Артериальное давление при аортальном пороке
ЛЕКЦИЯ №16
АОРТАЛЬНЫЕ И
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Недостаточность
аортального клапана (insufficientia
valvulae aortae)
возникает при ревматизме, сепсисе, а
также при сифилитическом мезоаортите,
представляющем собой специфическое
гуммозное поражение стенки аорты.
Расстройство
кровообращения при этом пороке проявляется
в том, что во время диастолы через
деформированные и неплотно закрывшиеся
створки аортального клапана из аорты
в левый желудочек устремляется возвратная
волна крови. В результате этого левый
желудочек во время диастолы получает
нормальное количество крови из левого
предсердия и добавочное количество
крови, возвращающейся из аорты. Наступает
тоногенное расширение полости левого
желудочка, а затем и гипертрофия его
мускулатуры.
Клиника. Общее
самочувствие больных при недостаточности
аортального клапана может долго
оставаться хорошим, т.к. порок долго
компенсируется работой мощного левого
желудочка. Со временем постепенно
появляются симптомы сердечной
недостаточности: одышка, сердцебиение,
слабость.
Характерны жалобы
на боли в области сердца по типу
стенокардии. Дело в том, что устья
коронарных сосудов открываются под
створками клапанов аорты. Заполнение
их кровью происходит во время диастолы
сердца. При данном же пороке сердца, как
мы уже говорили, во время диастолы часть
крови возвращается в левый желудочек.
Значит, давление крови в аорте во время
диастолы снижается и заполняемость
кронарных сосудов кровью ухудшается.
В то же время гипертрофированный миокард
левого желудочка нуждается в большем
притоке крови. Возникает недостаточность
кровоснабжения миокарда кровью и, как
следствие этого, возникают коронарные
боли. Чаще всего они появляются при
различного вида физических и эмоциональных
нагрузках. Больные жалуются и на
головокружения вследствие нарушения
питания головного мозга.
В связи со снижением
диастолического артериального давления
до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое
артериальное давление повышается. Это
необходимо для поддержания среднего
динамического давления, обеспечивающего
кровоток на периферии, на достаточном
уровне. Измеряя АД у больного можно
зафиксировать примерно такие цифры АД
200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление,
соответственно, становится значительно
увеличенным.
При осмотре
больных при этом пороке сердца
отмечается бледная окраска кожи.
Бледность кожи возникает в результате
малого количества работающих капилляров
на периферии из-за малого наполнения
их кровью в связи с обратным оттоком
части крови. Обращает на себя внимание
пульсация периферических артерий:
сонных («пляска каротид»), подключичных,
плечевых, височных и др., обусловленная
резким колебанием систолического и
диастолического давления в артериальной
системе. При осмотре больных можно
выявить и такие симптомы, как ритмичное,
синхронное с пульсом, покачивание головы
(симптом Альфреда де Мюссе), появление
капиллярного пульса, определяемое при
растирании кожи или изменение окраски
ногтевого ложа при лёгком надавливании
на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация
подколенной артерии легко выявляется
по ритмичному покачиванию ноги,
положенной на другое колено. При осмотре
полости рта можно выявить пульсацию
маленького язычка (uvula) и
пульсацию миндалин (симптом Мюллера).
При осмотре глаз больного можно выявить
пульсацию радужки — ритмичное расширение
и сужение зрачка, а при осмотре глазного
дна можно увидеть пульсацию сосудов
сетчатки глаза. При разлитой пульсации
артерий, появлении симптомов Мюссе и
Квинке больного называют «пульсирующий
человек» («homo pulsans»).
При осмотре
области сердца почти всегда удаётся
увидеть увеличенный по площади, смещённый
вниз и влево верхушечный толчок. Иногда,
наряду с подъёмом верхушечного толчка,
заметно лёгкое втяжение в области
соседних межреберий, т.н. диастолическая
пульсация грудной клетки. У больных с
большой выраженностью порока может
быть видна пульсация аорты во 2 межреберье
справа от грудины.
Пальпаторно
верхушечный толчок определяется в 6 и
даже в 7 межреберьях. Он разлитой,
куполообразный, усиленный, приподнимающий.
Это свидетельствует о резкой гипертрофии
левого желудочка сердца. Пульс на
периферических артериях из-за резкого
колебания давления становится скорым
и высоким («pulsus celer
et altus»).
