Артериальная гипертония патогенетическая особенность
Гипертоническая болезнь (ГБ) по праву считается болезнью цивилизации. Ритм жизни и привычки, которые диктует современное общество, провоцируют развитие множества патологий. Ожирение, атеросклероз, стенокардия, заболевания ЖКТ, гипертоническая болезнь в основе своей имеют несоблюдение правил здорового образа жизни. Зная этиологические факторы и патогенез гипертонической болезни, можно избежать ее появления или уменьшить выраженность симптомов. Важно знать, в чем же заключается патофизиология заболевания.
Гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления
Что такое артериальное давление
Как известно, для жизнедеятельности любой клетки нашего организма необходим кислород и питательные вещества. Непрерывное поступление их к тканям всех органов обеспечивается движением крови по сосудам. Именно артериальное давление и обуславливает кровоток. Чтобы понять механизм развития гипертонической болезни, нужно иметь представление о процессах регуляции гемодинамики.
Каждую секунду сердце совершает ритмичное сокращение и выталкивает кровь в аорту, а оттуда по сосудам различного объема она течет по всему организму. Затем, собираясь по системе вен, кровь возвращается к сердцу и цикл повторяется.
В зависимости от показателей давления выделяют несколько степеней гипертонической болезни
Артериальное давление (АД) – движущая сила кровотока. Его величина зависит от таких физиологических понятий:
- скорость движения крови по сосудам;
- сердечный выброс – объем крови, который выбрасывается из сердца с каждым сокращением;
- общее сопротивление сосудов, определяющееся диаметром артериол – мелких артерий;
- вязкость крови – с ростом густоты, повышается сосудистое сопротивление и давление;
- объем циркулирующей крови;
- венозный возврат – объем крови, которая вернется в сердце;
- тонус вен;
- частота и сила сердечных сокращений;
- выведение почками жидкости.
Контроль уровня АД проводится барорецепторами (чувствительными клетками, которые реагируют на давление), расположенными в артериях и сердце. При изменении АД в ту или иную сторону импульсы от них по нервным путям направляются в центры головного и спинного мозга, откуда посылаются сигналы к различным органам о выделении необходимых регулирующих веществ, влияющих на тонус сосудов.
Артериальное давление – один из показателей жизненно важных функций
Бароцентры также реагируют на импульсы от хеморецепторов (контролирующих газовый состав крови), биологически активных веществ (ферменты, витамины, гормоны), рецепторов, находящихся в мышцах, суставах и сухожилиях, экстерорецепторов (слух, тактильные ощущения, обоняние, зрение).
К механизмам, влияющим на уровень АД, относятся такие:
- активизация сосудодвигательного центра продолговатого мозга (при раздражении прессорных и депрессорных зон);
- раздражение центра кровообращения;
- выделение адреналина и норадреналина;
- выброс стероидных гормонов надпочечниками;
- образование гормона вазопрессина в гипофизе;
- стимуляция ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;
- активация натрийуретического гормона.
В организме человека работают несколько механизмов регулирования давления
Величина АД непостоянна и зависит от многих факторов, при нормальном функционировании организма процессы повышения и понижения давления находятся в равновесии. Временное его увеличение, например, при физической нагрузке, не оказывает патологического влияния на здоровье. Если же в регулирующей системе происходит сбой, то постоянная гипертензия негативно сказывается на сердечно-сосудистой системе.
Откуда берется гипертоническая болезнь
До настоящего времени основная причина развития гипертонической болезни не установлена, поэтому такая патология названа первичная или эссенциальная. В каждом индивидуальном случае она вызывается комбинацией нарушений в процессах регуляции.
Причинными факторами к манифестации гипертонической болезни является масса особенностей:
- отягощенная наследственность;
- чрезмерное пристрастие к поваренной соли;
- гендерная принадлежность;
- возраст;
- стресс;
- повышенный вес;
- алкогольные напитки;
- курение;
- гиподинамия.
Гипертония может быть вызвана, как метаболическим синдромом, так и заболеваниями почек или щитовидной железы
О роли наследственности в патофизиологии эссенциальной гипертонии известно давно. Многие ученые считают, что это главный этиологический фактор развития гипертонической болезни. Установлена зависимость работы ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) от мутации генов, кодирующих этот процесс. Немаловажно и то, что нарушение чувствительности к инсулину и функционирования эндотелия (внутренней оболочки артерии) тоже опосредованы наследственностью.
