Артериальное давление и его регуляции
После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.
Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:
- быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
- средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
- длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.
Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.
При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
Нервная регуляция АД
Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.
При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.
Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.
Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.
Основные эффекты ангиотензина 2:
- Сужение периферических сосудов
- Выделение альдостерона
- Синтез и выделение катехоламинов
- Контроль гломерулярного кровообращения
- Прямой антинатрийуретический эффект
- Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
- Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
- Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)
Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.
Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.
Почему же, все-таки, возникает гипертензия?
Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).
Гуморальные системы регуляции АД
В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.
Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.
Вляние поваренной соли на АД
Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).
Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?
В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.
Немодифицируемые:
- возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
- наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
- внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.
Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):
- курение,
- неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
- избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
- психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
- высокий уровень стресса,
- злоупотребление алкоголем,
- низкий уровень физических нагрузок.
Источник
Артериальное
давление – основной параметр гемодинамики.
Систолическое
и диастолическое давление.
Где измеряем?
Систолическое и
диастолическое давление.Почему диастолическое
не равно 0?Нормальные
величины:
Систолическое –
110-125
Диастолическое
60 – 85 мм рт. ст.
Пульсовое-40 мм
рт.ст.
Среднее АД-100 мм
рт.ст
Основной функцией
артерий
является создание постоянного напора,
под которым кровь движется по капиллярам.
Уровень
кровяного давления
(обычно выражаемый в миллиметрах ртутного
столба) определяется совокупностью
ряда таких факторов, как: нагнетающая
сила сердца,
периферическое
сопротивление сосудов,объем крови.
Однако главным
из них является работа
сердца.
Нагнетающая сила
сердца. При
каждой систоле и диастоле кровяное
давление в артериях колеблется. Его
подъем вследствие систолы желудочков
характеризует систолическое
(максимальное), давление
Спад давления
во время диастолы соответствует
диастолическому
(минимальному) давлению.
Его величина
зависит главным образом от периферического
сопротивления кровотоку и частоты
сердечных сокращений.
Разность между
систолическим и диастолическим давлением,
т. е. амплитуду колебаний, называют
пульсовым
давлением.
Пульсовое давление
пропорционально объему крови, выбрасываемой
сердцем при каждой систоле.
В мелких артериях
пульсовое давление снижается, а в
артериолах и капиллярах оно постоянно.
Повышение
артериального давления
по сравнению с определенными для данного
организма величинами называют артериальной
гипертензией,
снижение — артериальной
гипотензией.
Периферическое
сопротивление сосудистого русла большого
круга кровообращения.
Сопротивление
зависит в основном от диаметра
прекапиллярных сосудов (резистивные
сосуды), которые
имеют толстые гладкомышечные стенки
и способны легко изменять свой просвет.Уменьшение просвета
приводит к задержке крови в артериях
и, соответственно, к повышению
систолического и диастолического
давления, ухудшению местного кровообращения
питаемой сосудом области.При расширении
просвета артериол направленность
реакции противоположна.
Количество
циркулирующей в сосудах крови и ее
вязкость
Обильные кровопотери
приводят к снижению кровяного давления,
напротив, переливание больших количеств
крови повышает артериальное давление.Артериальное
давление зависит и от притока венозной
крови к сердцу,Приток крови в
сердце усиливает систолическое
сокращение и, следовательно, увеличивает
ее отток в сосуды.
Гладкие мышцы
стенок сосудов никогда не бывают
полностью расслаблены.
В них постоянно
сохраняется некоторое напряжение —
мышечный
тонус.
Тонус гладких мышц
обеспечивается двумя механизмами:
миогенным
и нейрогуморальным.
Физиологические
свойства гладких мышц.
Обладают автоматизмом
Имеют пластический
тонусИмеют медленную
деполяризацию и длительный период
абсолютной рефрактерностиСокращаются в
ответ на растяжениеСпособны к
длительным тоническим сокращениямОбладают высокой
чувствительностью к химическим,
фармакологическим, эндогенным и
экзогенным биологически активным
веществамВ значительной
степени управляемы лекарственными
средствами.