Иногда этот пульс называют скачущим
(«pulsus saliens»).
Особенно заметно изменение пульса, если
исследовать его на поднятых руках
больного.
Перкуторно
границы сердца расширены вниз и влево.
Верхняя граница сердца не меняет своего
положения. Талия сердца становится
резко подчёркнутой. Сердце приобретает
аортальную конфигурацию. Иногда такую
конфигурацию сердечной тупости называют
«позой сидящей утки» или «формой
сапога». Аорта при этом пороке сердца
обычно не бывает расширена. При ослаблении
функции левого желудочка сердца
(декомпенсации) и его значительной
дилятации наступает расширение
митрального отверстия, развивается
относительная недостаточность митрального
клапана. Начинается регургитация крови
в левое предсердие при систоле желудочка.
Наступает митрализация порока сердца.
Левое предсердие гипертрофируется,
возникает застой крови в малом круге
кровообращения. Повышается давление в
артериях малого круга кровообращения
в результате рефлекса Китаева. Развивается
гипертрофия, а затем и дилятация правого
желудочка сердца. Это приводит к
расширению отверстия трикуспидального
клапана. Развиваются застойные явления
в венах большого круга кровообращения.
Развивающаяся симптоматика сходна с
симптоматикой при пороках митрального
клапана.
Аускультативно
выявляется ослабление I тона на
верхушке сердца. поскольку во время
систолы резко расширенного левого
желудочка отсутствует период замкнутого
митрального клапана. II тон на аорте
также ослаблен по той же причине. При
значительно разрушении створок
аортального клапана ШШ тон может вообще
отсутствовать. При сифилитическом или
атеросклеротическом поражении аорты
II тон может оставаться достаточно
звучным.
Характерным для
этого порока является появление
диастолического шума, выслушиваемого
на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот
шум объясняется обратным током крови
из аорты в левый желудочек сердца во
время диастолы через неплотно закрытые
створки аортального клапана. Обычно
этот шум мягкий, дующий, протодиастолический,
decrescendo, т.е. убывающий
к концу диастолы из-за снижения давления
крови в аорте. В ряде случаев этот шум
лучше слышен при положении больного
стоя с поднятыми вверх руками или в
момент задержки дыхания на выдохе. При
нарастании декомпенсации громкость
шума постепенно уменьшается.
На верхушке сердца
при недостаточности аортального клапана
может появляться функциональный
диастолический шум (пресистолический)
– шум Флинта. Кроме того, при развитии
относительной недостаточности митрального
клапана на верхушке сердца может
определяться промежуточный систолический
шум.
Проводя аускультацию
периферических сосудов, а именно
бедренную артерию, можно выявить двойной
тон Траубе, обусловленный колебательным
движением крови в артериальном русле,
а прижав фонендоскоп к выслушиваемой
артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной,
можно услышать двойной шум Виноградова
– Дю Розье, обусловленный этим же
движением крови по суженному сосуду.
На ЭКГ выявляются
признаки гипертрофии левого желудочка,
левограмма, обычно сочетающиеся с
признаками перенапряжения левого
желудочка и снижением его питания
(смещение интервала SТ и отрицательный
зубец Т).
Рентгенологически
выявляется резкая гипертрофия левого
желудочка с подчёркнутой талией сердца,
развёрнутая и пульсирующая аорта.
Несмотря на
длительную компенсацию этого порока,
из-за нарушения питания левого желудочка,
работающего с большой перегрузкой, у
больных могут возникать, кроме
стенокардитических болей, приступы
сердечной астмы, отражающие острую
слабость левого желудочка. Во время
таких приступов может наступить остановка
сердца и гибель больного.
Стеноз устья
аорты (stenosisostiiaortae)
возникает или как результат ревматического
эндокардита, или как результат
атеросклероза, поражающего одновременно
аорту и клапаны.
Стеноз устья аорты
представляет собой механическое
препятствие на пути движения крови из
левого желудочка в аорту, создавая тем
самым затруднение для опорожнения
левого желудочка.
