреляции между показателями АД и массы тела

Если в силу воздействия нейропсихических перегрузок или других факторов эта инверсия взаимосвязи показателей своевременно не происходила, развивалась юношеская гипертензия. У больных с гипертензией (20 чел.) выявлена линейная корреляционная взаимосвязь величин массы тела (G, кг) и уровня систолического АД:

G = 0,306∙P + 30,56; R² = 0,701.

После окончания периода естественного продольного роста тела постепенно, к 40 годам, исчезала отрицательная взаимосвязь продольных размеров тела и уровня АД. Однако у обследуемых взрослого возраста продолжала сохраняться положительная взаимосвязь между уровнем АД и массой тела, которая исчезала к 65 годам (рис. 6).

При обследовании рожениц мы разделили всех женщин на группы: без сопутствующих соматических заболеваний и на женщин, перенесших в период естественного продольного роста тела различные заболевания. У здоровых женщин продольный размер тела равнялся 162 ± 6,2 см, масса тела на каждый сантиметр его длины составила 0,72 кг (r = 0,814), а у женщин, имевших соматические заболевания, – 0,55 кг (r = 0,781). У здоровых женщин длина тела была тем меньше, чем выше уровень систолического АД:

L = –0,158∙P + 180,8; r = –0,806.

Среди рожениц с перенесенными соматическими заболеваниями выделены 3 подгруппы: с отставанием в длине тела (158,8 ± 0,80), с нормальной длиной (162,2 ± 0,13; р ≤ 0,001) и с увеличенными продольными размерами (165,3 ± 0,55, р ≤ 0,001). Выявлено, что увеличение размеров тела характерно для пациенток с хроническими заболеваниями мочевыводящих органов (пиелонефрит, цистит, гонорея). Это увеличение возникло, возможно, вследствие вовлечения почечных факторов повышения АД (система ренин – ангиотензин-2). Размеры тела были увеличены и при наличии в анамнезе таких воспалительных заболеваний, как ревматизм, хронический тонзиллит, аппендицит, менингит. Не оказали влияния на рост тела женщин преходящие инфекционные заболевания органов дыхания, печени, яичников и шейки матки. Тормозящее влияние на рост оказали гормональные дисфункции (киста яичников, ожирение, эндометрит), а также нарушения питания вследствие болезней желудка и 12-перстной кишки, перенесенные в детстве вирусные инфекции (корь, паротит).

Таким образом, перенесённые заболевания в период роста могут приводить не к замедлению, а к ускорению ростовых процессов. Причиной ускорения роста тела могут быть стресс-реакции, сопровождающиеся увеличенным выбросом в кровь соматотропного гормона гипофиза.

Механизм влияния показателей гемодинамики на ростовые процессы мы попытались изучить на примере данных обследования 15 больных детей с частичным гигантизмом нижних конечностей, общим симптомом которого было повышение венозного давления крови вследствие врожденных множественных артериовенозных свищей (синдром Пакса ‒ Вебера) или нарушения проходимости диспластических вен (синдром Клиппеля ‒ Треноне) [6]. У больных на пораженной конечности было на 7 мм рт.ст. увеличено АД, на 1,5° повышена температура стопы, обхват пораженной голени был больше на 4,5 см (p ≤ 0,05). При этом напряжение кислорода в кожных покровах было в пределах нормы (56 ± 6 мм рт.ст.), а суммарная площадь функционирующих капилляров ниже нормы на 28 %.

Следовательно, ускорению роста тканей стопы способствовало не увеличение нутритивного кровотока и не ускорение метаболизма тканей, а ускорение кровотока по артериовенозным анастомозам, способствующим повышению венозного давления, затрудняющего реадсорбцию жидкости в капиллярах и повышению в итоге напряжения растяжения тканей. Роль повышения венозного и капиллярного давлений крови в стимуляции процесса роста известна давно [10, 12, 13, 14]. Артериальная гипертензия возникает и при затруднении в местном кровоснабжении тканей конечностей [8].