Связь между чрезмерным употреблением в пищу соли и развитием артериальной гипертензии доказана многочисленными многоцентровыми исследованиями.
Считается, что использование более 6 г соли ежедневно при отягощенной наследственности – достоверный пусковой механизм к возникновению гипертонии. Доказывает эту связь и высокий эффект от бессолевой диеты у больных ГБ.
Особое значение в развитии патологии имеют стрессы, отрицательные эмоции, повышенная тревожность. Из-за постоянного перевозбуждения симпатической нервной, гипоталамо-гипофизарной и надпочечниковой систем происходит нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Этим объясняется то, что гипертоническая болезнь – не редкость у людей «стрессовых» профессий.
Чтобы избежать развития гипертонической болезни необходимо правильно питаться и больше двигаться
Негативное влияние алкоголя на все системы организма неоспоримо. Он оказывает токсическое действие на стенки сосудов, нервную систему. При этом нарушается механизм регуляции АД. При употреблении спиртосодержащих напитков ускоряется частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс.
При курении происходит рефлекторный спазм артериол, что ведет к гипоксии (нехватке кислорода). В результате увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление и повышается артериальное давление. Систематическое повторение патологического процесса оканчивается развитием ГБ.
Механизм развития
Патогенез гипертонической болезни в том, что величина АД зависит от количества крови, изгоняемого сердцем в одну минуту (МОС), и от общего сопротивления, создаваемого течению крови в сосудах (ОПС). МОС же определяется объемом циркулирующей крови и силой сокращения сердца. А величина ОПС – диаметром артериол.
При измерении давления получают два показателя: систолическое и диастолическое давление
В соответствии со значениями этих показателей гипертоническая болезнь может подразделяться на такие гемодинамические виды:
- Гипокинетический – сопротивление в сосудах резко увеличено, а выброс не изменен или немного снижен.
- Эукинетический – повышение как МОС, так и ОПС.
- Гиперкинетический – возрастание сердечного выброса при неизменном или пониженном сосудистом сопротивлении.
На начальных этапах развития ГБ у молодых или лиц среднего возраста преобладает гиперкинетический тип. С течением времени он последовательно меняется на эу- и гипокинетический.
Диаметр артериол напрямую связан с показателем ОПС
При наличии этиологических факторов симпатическое звено нервной регуляции находится в постоянном состоянии гиперактивации. В такой ситуации очевидно, что надпочечниками в кровь выделяются норадреналин и адреналин, которые воздействуя на адренорецепторы, инициируют спазм сосудов, увеличивая тем самым их сопротивление. При этом на фоне действия адреналина усиливается сердечный выброс, но ОПС остается неизменным.
Параллельно происходит стимуляция выработки ренина и запуск работы РААС. В почках происходит обратное всасывание воды и натрия, увеличивается объем крови, поступающей в сердце.
Патофизиология ГБ тесно связана с гормоном ангиотензином II. Он может образовываться в системе РААС или в других органах, в том числе сосудах и сердце в ответ на их повреждение. Он оказывает сосудосуживающее действие, увеличивая ОПС, и способствует избытку объема циркулирующей крови, что приводит к усилению МОС.
Гормон ангиотензин II имеет важнейшее значение в запуске механизма повышения давления
На последующем этапе постоянное повышение АД приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), ремоделированию (утолщению) мышечного слоя артерий из-за разрастания соединительной ткани. В результате этого просвет артериол становится узким, и ОПС остается постоянно высоким.
Упрощенная схема патогенеза гипертонической болезни может быть представлена последовательными процессами.
- Наследственная и/или приобретенная активизация симпатоадреналовой системы.
- Первичная и вторичная активизация РААС.
- Задержка воды почками и спазм вен.
- Усиление притока крови в полости сердца.
- Увеличение частоты и силы сердцебиения.
- Повышение выброса сердца и систолического АД.
- Спазм артерий.
- Утолщение сосудистой стенки.
- Повышение сопротивляемости артерий.
- Постоянная артериальная гипертония.
- Гипертрофия и последующее истощение сердца.
Атеросклероз сосудов приводит к повышению давления, а в последствии к образованию тромбов
Основной орган, страдающий при ГБ – сердце. Со временем развивается кардиосклероз, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность. От гипертонии страдают головной мозг и почки.