При этом часть
крови остается в левом желудочке после
его сокращения (вследствие неполного
его опорожнения) и к ней добавляется
нормальное количество крови из левого
предсердия. Это обстоятельство
способствует увеличению диастолического
объема крови и возрастанию систолического
давления в левом желудочке. В результате
левый желудочек усиливает свои сокращения
и гипертрофируется. Когда наступает
слабость левого желудочка, то отмечается
его расширение.
Жалобы. Даже
значительное сужение устья аорты может
в течение длительного времени не вызывать
никаких расстройств кровообращения и
больные могут сохранять работоспособность.
Они обычно жалуются на головокружение,
обмороки, головную боль, общую слабость,
утомляемость, боли в сердце стенокардического
характера.
Декомпенсация
протекает по левожелудочковому типу с
постоянной жалобой больных на нарастающую
одышку.
При осмотре
области сердца у молодых лиц иногда
можно обнаружить сердечный горб.
Определяется усиленный верхушечный
толчок гипертрофированного левого
желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не
имеет столь распространенного характера,
как при аортальной недостаточности.
Иногда при осмотре не обнаруживается
существенных изменений.
Пальпация. В
пятом, реже в шестом межреберье
определяется медленно приподнимающий
высокий, резистентный верхушечный
толчок, смещенный влево до срединно-ключичной
линии и за нее. Кроме того, нередко во 2
межреберье справа от края грудины
определяется грубое систолическое
дрожание («кошачье мурлыканье»).
Перкуссия.
Наблюдается увеличение границ
относительной и обсалютной сердечной
тупости влево за левую срединно-ключичную
линию и вниз. Поперечник сердца увеличен
до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.
Аускультация.
2 тон во втором межреберье справа у
грудины ослаблен вследствие ослабления
его аортального компонента из-за низкого
давления в начальной части аорты.
1 тон на верхушке
также ослаблен, так как систола
осуществляется медленно и клапаны
напрягаются незначительно.
Над всей областью
сердца выслушивается грубый пилящий
или скребущий систолический шум
высокого тона с максимальной его
интенсивностью во 2 межреберье справа
от края грудины. Этот шум хорошо проводится
на сосуды шеи и часто выслушивается в
межлопаточном пространстве. Иногда на
верхушке сердца выслушивается также
систолический шум иного тембра,
который обусловлен развивающейся
относительной недостаточностью
митрального клапана.
У больных может
выслушиваться ритм галопа, а также
выслушивается брадикардия.
Пульс редкий,
до 60 ударов в минуту, малый, подъем
пульсовой волны замедлен. Такой пульс
обусловлен замедленным, затрудненным
поступлением крови из левого желудочка
в аорту.
Артериальное
давление понижено. Так, систолическое
давление определяется на уровне 90 мм
рт. ст., а диастолическое часто повышено.
Пульсовое давление уменьшено.
Рентгенологическое
исследование. Сердце обычно больших
размеров, увеличено влево, левый контур
сердца образует закругленный край.
Конфигурация сердца аортальная.
Электрокардиограмма.
Отмечаются отклонение электрической
оси сердца влево (высокий зубец R
и маловыраженный зубец S
в I стандартном отведении;
глубокий зубец S и низкий
зубец R в III
стандартном отведении). Отмечается
также весьма высокий вольтаж желудочкового
комплекса в I и II
стандартных отведениях и его уширение
(свыше 0,1 сек) вследствие нарушения
внутрижелудочковой проводимости.
Нередко интервал
ST смещается ниже
изоэлектрической линии в I
стандартном отведении, а зубцы T1
T2 и в левых
грудных отведениях бывают отрицательными.
Часто наблюдается брадикардия,
экстрасистолия.
Фонокардиограмма.
Во 2 межреберье справа у карая грудины
и в точке Боткина – Эрба регистрируется
систолический шум большой амплитуды и
ромбовидной формы, который занимает
всю систолу. При этом амплитуда первого
и второго тонов несколько снижена.
В случаях
значительного ослабления мышцы левого
желудочка развивается картина
левожелудочковой недостаточности с
застойными явлениями в большом и малом
круге кровообращения. При этом венозное
давление повышается, скорость кровотока
замедляется.
Недостаточность
трехстворчатого клапана (insufficientiavalvuletricupidalis)
чаще всего бывает относительной как
результат миогенного расширения полости
правого желудочка при митральных пороках
сердца, особенно при митральном стенозе.