Данные И.М. Бочеговой и соавт. [2] свидетельствуют о том, что у детей первых лет жизни в неблагоприятных условиях снижаются темпы прироста массы тела, но могут сохраняться темпы увеличения массы миокарда и показатели гемодинамики, что способствует сохранению потенциальных возможностей для последующего наверстывающего роста тела.

Взаимосвязь продольных размеров тела и уровня АД выходит за рамки известных в физиологии механизмов рефлекторной регуляции и гуморального взаимодействия и, возможно, поэтому продолжает оставаться вне поля зрения физиологов. Более того, описанная инверсия направления взаимодействия вынуждает специалистов, ищущих ранние признаки развития артериальной гипертензии, отрицать сам факт такого взаимодействия.

Всем известно, что у детей по мере увеличения продольных размеров тела одновременно увеличивается уровень системного АД. Мы хотели заострить внимание на том, что эти процессы взаимосвязаны вплоть до завершения естественного продольного роста тела. Более того, гидродинамическое состояние тканей, обусловленное насосной деятельностью сердца, представляет собой первичный гидравлический скелет, который может влиять на темп роста костного скелета. Ключ к пониманию этой взаимосвязи дал Г.А. Илизаров в своем общебиологическом открытии стимулирующего влияния напряжения растяжения тканей на их рост и развитие [3, 4].

Библиографическая ссылка

Щуров В.А. РАЗМЕРЫ ТЕЛА И УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 9-2. – С. 264-268;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35574 (дата обращения: 07.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Кровяно́е давле́ние — давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов, иначе говоря, превышение давления жидкости в кровеносной системе над атмосферным. Один из показателей жизненно важных функций и биомаркеров.

Наиболее часто под кровяным давлением подразумевают артериа́льное давление. Кроме него, выделяют следующие виды кровяного давления: внутрисердечное, капиллярное, венозное. При каждом ударе сердца кровяное давление колеблется между наименьшим, диастолическим (от др.-греч. διαστολή «разрежение») и наибольшим, систолическим (от др.-греч. συστολή «сжатие»)[1].

Артериальное давление[править | править код]

Физиология измеряемых параметров[править | править код]

Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла. Поскольку кровь движется под влиянием градиента давления в сосудах, создаваемого сердцем, то наибольшее давление крови будет на выходе крови из сердца (в левом желудочке), несколько меньшее давление будет в артериях, ещё более низкое в капиллярах, а самое низкое в венах и на входе сердца (в правом предсердии). Давление на выходе из сердца, в аорте и в крупных артериях отличается незначительно (на 5—10 мм рт. ст.), поскольку из-за большого диаметра этих сосудов их гидродинамическое сопротивление невелико. Точно так же незначительно отличается давление в крупных венах и в правом предсердии. Наибольшее падение давления крови происходит в мелких сосудах: артериолах, капиллярах и венулах.

Верхнее число — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца, сопротивления, которое оказывают стенки кровеносных сосудов, и числа сокращений в единицу времени.

Нижнее число — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

Типичное значение артериального кровяного давления здорового человека (систолическое/диастолическое) — 120 и 80 мм рт. ст., давление в крупных венах на несколько мм рт. ст. ниже нуля (ниже атмосферного). Разница между систолическим артериальным давлением и диастолическим называется пульсовое давление и в норме составляет 35—55 мм рт. ст.

Процедура измерения[править | править код]

См. также: Правила измерения артериального давления
См. также: Метод Короткова

Измерение артериального давления: 1 — манжета сфигмоманометра, 2 — фонендоскоп

Наиболее легко в измерении артериальное давление. Его можно измерить с помощью прибора сфигмоманометра (тонометра). Именно оно и подразумевается обычно под кровяным давлением. Стандартным методом измерения артериального давления является метод Короткова, осуществляемый при помощи неавтоматического сфигмоманометра и стетоскопа.

