Артериальная стенка при гипертонии

Что такое артериальная гипертензия? Понятие означает стойкое повышение уровня артериального давления во время систолы сердца (САД) выше 140 мм.рт. ст. и во время диастолы (ДАД) более 90 мм рт.ст.

Это основное патологическое состояние организма, которое создает все необходимые условия для развития нарушений в работе сердечной мышцы и нейроциркуляторных дисфункций.

Термин «Гипертоническая болезнь» впервые был введен советским академиком Ф.Г. Лангом. Значение данного диагноза имеет общее значение с термином, широко использующимся за рубежом, «эссенциальная гипертензия» и означает повышение уровня артериального давления выше нормы без каких-либо явных причин.

Симптомы патологии

Признаки повышенного давления часто не удается зафиксировать, что делает заболевание скрытой угрозой. Стойкая гипертензия проявляется головными болями, усталостью, сдавливанием в затылке и висках, кровотечением из носа, тошнотой.

Классификация артериальной гипертонии:

Стадии гипертензии	Давление во время систолы	Давление во время диастолы
Начальная гипертензия 1 степени.	От 140 до 159 мм.рт.ст.	90-99 мм.рт.ст.
Стойкая гипертензия 2 степени	160-179 мм.рт.ст.	100-109 мм.рт.ст.
Тяжелая гипертензия 3 степени	> Или = 180 мм.рт.ст.	> Или= 110 мм.рт.ст.
Изолированная АГ	>140	< 90 мм.рт.ст.

САД в пределах нормы для здорового человека должно быть на уровне 120-129 мм.рт.ст., а нормальным ДАД – 80-84 мм.рт.ст. Систолическое давление от 130 до 139 мм.рт.ст называют высоко нормальным, а диастолическое — от 85 до 89 мм рт. ст.

Кодирование по МКБ-10

Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением I10- I15

I10	Эссенциальная (первичная) гипертензия.
I11	Гипертензия с поражением сердца.
I12	Гипертензия с поражением почек.
I13	Гипертония с преимущественным поражением сердца и почек.
I15	Вторичная гипертензия.

Существует шкала оценки сердечно-сосудистого риска (ССР), который влияет на дальнейшее течение и развитие болезни. Для определения ССР важно учитывать не только уровень кровяного давления, но и сопутствующие нарушения функций других органов. Таким образом, риск бывает низким, средним, высоким и очень высоким.

Осложнения после артериальной гипертензии

Причины и факторы риска

Причины артериальной гипертензии самые разнообразные. Это может быть тяжелая или эмоциональная профессия, или патология, которая предалась по наследству от родителей.

Факторы риска возникновения артериальной гипертензии, которые принимаю во внимание при постановке диагноза и степени ССР:

Мужской пол более склонен к возникновению нарушений работы сердца и сосудов в возрасте более 55 лет;
Случаи артериальной гипертонии встречаются чаще в возрасте старше 65 лет;
Курение способствует снижению тонуса сосудистых стенок и повышению давления крови на них;
Нарушения липидного состава крови (увеличение числа липопротеинов низкой плотности и уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);
Повышение содержания глюкозы в крови;
Люди с ожирением практически всегда страдают АГ;
Неблагоприятный семейный анамнез относительно болезней сердца и сосудов.

Для определения ССР учитываются такие факторы:

Увеличение пульсового давления;
Признаки гипертрофии левых камер сердца, в частности желудочка, на ЭхоКС и на ЭКГ;
Наличие хронической болезни почек и сопутствующей микроальбуминурии;
Образование атеросклеротических бляшек на стенках сонных артерий;
Сахарный диабет;
Патология сосудов головного мозга;
Ишемическая болезнь сердца;
Патологические изменения в сетчатке глаза.

Техника измерения АД

Как правильно измерять артериальное давление? Для измерения уровня АД в артериальном русле используются различные аппараты. Измеряет давление врач либо медицинская сестра. Больной также может провести измерение самостоятельно, используя автоматический тонометр.

Пациент должен находиться в положении сидя, с поднятой рукой до уровня сердца, в расслабленном состоянии. Исключается за несколько минут до измерения прием кофе или чая, симпатомиметиков, физическая активность.