Органическая недостаточность
трехстворчатого клапана, развивающаяся
в результате ревматического эндокардита,
отмечается очень редко (в 5% случаев всех
пороков сердца).
При этом пороке
не наступает полного закрытия створок
трехстворчатого клапана во время
систолы правого желудочка и кровь
поступает обратно из желудочка в правое
предсердие. Вследствие увеличения
количества поступающей в правое
предсердие крови оно расширяется, а
затем гипертрофируется. При регургитации
крови в правое предсердие во время
систолы правого желудочка значительно
повышается давление в правом предсердии
и полых венах. Повышенное давление
распространяется также на яремные и
печеночные вены. В результате этого
повышается венозное давление и появляется
систолическая пульсация печени и крупных
вен. Развивающий застой крови в венах
большого круга кровообращения приводит
к замедлению тока крови, резкому нарушению
окислительно-восстановительных процессов
в тканях, проницаемости сосудов и в
конечном итоге к образованию отеков.
Вследствие
повышенной нагрузки на правый желудочек
(из-за увеличения массы находящийся в
нем крови) наступает его расширение и
гипертрофия. Больные жалуются на
слабость, сердцебиение, иногда на
периодические боли в сердце, тяжесть и
боли в правом подреберье, увеличение
живота, отеки на ногах, диспепсические
нарушения. Одышка бывает не значительная,
но нарастает при гидротораксе и асците.
При осмотре
отмечается выраженный цианоз кожных
покровов и слизистых. Кожные покровы
иногда с желтушным оттенком. Нередко
обнаруживается расширение и пульсация
шейных вен (систолическая пульсация
яремных вен).
Характерным
является положительный венный пульс,
т.е. пульс, синхронный с артериальным.
Он хорошо заметен на яремных венах и
объясняется обратным распространением
волны крови из правого предсердия в
крупные вены во время систолы правого
желудочка. При осмотре иногда обнаруживается
заметная пульсация передней части
грудной клетки: нижняя часть правой ее
половины и область правого подреберья
во время систолы поднимается, а область
верхушки как бы западает. Довольно рано
развиваются отеки и асцит.
Пальпация. При
ощупывании области сердца выявляется
сердечный толчок в нижней части грудины
и пульсация гипертрофированного правого
желудочка у мечевидного отростка. Очень
характерным для этого порока симптомом
является пульсация увеличенной печени.
Эта пульсация имеет экстенсивный
характер, т.е. с каждой пульсовой волной
ощущается движение края печени не
только вперёд, но и в стороны. При
пальпации сердечного толчка и печени
ощущается качательное движение — в то
время как в области правого сердца
ощущается втягивание в результате
систолы желудочка, в области печени
происходит обратное движение — расширение
за счёт переполнения печени кровью.
Перкуторно
правая граница относительной сердечной
тупости расширена вправо, иногда до
правой срединно-ключичной линии, в связи
с увеличением правого предсердия и
правого желудочка. Абсолютная тупость
сердца смещается кнаружи от правого
края грудины. Печеночно-сердечный угол
становится тупым.
Аускультация.
1 тон на верхушке и у мечевидного отростка
грудины ослаблен из-за отсутствия
периода полного замыкания трехстворчатого
клапана. 2 тон на легочной артерии по
мере нарастания относительной
недостаточности трехстворчатого клапана
ослабевает. В нижней части грудины у
основания мечевидного отростка
выслушивается мягкий дующий
систолический шум убывающего характера,
который проводится к правой ключице.
Часто шум не обладает звучностью или
совсем не выслушивается.
Пульс чаще не
изменен, иногда он малой величины,
учащен, аритмичен.
Артериальное
давление несколько снижено.
Венозное давление
возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость
кровотока в большом круге кровообращения
замедляется до 30-40 сек.
Рентгенологическое
исследование обнаруживает увеличение
сердца вправо за счет правого предсердия
и правого желудочка. Застойные явления
в легких не выявляются.
Электрокардиограмма.
Электрическая ось сердца отклонена
вправо. В I стандартном
отведении имеется низкий зубец R
и глубокий зубец S, а в III
стандартном отведении высокий зубец R
и маловыраженный зубец S.
Отмечается увеличенный предсердный
комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает
отрицательным в III
отведении.
Фонокардиограмма.