Патофизиология вторичной гипертонии
Вторичная артериальная гипертензия, этиология и патогенез которой зависят от поражения причинного органа, встречается гораздо реже, чем гипертоническая болезнь. В этом случае высокое АД служит лишь одним из симптомов основного заболевания.
Причинами симптоматической гипертензии являются такие состояния:
- патологии почек;
- эндокринопатии;
- неврологические болезни;
- коарктация аорты, воспаление артерий;
- применение определенных лекарственных средств;
- беременность.
В редких случаях может развиваться хирургическая гипертензия, которая возникает после проведения массивного оперативного вмешательства, когда был использован общий наркоз.
Вторичная гипертензия развивается значительно реже, чем эссенциальная
Нефрогенная гипертония
Патогенез артериальной гипертензии при патологии почечной системы основан на том, что под воздействием гипоксии, которая развивается как следствие ишемии из-за патологического сужения сосудов, происходит активация РААС.
Причины ренальной гипертензии следующие:
- гломерулонефриты острые и хронические;
- пиелонефриты;
- камни в почках;
- поликистоз;
- гидронефроз;
- диабетическая нефропатия;
- травмы;
- опухоли, секретирующие ренин;
- аномалии сосудов почек.
Кроме того, физиологи выделяют ренопривную артериальную гипертензию, патофизиология которой заключается в отсутствии депрессорного влияния почек на регуляцию гемодинамики. Чаще всего возникает ренопривная артериальная гипертензия при удалении обеих почек в экспериментальных условиях.
Механизм повышения давления из-за нарушенной функции почек
Гипертония вследствие эндокринопатий
Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленный заболеванием эндокринной системы, основан на патологическом влиянии желез внутренней секреции. Возникает такое состояние при патологиях:
- феохромоцитоме;
- болезни Кона;
- тиреотоксикозе;
- болезни Иценко-Кушинга.
При феохромоцитоме (опухоли надпочечников) происходит избыточная выработка адреналина и норадреналина в мозговом слое, которая и обуславливает гипертензионный синдром.
При болезни Кона в клубочковой зоне надпочечников образуются микроаденомы и очаги гиперплазии, в которых избыточно синтезируется альдостерон. Этот гормон задерживает воду в организме, увеличивая объем циркулирующей крови.
Феохромоцитома может стать причиной развития артериальной гипертензии
Патофизиология болезни Иценко-Кушинга в основе имеет избыток глюкокортикоидов, которые повышают чувствительность адренорецепторов и стимулируют продукцию ангиотензиногена в печени.
Из-за гиперчувствительности к действию адреналина сосудов и сердца отмечается рост сосудистого сопротивления и сердечного выброса.
Гипертиреоз характеризуется избыточным синтезом гормонов щитовидной железы. Из-за их патологического избыточного влияния происходит увеличение ОПС и сердечного выброса.
Другие гипертензии
Нейрогенная гипертония возникает в результате травм, воспалений головного мозга, при повышенном внутричерепном давлении, опухолевых процессах, атеросклерозе мозговых сосудов, сдавлении позвоночных артерий при остеохондрозе шеи. В результате патологического воздействия повреждающих факторов на центры сердечно-сосудистой регуляции происходит систематическое повышение АД.
Артериальное давление может повышаться в следствие нарушения работы головного мозга
Патофизиология гемодинамических гипертензий обусловлена увеличением периферического и центрального сосудистого сопротивления в результате коарктации аорты или неспецифического аортоартериита Такаясу. При этом отмечается повышение систолического и пульсового АД.
Лекарственные гипертензии возникают из-за воздействия активных веществ на различные звенья патофизиологии гипертензии. Наиболее выраженным гипертензивным эффектом обладают препараты глюкокортикоидов.
Артериальная гипертензия первичная и вторичная – основной фактор развития атеросклероза, инфаркта, инсульта и тромбоэмболий. Для того чтобы избежать смертельных и инвалидизирующих осложнений, нужно знать, в чем заключаются этиология и патогенез гипертонической болезни и вторичной гипертонии.
На видео подробно рассказывается о причинах развития гипертонической болезни:
Источник
Артериальная
гипертензия
– стабильное повышение АД – систолического
до величины
140 мм рт.ст. и/или диастолического до
величины
90 мм рт.ст. по данным не менее чем
двукратных измерений по методу Короткова
при двух или более последовательных
визитах пациента с интервалом не менее
1 недели.