Базальный тонус
складывается из миогенного тонуса и
жесткости сосудистой стенки, обусловленной
свойствами коллагеновых волокон.
Миогенный тонус
Гладкие
мышцы сосудов, обладают автоматизмом,
способны к длительным
тоническим сокращениям,
Импульс возбуждения
легко распространяется благодаря
нексусам
Местные механизмы
— необходимое звено регуляции
кровообращения, хотя и недостаточное
для того, чтобы обеспечить быстрые и
значительные изменения кровообращения.
Последнее достигается
благодаря координации местных
саморегуляторных механизмов и центральной
нейрогуморальной регуляции.
Нейрогуморальная
регуляция системного кровообращения
Регуляция
обеспечивается сложным механизмом,
включающим чувствительное, центральное
и эфферентное звенья.Эфферентное звено
представлено нервным и эндокринным
компонентами.
К. Бернар поставил
специальные опыты на ухе кролика.
После перерезки
симпатического нерва на шее кролика
через 1—2 мин он наблюдал значительное
расширение сосудов ушной раковины что
проявлялось в покраснении кожи уха и
повышении ее температуры.
При раздражении
периферического конца этого перерезанного
нерва кожа, покрасневшая после перерезки
симпатических волокон, становилась
бледной и холодной на ощупь.
Это происходит в
результате сужения просвета сосудов
уха.
Чувствительное
звено
Рецепторы сосудов
— ангиоцепторы
— по своей
функции подразделяются на барорецепторы
(прессорецепторы), реагирующие на
изменение артериального давления, и
хеморецепторы,
чувствительные к изменению химического
состава крови.
Раздражителем
барорецепторов является не давление
как таковое, а скорость и степень
растяжения стенки сосуда пульсовыми
или нарастающими колебаниями кровяного
давления.
Наибольшие скопления
ангиорецепторов находятся в главных
рефлексогенных зонах:
аортальной, синокаротидной, в сосудах
легочного круга кровообращения.
В ответ на каждое
систолическое повышение артериального
давления барорецепторы зон генерируют
залп импульсов, которые затухают при
диастолическом снижении давления.
Минимальный порог
возбуждения барорецепторов — 40 мм рт.
ст.,
Максимальный —
200 мм рт. ст. Повышение давления выше
этого уровня не ведет к дополнительному
учащению импульсации.
Аортальная
рефлексогенная зона.
Существование
этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К.
Людвигом в 1866 г. При повышении артериального
давления происходит растяжение стенки
аорты, что влечет за собой раздражение
барорецепторов. По волокнам депрессорного
нерва возбуждение достигает
сосудодвигательного центра в продолговатом
мозгу, вызывая уменьшение частоты
разрядов, следующих по эфферентным
волокнам к гладким мышцам стенок сосудов.
Одновременно с этим снижается частота
сердечных сокращений. Итогом снижения
тонуса сосудов и появления брадикардии
является понижение
общего артериального давления.
При падении
артериального давления частота импульсов
в депрессорном нерве уменьшается, что
приводит к торможению центра блуждающего
нерва и активации симпатического.
Разряды в последнем
учащаются, что вызывает сужение сосудов,
стимуляцию деятельности сердца и в
итоге — повышение
общего артериального давления.
Т.О. поддержание
постоянства давления в аорте осуществляется
авторегуляторными
механизмами,
основанными на принципе отрицательной
обратной связи.
Область каротидного
синуса.
Эта область —
место разветвления общей сонной артерии
на внутреннюю и наружную — вторая
главная рефлексогенная зона.
Возбуждение
барорецепторов зоны каротидного синуса,
возникающее в результате повышения
давления в сонной артерии, вызывает так
называемый вазокардиальный
рефлекс (рефлекс Бейнбриджа),
заключающийся в расширении сосудов и
замедлении частоты сердечных сокращений.