У основания грудины регистрируется
ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за
первым тоном отмечается систолический
шум убывающего характера.
11
Соседние файлы в папке Лекции по ПВБ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Сердце – единственный орган человеческого организма, который начинает работать задолго до рождения и заканчивает только после смерти. За такое долгое время работы оно может много раз подвергаться инфекциям, страдать от повышенной нагрузки и с течением времени изнашиваться. Одной из самых распространенных патологий сердца является аортальный порок, вызванный изменением в работе аортального клапана.
Виды
Стеноз аортального клапана
Это наиболее часто встречающаяся патология аортального клапана. Она появляется из-за сращения створок между собой, изменения их размера или кальцинации, мешающей работе. При этом сужается устье аорты, размер которого в нормальном состоянии должен быть 2,5 кв. см. Во время сокращения сердца (систолы) вся кровь через меньшее по размеру отверстие не успевает попасть в аорту и остается в левом желудочке, куда поступает следующая порция крови из левого предсердия. Таким образом в нем находится больше крови, чем должно быть. В связи с этим желудочек постепенно увеличивается, и работа сердца нарушается.
Степень тяжести заболевания определяется оставшейся площадью отверстия:
- При легкой степени размер отверстия остается больше 1,5 кв. см;
- При умеренной степени – от 1 до 1,5 кв. см;
- Если размер отверстия не достигает даже 1 кв. см – это считается тяжелой степенью.
Аортальная недостаточность
При этом виде порока аортального клапана створки не закрываются до конца во время расслабления (диастолы) сердца и некоторое количество крови возвращается назад. Желудочек переполняется, его стенки вынуждены растягиваться, чтобы вместить лишнее количество крови. Кроме этого, в венах происходит застой крови, поскольку ей не хватает места в сердце.
По тому, сколько крови возвращается из аорты обратно в сердце, данное заболевание делят на четыре степени:
- 1 степень – обратно возвращается не более 15% крови;
- 2 степень – возвращается 15–30%;
- 3 степень – возвращается 30–50%;
- 4 степень – возвращается более 50% крови.
Сочетанный аортальный порок
Это комбинированный порок, для которого характерно и сужение устья аорты, и недостаточность аортального клапана. То есть во время систолы не вся кровь уходит в аорту, а во время диастолы часть ее вдобавок возвращается обратно. При этом преобладает обычно либо стеноз начального отдела аорты, либо недостаточность клапана. Мужчины страдают им чаще, чем женщины.
Причины
По отдельности эти пороки могут быть как врожденными, так и приобретенными. Врожденные пороки сердца закладываются еще во время нахождения ребенка в утробе матери. Это может происходить по различным причинам: заболевания беременной женщины, вредные привычки, плохая экология и другие. При этом вместо трех створок могут развиться только две, и тогда аортальный клапан становится двухстворчатым, а не трехстворчатым, что уменьшает просвет, через который проходит кровь. Может быть вообще всего одна створка. Створки могут быть сильно растянуты, что мешает их плотному закрытию, в них могут образовываться отверстия, или над клапаном появляется мышечный валик, мешающий нормальному проходу крови.
Обычно такие виды ВПС у детей сразу не дают явной симптоматики и долгое время о них можно даже не знать. Однако с возрастом пороки проявляют себя и могут потребовать лечения. Сочетанный аортальный порок сердца всегда бывает только приобретенным.
Причины, которые могут вызывать образование пороков:
- Различные инфекции (ангина, пневмония, сепсис, сифилис и др.)
Иногда, особенно при плохом лечении или слишком раннем его прекращении, такие заболевания дают осложнения на сердце. Воспаляется внутренняя его оболочка, что называется инфекционным эндокардитом. Клапаны также состоят из эндокарда, потому бактерии могут скапливаться и на них. Иммунная система организма, защищая его от инфекции, покрывает бактерии лейкоцитами, образуя своеобразные бугорки. Со временем они зарастают соединительной тканью, которая не может растягиваться. Это вызывает стеноз устья аорты и может препятствовать нормальной работе клапанов, не давая им полностью закрыться.
- Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматизм, склеродермия)
Эти заболевания вызывают сильное разрастание соединительной ткани. Она не позволяет клапанам нормально раскрываться и закрываться, приводит к их изменению и сужению устья аорты, что препятствует продвижению крови по ней. Сочетанный аортальный порок чаще всего вызывается именно ревматизмом.