Среди
артериальных гипертензий выделяют:
а)
первичная
АГ (эссенциальная, гипертоническая
болезнь, 80% всех АГ) — повышение
АД – основной, иногда единственный,
симптом заболевания, не связанный с
органическим поражением органов и
систем, регулирующих АД.
б)
вторичная
АГ
(симптоматическая,
20% всех АГ) –
повышение АД обусловлено почечными,
эндокринными, гемодинамическими,
нейрогенными и другими причинами.
Эпидемиология:
АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с
возрастом частота повышается (в 50-55 лет
– у 50-60%);
Основные
этиологические факторы эссенциальной
АГ.
а)
наследственная предрасположенность
(мутации генов ангиотензиногена,
альдостеронсинтетазы, натриевых каналов
почечного эпителия, эндотелина и др.)
б)
острое и хроническое психоэмоциональное
перенапряжение
в)
избыточного потребление поваренной
соли
г)
недостаточное поступление с пищей
кальция и магния
д)
вредные привычки (курение, злоупотребление
алкоголем)
е)
ожирение
ж)
низкая физическая активность, гиподинамия
Основные
факторы и механизмы патогенез эссенциальной
АГ.
1.
Полигенная
наследственная предрасположенность
дефект плазматической мембраны ряда
клеток с нарушением ее структуры и
ионотранспортной функции —> нарушение
функции Na+/K+-АТФ-азы,
кальциевых насосов
задержка Na+
и жидкости в сосудистой стенке, увеличение
внутриклеточного содержания Ca2+
гипертонус и гиперреактивность ГМК
сосудов.
2.
Нарушение
равновесия между прессорными
(катехоламины, факторы РААС, АДГ) и
депрессорными
(предсердный натрийуретический гормон,
эндотелиальный релаксирующий фактор
— оксид азота, простациклины) факторами.
3.
Психоэмоциональное
перенапряжение
—> формирование в коре головного мозга
очага застойного возбуждения
нарушение деятельности центров
сосудистого тонуса в гипоталамусе и
продолговатом мозге
выделение катехоламинов
а)
чрезмерное усиление симпатических
вазоконстрикторных влияний на
α1-адренорецепторы
резистивных сосудов —> повышение ОПСС
(пусковой механизм).
б)
усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов
и ГМК и их гипертрофия
в)
сужение почечных артерий
ишемия почечной ткани —> гиперпродукция
ренина клетками юкстагломерулярного
аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой
системы
выработка ангиотензина II
вазоконстрикция, гипертрофия миокарда,
стимуляция выработки альдостерона (в
свою очередь альдостерон способствует
задержке натрия и воды в организме и
секреции АДГ с дальнейшим накоплением
жидкости в сосудистом русле)
Вышеперечисленные
механизмы вызывают повышение
АД,
которое приводит к:
1.
гипертрофии стенок артерий и миокарда
развитие относительной коронарной
недостаточности (т.к. рост капилляров
миокарда не успевает за ростом
кардиомиоцитов)
хроническая ишемия —> рост соединительной
ткани —> диффузный кардиосклероз.
2.
длительному спазму почечных сосудов
гиалиноз, артериолосклероз —>
первично-сморщенная почка
ХПН
3.
хронической цереброваскулярной
недостаточности —> энцефалопатия и
т.д.
Классификация
эссенциальной АГ:
Категории | САД | ДАД |
Оптимальное | < | < |
Нормальное | < | < |
Высокое | < | < |
Артериальная | ||
Степень | 140-159 | 90-99 |
Степень | 160-179 | 100-109 |
Степень | > | > |
Изолированная | > | < |
Примечания:
1) при различных САД и ДАД ориентируются
на более высокое значение 2) на фоне
гипотензивной терапии степень АГ
повышается на 1 уровень.
Стратификация
риска
– вероятность развития сердечно-сосудистых
осложнений у данного пациента в ближайшие
10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3
– 20-30%, риск 4 – более 30%).
Факторы,
влияющие на прогноз и используемые для
стратификации риска:
Факторы | Поражение | Сопутствующие |
А. — — — — — (до | — — — — | Цереброваскулярные — — — Заболевания — — — — Заболевания — — Выраженная — — Заболевания - — |
Б. — — — — — — — — — — |
Определение
степени риска:
Другие | Степень | Степень | Степень |
1. | Низкий | Средний | Высокий |
2. | Средний | Средний | Очень |
3. | Высокий | Высокий | Очень |
4. | Очень | Очень | Очень |
NB!