На руку накладывается специальная манжета так, что бы нижний ее край был на 2 см выше локтевого сустава. Манжеты бывают разные по размеру! Людям с ожирение необходимо измерять давление только с манжетой 20*42см. или 16*38см.

При помощи специальной резиновой груши нагнетается воздух до тех пор, пока не перестанет регистрироваться пульс на лучевой артерии. Далее медленно спускается воздух. Используя фонендоскоп, нужно зарегистрировать тоны Короткова. Когда слышится первый тон, регистрируется САД, а когда последний – уровень ДАД. Измерение проводят дважды. В дальнейшем давление определяют на той руке, на которой регистрировалось большее.

Активно используется самоконтроль артериального давления, который помогает установить динамические изменения уровня давления. Часто в комбинации с ним рекомендуют проводить и СМАД.

СМАД – это суточный мониторинг артериального давления пациента.

Для этого метода используют специальный портативный прибор с манжетой, который пациент носит при себе в течение суток. Прибор постоянно регистрирует изменения АД артериальной крови в русле. Больному рекомендуют вести дневник, записывая свои действия и время приема определенных лекарственных средств во время мониторирования.

Показания к проведению СМАД и СКАД:

Подозрения, что давление повышается при виде врача (психологический фактор);
Наличие поражения сердца, почек или других органов без явного повышения уровня АД;
Если АД колеблется в своих значениях при нескольких посещениях врача;
При снижении АД во время смены горизонтального положения на вертикальное (стоя);
При значительном падении АД во время сна в дневное время;
При подозрении на АГ ночную.

Путем использования результатов сфигмограммы и данных измерения давления на плече можно рассчитать уровень центрального АД. Для начала проводится сбор жалоб и анамнеза жизни, заболевания. После чего измеряют рост и массу тела для того, чтобы рассчитать индекс массы тела пациента.

Диагностика патологии

Диагностика артериальной гипертонии самый важный этап в лечении и профилактики хронического заболевания. Вовремя поставленный диагноз может помочь пациенту быстро нормализовать артериальное давление и избежать серьезных осложнений. Также важно обратиться к опытному врачу, который быстро подберет оптимальную схему лечения гипертонии индивидуально.

Необходимые клинико-лабораторные исследования:

Общий анализ крови и анализ мочи;
Определение уровня холестерина;
Уровень скорости клубочковой фильтрации и креатинина;
ЭКГ.

Дополнительно назначают:

Уровень мочевой кислоты и калия в крови;
Наличие белка в моче;
УЗИ почек и сосудов, надпочечников;
Количество сахара в крови, гликемический профиль;
Эхокардиоскопия (ЭхоКС);
СМАД и самоконтроль АД;
Измерение скорости пульсовой волны в аорте;
УЗИ сосудов почек и сосудов головы и шеи.
Рентгенография ОГК;
Консультация офтальмолога.

Клинические рекомендации лечения

Лечение артериальной гипертензии начинается с изменения образа жизни, который повлиял на скачки давления. Больной должен сменить суету на душевный покой и радость от жизни. Пациентам рекомендуется посетить психолога, взять отпуск на работе, выехать на отдых на природу.

Главной целью антигипертензивной терапии является снижение уровня давления артериальной крови до целевых цифр. Целевым считается АД 140/90 мм. рт.ст.

При выборе тактики лечения доктор смотрит на все имеющиеся факторы риска и сопутствующие заболевания, определив ССР. Снижение уровня артериального давления проводят в два этапа, во избежание гипотонии и коллаптоидных состояний. На первом уровне АД снижают на 20% от исходного, а затем уже доходят и до целевых цифр.

Если поставлен диагноз артериальная гипертензия, лечение также подразумевает смену рациона питания. Именно правильное питание помогает быстро восполнить запас полезных витаминов и минералов для сердечно-сосудистой системы.

Немедикаментозные методы борьбы

Человек сам может снизить себе давления, достаточно соблюдать элементарные правила профилактики и вести активный образ жизни.

Нормализация питания. Увеличение количества пищи растительного происхождения, снижение количества потребления соли до 5 г в сутки, ограничение приема жирной пищи;
Исключение алкогольных напитков;
Рекомендуется отказаться от сигарет. Курение неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему;
Дозированная физическая нагрузка (30 минут через день, аэробная нагрузка). Желательно не заниматься силовыми видами спорта;
Похудение в случае ожирения.

Медикаментозное лечение

Таблетки от давления должен назначать врач. Самолечение при гипертонии не только малоэффективно, но и может стать причиной развития гипертонического криза.

Виды препаратов от давления:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина 11. Препараты данных групп очень часто используются в лечении артериальной гипертензии. Особенно они эффективны, если имеет место гиперфункция ангиотензин-альдостероновой системы почек у пациента. Иногда при использовании ИАПФ может возникнуть феномен «ускользания» эффекта, так как фермент ангиотензин меняет свой путь синтеза. Такого эффекта не отмечается при приеме БАП.
Антагонисты кальция (АК) снижают периферическое сопротивление стенок сосудов, что снижает АД.Существует три группы АК:
— Дигидропиридины (Амлодипин, Нифедипин);
— Фенилалкиламины (Верапамил);
— Бензотиазепины (дилтиазем).
Препараты этого ряда защищают стенку сосудов от наложения тромботических масс, предотвращают возникновение атеросклероза, обеспечивают защитную функцию для почек и головного мозга.
Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид) усиливают выведение хлора и натрия с мочой, уменьшают объем циркулирующей крови, тем самым снижая АД. Однако при использовании таких препаратов в высоких дозах могут возникнуть нарушения метаболического процесса в организме. Чаще всего их комбинируют с ИАПФ или БАТ. Антагонисты рецепторов к альдостерону (спиронолактон) снижают уровень артериального давления, связываясь с альдостероновыми рецепторами. Данный препарат снижает выведение калия и магния с мочой.
Бета-адреноблокаторы (бисопролол, небиволол, карведилол). Назначают в случае, если пациент перенес инфаркт миокарда, недостаточности функции сердца. Эффект заключается в снижении частоты и силы сокращений сердечной мышцы. Однако бета-адреноблокаторы негативно влияют на метаболизм организма. Предупреждают развитие патологии сосудов головного мозга, предупреждают возникновение инсультов.

Больной может принимать как 1 назначенный лекарственный препарат, так и осуществлять комбинированное лечение (2-3 препарата).

Существуют другие классы средств против АГ:

Агонисты имидазолиновых рецепторов (рилменидин, моксонидин). Влияют на углеводный обмен организма положительно, способствуют снижению веса пациента;
Альфа-адреноблокаторы (празозин). Также положительно влияют на метаболические процессы в организме. Используют в комбинации с другими антигипертензивными лекарственными средствами.
Ингибиторы ренина (прямые). Применяется препарат Алискирен, который снижает количество ренина в крови и ангиотензина.

Используют комбинации антигипертензивных препаратов, они должны обладать схожими фармакокинетическими свойствами, оказывать ожидаемый эффект. Существуют такие рациональные комбинации лекарственных средств: диуретик и ИАПФ, диуретик и БРА, ИАПФ и антагонисты кальция, диуретик и антагонисты кальция, БРА и антагонисты кальция и другие, на усмотрение лечащего врача.

Если пациент перенес инфаркт миокарда или инсульт рекомендуют принимать аспирин в различных дозах. Также аспирин предупреждает образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Если по лабораторным данным у пациента отмечаются изменения липидограммы – назначают статины.

Лечение гипертонического криза

Гипертонический криз – это внезапное возникновение повышение артериального давления выше 160/120 мм.рт.ст., сопровождающееся определенными клиническими проявлениями. Кризы бывают неосложненными и осложненными (возникает угроза жизни пациента).

Лечение осложненного криза проводится в условиях терапевтического или кардиологического стационарного отделения. Необходимо снизить АД на 25%, но не во всех случаях.

Используются такие препараты:

Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия, эналаприлат);
Бета-блокаторы (метопролол);
Ганглиоблокирующие вещества;
Мочегонные препараты;
Нейролептики.

Неосложненный криз купируется быстрее, используются пероральные антигипертензивные средства (каптоприл, клонидин, моксонидин, нифедипин и др.).

Профилактика

В период обострения болезни важно исключить из рациона питания соленые-острые продукты, алкоголь. Больше уделять времени отдыху, избегая тяжелых умственных и физических нагрузок.

Лечение артериальной гипертензии подбирается для каждого индивидуально. Учитывается режим дня и питания пациента, характер телосложения и многие другие факторы. Прием препаратов расписывается детально и разъясняется лечащим врачом. Крайне важно, что бы пациент понимал важность лечения и выполнял все рекомендации доктора.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

Источник

… наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол.

Суть ремоделирования заключается в способности органа изменять структуру и геометрию в ответ на долговременное воздействие патологических стимулов. Ремоделирование с точки зрения патофизиологии означает обретение новой функции биологической структурой. Рассмотрим процесс ремоделирования сосудов в рамках артериальной гипертензии.

Ремоделирование сосудов – это неизменный атрибут артериальной гипертензии, проявляющийся адаптивной модификацией функции и морфологии сосудов, которая (адаптивной модификацией) является с одной стороны, осложнением, с другой – фактором прогрессирования артериальной гипертензии.

Процесс ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии включает две стадии: (1) стадию функциональных изменений сосудов, связанную с вазоконстрикторными реакциями в ответ на трасмуральное давление и нейрогуморальную стимуляцию, и (2) морфологическую стадию, характеризующуюся структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.

Стадия функциональных изменений сосудов в виде вазоконстрикторной реакции в «континууме ремоделирования сосудов» при артериальной гипертензии начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение условий гемодинамики или активности тканевых и циркулирующих гуморальных факторов. Длительно существующая адаптация сменяется нарушением структуры сосудов в ответ на изменение гемодинамической нагрузки, а также в ответ на повреждение токсичными веществами, метаболитами и атерогенными факторами. В последующем структурные повреждения сосудов проявляются нарушениями их функций (проводящей и/или демпфирующей), что последовательно ведет к расстройству кровообращения органов и нарушению их функций.

Прежде чем рассматривать «структурное» (морфологическое) ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии необходимо рассмотреть строение основной ее «мишени» (точки приложения), то есть строение артериальной стенки.

Артериальная стенка состоит из соединительнотканных структур, разделяющихся на три слоя:

(1) внутренняя оболочка (tunica intima, интима) – является барьером между артериальной стенкой и кровью, состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, тонкого субэндотелиального слоя и базальной мембраны;

(2) средняя оболочка (tunica media, медиа) — это наиболее широкий слой артериальной стенки, который состоит из относительно большого количества гладкомышечных клеток и миофибробластов; сокращение и расслабление мышечных элементов меди изменяют просвет сосуда в ответ на действие различных системных и локальных вазоактивных соединений;

(3) внешняя оболочка (tunica adventitia, адвентиция) – состоит из соединительной ткани, содержащей волокна гладкомышечных клеток, фибробласты, мелкие артерии и вены, связанные с периадвентицией и жировой тканью, поддерживающей сосуд.

Следует отметить тот факт, что сосуды большого — аорта, проксимальный отдел аортальных коллатералей и легочная артерия калибра — являются сосудами эластического типа и не обладают функцией сократимости, но эффективно сдерживают давление тока крови. При артериальной гипертензии наиболее значимые патофизиологические изменения происходят в мелких сосудах.

Согласно закону Пуайзеля, детерминантами артериального сопротивления являются вязкость крови, длина и калибр сосуда. Но так как длина сосуда и вязкость крови являются относительно постоянными величинами, размер сосуда может изменяться в результате резких изменений тонуса или вследствие длительного процесса ремоделирования. Свойства стенки сосуда зависят от двух характеристик: (1) растяжимости (прямо пропорциональной давлению и радиусу и обратно пропорциональной толщине стенки) и (2) напряжению сдвига (комплекс сил, действующих на сосудистую стенку в результате тока крови). Изменения радиуса и толщины стенки поддерживают эти две величины в относительно постоянном состоянии. При повышенном токе крови радиус сосуда увеличивается для снижения напряжения сосудистой стенки. При высоком внутрисосудистом давлении компенсаторно увеличивается толщина сосуда и уменьшается диаметр.