- Атеросклероз аорты – на внутренней стенке аорты откладывается холестерин и образуются холестериновые бляшки. Постепенно увеличиваясь в размерах, они перекрывают просвет сосуда и мешают нормальному току крови по нему.
- Отложение солей кальция на клапанах.
- Дегенеративные изменения могут быть вызваны также сильным ударом в грудную область, из-за чего может разорваться одна из створок. В этом случае симптомы появляются очень быстро.
- Артериальная гипертензия.
Симптомы
Вначале аортальные пороки могут протекать бессимптомно. Левый желудочек – самый мощный отдел сердца, поэтому в первое время он может компенсировать нарушения кровообращения. Однако с развитием заболевания, когда кровь в нем задерживается или возвращается в него все больше, он начинает растягиваться, стенки его истончаются и уже не могут справляться с нагрузкой.
Из-за этого органам и тканям не хватает кислорода и питательных веществ, а венозная кровь задерживается в сосудах. Этими изменениями и обусловлены симптомы аортальных пороков.
- В области сердца появляется боль давящего или распирающего характера. Это происходит по двум причинам. Во-первых, большое количество крови растягивает желудочек изнутри и сильно давит на его стенки. Во-вторых, из-за того, что в аорту попадает мало крови, страдают все сосуды, в том числе и те, которые питают само сердце – коронарные. Недостаточное питание сердца вызывает болевой синдром.
- Из-за плохого питания и недостатка кислорода страдает в первую очередь головной мозг. Это проявляется слабостью, головокружением, а иногда и обмороками.
- Поскольку кровь задерживается в венах, могут отекать ноги.
- Одышка возникает даже при тех физических упражнениях, которые раньше человек переносил нормально. С прогрессированием заболевания она может появляться даже при изменении положения тела, а затем и в покое.
- Чтобы выбросить лишнюю кровь из левого желудочка, сердце начинает биться чаще. Этот признак появляется при аортальной недостаточности. При стенозе устья аорты наоборот – сердцебиение замедляется, пульс становится слабым. Сочетанный аортальный порок проявляется симптомами, характерными для преобладающей патологии.
- Пациент может ощущать усиленную пульсацию сосудов в тех местах, где проходят крупные артерии.
- Для данных пороков характерна быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
- Ночью может появляться кашель.
Обращают на себя внимание и некоторые признаки при объективном осмотре пациента. Пороки аортального клапана проявляют себя следующими симптомами:
- Заметная бледность кожного покрова;
- Тахикардия или брадикардия – в зависимости от того, какой именно порок имеет место;
- Сильно пульсируют крупные сосуды;
- Между верхним и нижним давлением присутствует большая разница;
- Лишняя кровь в сердце сильно давит на его стенки и возникают своеобразные завихрения. При прослушивании сердца это проявляется специфическим шумом;
- Поскольку створки клапана не смыкаются до конца, шум его закрытия несколько приглушен.
Диагностика
Во время диагностики пациента опрашивают на предмет его жалоб, времени их появления, собирают жизненный анамнез. Затем проводят внешний осмотр, при котором можно заметить характерные признаки пороков, а также определить их вид: стеноз ли это устья аорты, аортальная недостаточность или сочетанный аортальный порок. Кроме этого, проводят лабораторные и инструментальные обследования:
- Общий анализ крови и мочи. По их результатам смотрят, нет ли в организме воспалительных процессов.
- Биохимический анализ крови. Определяют количество холестерина, креатинина, сахара, мочевой кислоты и других показателей.
- Иммунологический анализ крови. Имеет важное значение для установления инфекционных или аутоиммунных заболеваний.
- Рентгенологический снимок грудной клетки. Позволяет рассмотреть расположение сердца, его границы, которые при давнем пороке могут быть расширены, а также заметить другие изменения.
- Электрокардиограмма. По ней определяют количество сердечных сокращений в минуту и нарушения ритма сердца. Также можно увидеть признаки гипертрофии левого желудочка.
- УЗИ сердца. Измеряется диаметр аорты, толщина эндокарда, строение и работа аортального клапана. Если створки не смыкаются до конца или в них присутствуют отверстия, это тоже можно разглядеть на УЗИ. При допплеровском исследовании изучается движение крови из сердца в аорту.