Современные цифровые полуавтоматические тонометры позволяют ограничиться только набором давления (нагнетанием воздуха в манжету посредством груши), дальнейший сброс давления, регистрацию систолического и диастолического давления, иногда — пульса и аритмии, прибор проводит сам.

Автоматические тонометры сами закачивают воздух в манжету, иногда они могут выдавать данные в цифровом виде, для передачи на компьютер или др. приборы.

Последним изобретением ученых является имплантат, по форме напоминающий бабочку, который призван в режиме реального времени измерять кровяное давление. Размер прибора примерно 1,5 см. По оценкам авторов исследования, устройство позволит уменьшить частоту госпитализации пациентов на 40 %. Имплантат постоянно замеряет кровяное давление и передает сигнал на специальный приёмник. Данные, которые зафиксированы приёмником, автоматически отправляются на веб-сайт, доступный лечащему врачу пациента[2].

Для имплантирования устройства пациенту делают небольшой разрез в области паха и вводят в артерию катетер с прибором. Проходя через сосудистую систему, устройство достигает легочной артерии и закрепляется при помощи двух металлических петель. Операция выполняется при помощи местной анастезии в течение 20 минут[2].

Влияние различных факторов[править | править код]

Артериальное давление зависит от многих факторов: времени суток, психологического состояния человека (при стрессе давление повышается), приёма различных стимулирующих веществ (кофе, чай, амфетамины) или медикаментов, которые повышают или понижают давление.

Вариация показателей в норме и при патологии[править | править код]

Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/60 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертензии и гипотензии соответственно).

Физиологическая зависимость артериального давления от возраста в виде формулы определялась для «практически здоровых в условиях СССР» людей в возрасте от 17 до 79 лет так:

  • систолическое давление = 109 + (0,5 × возраст) + (0,1 × вес);
  • диастолическое давление = 63 + (0,1 × возраст) + (0,15 × вес).

Эти данные в прошлом характеризовались как «идеальное давление» с учётом «нормального» груза возрастных заболеваний[3]. Но по современным представлениям во всех возрастных группах старше 17 лет идеальным давлением является ниже 120/80 (оптимальное), а артериальная гипертензия и предгипертензия не являются вариантом идеала в любом возрасте.

Для подростков 14—16 лет с нормальным физическим развитием верхней границей нормы следует считать уровень систолического давления 129 мм рт. ст., диастолического — 69 мм рт. ст.[3]

У людей старше 50 лет систолическое артериальное давление, превышающее 140 мм рт ст, является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Люди с систолическим АД 120—139 мм рт. ст. или диастолическим АД 80—89 мм рт. ст. должны рассматриваться как люди с «прегипертонией».

Начиная с АД 115/75 мм рт. ст. с возрастанием АД на каждые 20/10 мм рт. ст. риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается.

Для предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний у них необходимо изменение образа жизни, улучшающее состояние здоровья. Раньше считалось, что наиболее опасно в плане развития сердечно-сосудистых катастроф повышение диастолического давления, но оказалось, что эта опасность связана с поражением почек, а изолированная систолическая гипертензия часто считалась вариантом нормы, «идеального давления». Сейчас от этих взглядов отказались.

Быстрые, суточные и долговременные изменения[править | править код]

Кровяное давление не является постоянной величиной. Согласно современной позиции рабочих групп различных международных сообществ по гипертензии, выделяют краткосрочную (от удара к удару, от минуты к минуте, от часа к часу), среднесрочную (между измерениями в разные дни) и долгосрочную вариабельность (между посещениями клиники, проводимыми в течение недель, месяцев или лет)[4]. К долгосрочной вариабельности относится также и сезонная вариабельность. Любая вариабельность связана с адаптивными механизмами поддержания гомеостаза. Однако, устойчивое повышение вариабельности давления может также отражать и изменения в регуляции, имеющие прогностическое значение, а именно, она может прогнозировать риск сердечно-сосудистых осложнений помимо среднего уровня АД[5].