Помимо баланса биомеханических сил на структурные (морфологические) элементы артериальной стенки оказывают влияние целый ряд биологически активных веществ, в частности катехоламины, ангиотензин II, эндотелин-1, сосудисто-эндотелиальный фактор роста и некоторые другие факторы.

Катехоламины, обладая трофической функцией, стимулируют гипертрофию гладкомышечных клеток сосудов. Трофический эффект адренергической стимуляции реализуется прямо или опосредованно через увеличение секреции тромбоцитарного ростового фактора. Способность ангиотензина II стимулировать гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток сосудов продемонстрированa в культуральных условиях и на примере экспериментальных животных. Кроме того, ангиотензин II может выступать в роли паракринного регулятора продукции ряда пептидных ростовых факторов клетками сосудистой стенки и клетками крови. К таким факторам, уровень которых повышается под влиянием ангиотензина II, относятся тромбоцитарный ростовой фактор и 1-трансформирующий фактор. Последние участвуют в модификации гипертрофического эффекта ангиотензина II на гладкомышечные клетки сосудов.

Различают (1) концентрическое ремоделирование, при котором уменьшается просвет сосуда, и (2) эксцентрическое, при котором просвет увеличивается. Концентрическое сосудистое ремоделирование обычно развивается при повышенном внутрисосудистом давлении или снижении тока крови, в то время как эксцентрическое ремоделирование развивается при повышении тока крови.

Гистологическими характеристиками эксцентрического ремоделирования являются: истончение стенки сосуда, снижение гладкомышечного компонента медиа, уменьшение экстрацеллюлярного матрикса и снижение отношения толщины стенки сосуда и внутреннего диаметра. При этом варианте ремоделирования сосудов выявляют дегенеративные изменения медиа с повышением в ней уровня коллагена, фиброэластическое утолщение интимы, фрагментацию эластической мембраны с вторичным фиброзом и кальцинозом медиа и изменения экстрацеллюлярного матрикса.

В отношении сосудистой массы выделяют эутрофический, гипертрофический и гипотрофический типы ремоделирования в зависимости от снижения, отсутствия изменений или увеличения клеточных компонентов (у больных с артериальной гипертензией чаще выявляются структурные изменения сосуда, преимущественно по гипертрофическому типу):

(1) эутрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется уменьшением наружного диаметра и просвета сосуда, с отсутствием изменений толщины медиального слоя; этот вариант ремоделирования характеризуется увеличением отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда без повышения жесткости сосудистой стенки и описан в резистивных артериях при мягком течении гипертонической болезни;

(2) эутрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета резистивных артерий без изменения площади поперечного сечения сосуда, что наблюдается при гипотензивной терапии у больных с эссенциальной гипертензией;

(3) гипертрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется увеличением отношения медиа/просвет сосуда за счет утолщения медиального слоя; этот тип ремоделирования выявлен у больных с симптоматическими гипертензиями (а также при экспериментальной дезоксикортикстероновой солевой гипертензии, реноваскулярной гипертензии на модели «одна почка – один зажим»);

(4) гипотрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета сосуда с уменьшением площади его поперечного сечения (данный вид ремоделирования выявлен у спонтанногипертензивных крыс на фоне гипотензивной терапии).

На сегодняшний день установлено что:

(1) у больных гипертонической болезнью, как правило, закономерным является гипертрофия артериальных сосудов, которая выражается в дилатации артерий эластического типа и утолщении стенки артерий эластического и мышечного типа, причем по мере увеличения степени тяжести артериальной гипертензии наблюдается прогрессирование артериальной гипертрофии.

(2) на гипертрофию артериальной стенки может влиять целый ряд факторов, среди которых основная роль принадлежит локальным гемодинамическим условиям, в частности балансу биомеханических сил, оказывающих влияние на артериальную стенку, а также гуморальным факторам, стимулирующим процессы клеточного роста и гипертрофии.

Источник