Это, в свою очередь,
приводит к общему снижению артериального
давления
Синокаротидная
зона, подобно артериальной, может быть
и депрессорной, и прессорной.
В случае падения
давления в сонной артерии интенсивность
импульсации от барорецепторов уменьшается,
что сопровождается рефлекторным
повышением тонуса мышц сосудистой
стенки.
Соответственно
повышается периферическое сопротивление
сосудов и вследствие этого нормализуется
артериальное давление.
Сосуды легочного
круга кровообращения
Как и в большом
круге кровообращения, повышение давления
в легочной артерии при раздражении ее
барорецепторов приводит к брадикардии,
гипотонии и расширению сосудов селезенки
(рефлекс
Парина), что
сопровождается снижением давления и,
следовательно, устранением застоя крови
в легких.
Собственные и
сопряженные рефлексы
Если изменения
давления в каротидных синусах влекут
изменение только в системе кровообращения
это будет собственный
рефлекс кровообращения.
При увеличении
силы раздражения в ответную реакцию
помимо сердечно—сосудистой системы
вовлекается дыхание. Это будет уже
сопряженный
рефлекс.
Центральное
звено.
Сосудодвигательный
центр. Это понятие имеет собирательное
функциональное значение, включающее
различные уровни центральной регуляции
кровообращения с иерархической
соподчиненностью разных ее этажей.
Структуры, относящиеся к вазомоторному
центру, локализуются в спинном,
продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре
больших полушарий.
Сосудодвигательный
центр подразделяется на депрессорную,
прессорную и кардиоингибирующую зоны.
Депрессорная
зона
способствует снижению артериального
давления путем уменьшения активности
симпатических сосудосуживающих волокон,
вызывая тем самым расширение сосудов
и падение периферического сопротивления,
а также путем ослабления симпатической
стимуляции сердца, т. е. уменьшения
сердечного выброса. Прессорная
зона оказывает
прямо противоположное действие, повышая
артериальное давление через увеличение
периферического сопротивления сосудов
и сердечного выброса.
Взаимодействие
депрессорных и прессорных структур
сосудодвигательного центра носит
сложный синерго—антагонистический
характер.Кардиоингибирующее
действие третьей зоны опосредуется
волокнами блуждающего нерва, идущими
к сердцу. Его активность приводит к
уменьшению сердечного выброса и тем
самым объединяется с активностью
депрессорной зоны в снижении артериального
давления.
Влияния самого
сосудодвигательного центра осуществляются:
через спинной
мозг,ядра черепных
нервов (VII, IX и Х пар), периферические
образования автономной нервной системы.
Эндокринная
регуляция
Главную роль в
эндокринной регуляции сосудистого
русла играют гормоны—
мозгового и коркового слоев надпочечников,
задней доли гипофиза и юкстагломерулярного
аппарата почек.
Адреналин, как и
норадреналин,
выделяющийся в постганглионарных
симпатических окончаниях, иннервирующих
кровеносные сосуды, активирует
аденилатциклазу, которая находится на
внешней мембране мышечных клеток. Через
образовавшийся 3,5—АМФ он вызывает
сужение сосудов.Влияние адреналина и
норадреналина на сосудистую стенку
определяется существованием разных
типов адренорецепторов — α и β,.
Взаимодействие медиатора с α—адренорецептором
ведет к сокращению стенки сосуда, с
(β—рецептором — к расслаблению.
Определение
величины кровяного давления.
Кровяное давление определяют двумя
способами: прямым (кровавым) путем,
применяемым в эксперименте на животных,
и косвенным (бескровным), используемым
для измерения давления у человека.
Центральное
венозное давление, возврат крови к
сердцу.
Кинетическая
энергия систолы.
Присасывающее
действие грудной клетки и сердца.
Тонус сосудистой
мышечной стенки.
Сокращения скелетной
мускулатуры -периферический мышечный
насос
Венозные клапаны,
препятствующие обратному току крови.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник