Артериальная гипертония последствия онмк

Л. А. Калашникова
профессор, доктор медицинских наук

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК — лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства речи, письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко — 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже — поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация — рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином «лейкоареоз»), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже «рабочего» уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки — всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода — веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой «головной боли напряжения» могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Источник

В нашей клинике успешно проводится лечение ОНМК и устраняются последствия заболевания. Для этого используются современные методики, богатый опыт и высокий уровень квалификации наших врачей-неврологов, индивидуальный подход. На основании этого пациенты, обратившиеся к нам за помощью, уверены в своем выздоровлении.

Нарушение кровообращения мозга в острой форме может иметь как легкие, так и тяжелые последствия. Ежегодно около полумиллиона случаев инсульта регистрируется в мире. Из числа пострадавших 75% выживают, но у многих остаются функциональные нарушения, являющиеся основанием для предоставления инвалидности. По прогнозам ВОЗ к 2015 году количество случаев возрастет на 30%. Поэтому важно знать, чем опасно заболевание и как эффективно с ним бороться.

Внезапные обмороки.
Непроизвольное мочеиспускание.
Потеря способности передвигаться самостоятельно.
Нарушение способности распознания отдельных частей тела.
Частые головокружения, шумы в голове, раздвоение картинки перед глазами.
Речевая дисфункция: запутанность, сложности в подборе слов и их произношении.
Частые потери равновесия, нарушение способности ориентироваться в пространстве.
Частичная дисфункция или полный паралич некоторых конечностей, части тела, одной из сторон.
Потеря/нарушение зрения, слуха, осязания, обоняния, чувствительности нервных окончаний.

Вторичная профилактика повторных ОНМК.
Лечение (медикаментозное, не медикаментозное) и коррекция неврологических расстройств.

25% пациентов, перенесших ишемический инсульт, рискуют испытать его повторное развитие. Наибольшая вероятность существует в течение следующего года. В связи с этим важно после принятия неотложных мер по спасению пациента заняться вторичной профилактикой. Отметим, что ИИ — не самостоятельная болезнь, а один из симптомов нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Этим обусловлен набор профилактических мероприятий:

Медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию сердечно-сосудистых заболеваний и быстрый регресс неврологических расстройств.
Модификация образа жизни: избавление от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), коррекция массы тела (доведение ее до нормы), выполнение специальных физических упражнений, соблюдение принципов правильного питания, в том числе уменьшение количества потребляемых животных жиров.

Инсульт — причина хронической инвалидности №1 в мире. 40% людей невольно вырабатывают в себе физическую и психологическую зависимость от близких людей, врачей, медсестер. Однако неврологические нарушения имеют тенденцию регрессировать естественным образом. Главная задача специалистов — ускорение данного процесса.

Способность организма к восстановлению основана на механизме нейропластичности:

Отделы ЦНС могут реорганизовываться.
Нейроны имеют способность к структурно-функциональным изменениям.

Острая. Спонтанное восстановление.

Сразу после ИИ (в течение недели) многие функции организма возобновляются:

уменьшается отек мозга;
улучшается кровообращение в приграничных с очагом поражения областях.

Подострая. Полное восстановление.

Ткани мозга функционально реорганизуются.
Ткань вокруг очага поражения повышает свою активность.
Синаптогенез активизируется.

Хроническая. Компенсация заключается в улучшении координации и увеличении мышечной массы.

Это первая важная задача реабилитации.

Нарушение координации и потеря подвижности случается в 80-90%, из которых лишь у 30% пациентов остается способность самостоятельно передвигаться сразу после приступа. В данной области непрерывно ведутся исследования и разрабатываются методики с высоким уровнем эффективности. Сегодня наиболее часто применяются три из них:

Метод усвоения конкретного навыка. Специалист по реабилитации помогает пациенту ставить перед собой определенную задачу и решать ее. В результате пациент разрабатывает и усваивает наиболее продуктивную стратегию движений.
Терапия вынужденного движения. В этом случае конечность, которая не пострадала в момент инсульта, сознательно обездвиживается. В результате вся нагрузка ложится на пострадавшую ногу/руку. Ежедневная бытовая активность способствует восстановлению функциональности органа.
Билатеральный тренинг. В этом случае двигательные задачи выполняются одновременно как здоровой, так и пострадавшей конечностью.

Это вторая важная задача реабилитации.

Существует несколько программ реабилитации. На выбор влияют период и этап реабилитации, характер и степень нарушения речевой функции. Основное отличие раннего этапа от позднего заключается в степени участия пациента: от пассивного к активному.

Что делает врач:

Стимулирует понимание речи на слух.
Работает с экспрессивной стороной речи путем использования пословиц, песен, элементарных речевых оборотов и так далее.
Помогает пациенту усложнить речь глагольной лексикой, что предупреждает аграмматизм (телеграфный стиль).
Занимается с пациентом чтением и письмом.

Стоит отметить, что восстановление речевой функции до прежнего состояния невозможно. В ходе лечения речь пациента меняет свое строение.

Сколько времени занимает процесс реабилитации?

Ответ: Восстановление нарушенных функций может занять от пары месяцев до 2-3 лет. Двигательные функции возможно восстановить в течение первых трех месяцев и затем функциональные улучшения наблюдаются у пациентов на протяжении последующих 6-12 месяцев.

Для всех пациентов используются одинаковые методики лечения?

Ответ: Методики используются одинаковые, но набор движений и задач подбирается строго индивидуально. На это влияют особенности: трудовой анамнез пациента, его бытовая активность. Доказано, что наиболее эффективными являются те упражнения, которые пациенту нравятся и в освоении которых он заинтересован.

Что является залогом эффективности процесса восстановления речи?

Ответ: Согласно исследованиям, максимальной эффективности удается добиться при наличии следующих условий:

С пациентом активно занимались первые 3 месяца после перенесенного инсульта.
В течение минимум 5 месяцев продолжительность еженедельных занятий составляла три часа и более.
Пациент продолжает выполнять упражнения на протяжении до 2-х лет.

Влияют на успех наследственность, возраст, степень поражения, психологическое состояние пациента. Также доказано, что важным фактором, влияющим на восстановление речевой функции, являются социальные связи (наличие супружеских отношений, семьи, друзей).

Медицинский справочник болезней

Нарушение мозгового кровобращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном, атеросклероза и артериальной гипертензии.

Основные клинические формы нарушений мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24 ч).

Транзиторные ишемические атаки.
Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия.
Общемозговые
С очаговыми нарушениями.

В. Инсульт.

Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.
Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние.
Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние.
Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоизлияние в мозг.
Кровоизлияние в головной мозг.
Кровоизлияние в спинной мозг.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
Церебральный ишемический инсульт.
Спинальный ишемический инсульт.
Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 нед).
Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года).

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Хроническая субдуральная гематома.
Дисциркуляторная энцефалопатия.
Атеросклеротическая
Гипертоническая
Дисциркуляторная миелопатия
Венозная и др.

Диагноз НПНКМ указывает лишь на начальные клинические проявления недостаточности кровоснабжения мозга, а не начало заболевания, которое иногда длительное время протекает латентно.

Причины.

Этиологическими факторами являются:

атеросклероз,
артериальная гипертензия,
вазомоторные дистонии.
Выявление этих заболеваний — непременное условие для диагностики НПНКМ.

Патогенез.
В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что полиологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Кроме того, существует множество факторов, способствующих нарушению кровообращения и развитию атеросклероза:

Нервно-психическое напряжение;
Малоподвижность;
Избыточная калорийность пищи;
Вазомоторные дистонии.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление. Существуют еще факторы риска.

Клинические симптомы.
При атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями (”радость со слезами на глазах”), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями (”ползание мурашек”) на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдромы).
При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса (гипоталамус — эндокринная система почки или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система).
Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов.

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается Нарушение мозгового кровообращения (НМК).
Одной из клинических форм НМК являются начальные проявления Недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ).

Диагноз.
Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и снижение работоспособности, нарушение сна.
Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение основного сосудистого заболевания.
Рациональное трудоустройство, режим труда, отдыха, питания, средства, направленные на повышение физиологических защитных сил организма, санаторное лечение.
При сформировавшемся сосудистом заболевании мозга наряду с медикаментозными средствами применяется хирургическое лечение (при окклюзирующих поражениях сонных и позвоночных артерий).

ОНМК подразделяют на основные виды:

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

Инсульт,который подразделяется на основные виды:

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:

внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)

спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.

Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.

Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.

Код рубрики 163 Инфаркт мозга

Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Вернуться к оглавлению

Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА .

Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта .

Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 — 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел“Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния .

Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК .

Источник