- Коронарография. Проводится по определенным показаниям. При этом изучаются сосуды, питающие само сердце. Ее назначают перед оперативным вмешательством.
- МРТ сердца позволяет хорошо рассмотреть различные изменения в этом органе.
- В исключительных случаях проводится катетеризация сердца. Обычно ее назначают, если результаты УЗИ сердца не совпадают с другими обследованиями. Она необходима для уточнения диагноза и степени повреждения сердца.
Лечение
Лечение аортальных пороков обязательно должно начинаться с изменения образа жизни. Пациенты должны придерживаться рационального режима питания, уменьшить потребление жирной пищи, богатой холестерином. Обязательно необходимо отказаться от курения, не употреблять большое количество алкоголя, кофе и кофеинсодержащих напитков. Данные пороки, особенно сочетанный аортальный порок, требуют серьезного ограничения нагрузки на организм, поскольку при ней органам и тканям необходимо больше кислорода.
В обязательном порядке необходимо лечение основного заболевания, которое привело к возникновению порока.
На ранних стадиях заболевания назначают лекарственные препараты, которые помогают насытить сердце кислородом, нормализуют кровообращение и защищают миокард от быстрого истощения. Для этого используют:
- Антагонисты кальция (Верапамил, Анипамил и др.) – эти препараты препятствуют попаданию кальция в клетки сердца, что замедляет сердцебиение и дает миокарду дополнительный отдых. Кроме того, они расширяют сосуды и понижают артериальное давление.
- Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид и др.) – с их помощью лишняя вода выходит из организма, благодаря чему уменьшаются отеки и снижается нагрузка на сердце. Как следствие понижается артериальное давление и потребность сердца в кислороде.
- Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол и др.) – эти препараты блокируют чувствительные к адреналину рецепторы. Это позволяет уменьшить частоту сердечных сокращений и снизить артериальное давление. Потребность миокарда в кислороде также снижается.
- Вазодилататоры (гидралазин, диазоксид и др.) – снимают спазм мелких артерий и снижают давление на стенки сосудов, тем самым улучшая кровообращение.
- Ингибиторы АПФ – препараты данной группы способствуют расширению сосудов, приводят в норму давление и помогают сердцу работать лучше.
Препараты, которые замедляют сердцебиение, следует с осторожностью назначать при аортальной недостаточности, а также если сочетанный аортальный порок сердца сопровождается более выраженной недостаточностью аортального клапана, поскольку они могут способствовать увеличению объема крови, который возвращается из аорты в левый желудочек.
Случаи, в которых стоит прибегнуть к хирургическому лечению:
- Выраженные симптомы, нарушающие жизнедеятельность пациента;
- Сильное увеличение левого желудочка;
- При аортальной недостаточности из аорты возвращается около 50% крови;
- Если при стенозе устья аорты просвет составляет меньше 1,5 кв. см.
Если порок врожденный, операции обычно не проводят до тридцати лет, однако, при выраженных симптомах и быстром прогрессировании заболевания могут проводиться и раньше. Хирургические вмешательства не назначают пациентам, которым больше семидесяти лет и которые имеют другие тяжелые заболевания.
Виды хирургических операций:
- Внутриаортальная баллонная пластика – через бедренную артерию в полость сердца вводится специальный баллон. Когда он достигает аортального клапана, с помощью гелия его раздувают. Это увеличивает отверстие при стенозе устья аорты и выравнивает створки, чтобы они лучше смыкались при аортальной недостаточности. Делают такую операцию лишь на ранних стадиях развития болезни. Ее недостатком является то, что через какое-то время порок может развиться снова.
- Протезирование клапана. Вместо поврежденного аортального клапана устанавливается искусственный. Он может быть либо синтетическим, то есть созданным из силикона и металла, либо биологическим, человеческого или животного происхождения. Последний используют очень редко. Протезирование клапана может проводиться во время операции на открытом сердце или с доступом через бедренную артерию. Второй способ представляет собой эндоваскулярное протезирование аортального клапана, не требует общего наркоза и является малоинвазивным.
- Пересадка сердца – проводится по исключительным показаниям, когда собственное сердце человека крайне изношено и не поддается лечению.
Источник