Одна из гипотез происхождения вариабельности АД связана с волнами Майера, которые были обнаружены в 1876 г. немецким физиологом Зигмундом Майером[de][6]. У человека частота волн Майера составляет около 0,1 Гц, то есть приблизительно шесть раз в минуту. У собаки и кошки частота волн Майера также приблизительно равна 0,1 Гц, у кролика — 0,3 Гц, у крысы — 0,4 Гц. Установлено, что эта частота является постоянной для человека или для животного определённого вида. Она не зависит от возраста, пола или положения тела. Экспериментальные исследования показывают, что амплитуда волн Майера возрастает при активации симпатической нервной системы. Причина возникновения волн Майера на данный момент не установлена[7].

Также известна суточная ритмика артериального давления. Наиболее низкое давление у людей при нормальном образе жизни (бодрствование днём и сон в ночное время) наблюдается в интервале 2:00—4:00, относительно высокое — в первые 2—4 часа после пробуждения и самое высокое — чаще в вечерние часы[8].

Гипертензия белых халатов[править | править код]

Точность измерения кровяного давления может быть снижена под воздействием психологического феномена, называемого «гипертензией белых халатов» или «синдромом белого халата». Подъём давления в момент измерения происходит вследствие стресса, иногда возникающего при обращении к врачу или при появлении медсестры. В результате, при суточном автоматическом мониторинге давление таких людей оказывается существенно ниже, чем в присутствии медицинского персонала[9][10].

См. также[править | править код]

  • Вазоконстрикция
  • Измерение давления
  • Артериальная гипотензия
  • Гипертония
  • Тоны Короткова

Примечания[править | править код]

  1. ↑ «Normal Blood Pressure Range Adults». «Health and Life». Архивировано 4 февраля 2012 года.
  2. 1 2 Разработан имплантат для постоянного контроля кровяного давления — МедНовости — MedPortal.ru
  3. 1 2 Нормативы артериального давления и пограничная артериальная гипертензия (недоступная ссылка). Дата обращения 27 сентября 2011. Архивировано 13 марта 2012 года.
  4. Stergiou GS, Parati G, Vlachopoulos C, et all. Methodology and technology for peripheral and central blood pressure and blood pressure variability measurement: current status and future directions — Position statement of the European Society of Hypertension Working Group on blood pressure monitoring and cardiovascular variability // J Hypertens.. — 2016. — Сентябрь (вып. 34 (№ 9). — С. 1665—77. — PMID 27214089.
  5. ↑ Вариабельность артериального давления (2019). Дата обращения 22 января 2019.
  6. С.А. Котельников, А.Д. Ноздрачев, М.М. Одинак, Е.Б. Шустов, И.Ю. Коваленко, В.Ю. Давыденко. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах (2002). Дата обращения 23 марта 2013. Архивировано 27 марта 2013 года.
  7. Claude Julien. The enigma of Mayer waves: Facts and models (2005). Дата обращения 23 марта 2013. Архивировано 27 марта 2013 года.
  8. Цфасман А. З., Алпаев Д. В. Циркардная ритмика артериального давления при изменённом суточном ритме жизни — Издание 2-е — М., Издательство «Репроцентр М», 2011. — 144 с. — С. 26, 28—30. — ISBN 978-5-94939-059-7
  9. ↑ Hypertension: Overview — eMedicine. Архивировано 27 марта 2013 года.
  10. ↑ Swan, Norman. Health Minutes — Hypertension. Проверено 27 августа 2010.

Ссылки[править | править код]

  • Артериальное давление / В. Б. Кошелев // Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов. — М. : Большая российская энциклопедия, 2004—2017.
  • Методы измерения АД и возрастные нормы у детей
  • Седьмой доклад Объединённого национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США)

Источник