В диагнозе АГ указывается ее степень
(I,
II
или III)
и риск (1, 2, 3, 4).
Клинические
проявления артериальной гипертензии.
1.
Субъективно
– жалобы на:
—
головные боли – возникают преимущественно
утром, различной интенсивности (от
нерезко выраженных, воспринимаемых как
ощущение тяжести в голове, до значительных,
сильных колющих или сдавливающих),
локализации (чаще в области затылка,
реже – в височной области, области лба,
темени); чаще боль нарастает при повышении
давления и уменьшается при его снижении;
может сопровождаться головокружением,
пошатыванием при ходьбе, ощущением
заложенности или шума в ушах и т.д.
—
мелькание мушек, появление кругов,
пятен, ощущение пелены, тумана перед
глазами, при тяжелом течении заболевания
— пгрессирующую потерю зрения
—
неустойчивое настроение, раздражительность,
плаксивость, иногда подавленность,
быстрая утомляемость (невротические
нарушения, выявляются у половины больных
АГ)
—
боли в области сердца – умеренно
интенсивные, чаще в области верхушки
сердца, появляются после эмоциональных
нагрузок и не связаны с физическим
напряжением; могут быть длительными,
не купирующимися нитратами, но
уменьшающимися после приема седативных
средств
—
сердцебиение (чаще в результате синусовой
тахикардии, реже – пароксизмальной),
ощущение перебоев в области сердца
(из-за экстрасистолии)
2.
Объективно:
а)
осмотр
— может быть выявлена повышенная масса
тела, при развитии ХСН – акроцианоз,
одышка, периферические отеки
б)
пальпация
периферических артерий (общих сонных,
височных, подключичных, плечевых) —
позволяет предположить развитие в них
атеросклеротического процесса: артерии
хорошо прощупываются, плотные, извитые,
четкообразные, пульсация снижена,
напряженная, трудно сжимаемая.
в)
перкуссия границ сердца
– расширение их влево при гипертрофии
миокарда.
в)
аускультация
сонных, подключичных артерий, брюшной
аорты, почечных и подвздошных артерий
(систолический шум при стенозирующем
поражении), сердца (акцент II
тона над аортой, при атеросклерозе аорты
— систолический шум изгнания на основании
сердца справа).
В
диагностике АГ
выделяют два уровня обследования
пациента:
а)
амбулаторный
– план обследования:
1)
лабораторные
методы:
ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол,
глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма,
электролиты – калий, натрий, кальций)
2)
инструментальные
методы:
—
ЭКГ (для оценки степени гипертрофии
миокарда, определения ишемических
изменений)
—
реоэнцефалография (для определения
типа мозговой гемодинамики)
—
рентгенография органов грудной клетки
—
осмотр глазного дна офтальмологом
—
нагрузочные тесты
—
при возможности желательно выполнить
также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование
щитовидной железы, тетраполярную
реоплятизмографию (для определения
типа нарушения гемодинамики)
б)
стационарный:
выполняется дообследование пациента
всеми возможными методами с целью
подтверждения АГ и установления ее
стабильности, исключения ее вторичного
происхождения, выявления факторов
риска, поражения органов-мишеней,
сопутствующих клинических состояний.
Принципы
лечения АГ.
1.
Цели лечения первичной АГ:
1)
максимально переносимое больным снижение
САД и ДАД с помощью немедикаментозных
мероприятий и лекарственных препаратов
2)
предупреждение поражений органов-мишеней,
а при наличии – их стабилизация и
регрессия
3)
снижение риска сердечно-сосудистых
осложнений и смертности
4)
повышение продолжительности и качества
жизни пациента.
Снижение
АД достигается следующими мероприятиями:
а)
немедекаментозные
мероприятия, польза которых доказана:
-
увеличение дозированной физической
нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)
—
снижение избыточной массы тела
—
снижение суточной калорийности пищевого
рациона до 1200 ккал
—
ограничение потребления животных
жиров, холестерина
—
ограничение потребления натрия с пищей
до 5-6 г поваренной соли в день
—
увеличение потребления калия с пищей
до 1,5 г/сут
—
ограничение потребления спиртных
напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю
для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день
водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива)
и до 112 мл в неделю для женщин
-
регулярные изотонические физические
нагрузки на открытом воздухе умеренной
интенсивности и продолжительностью не
менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная
быстрая ходьба, плавание, велосипед);
-
отказ от курения
Мероприятия,
которые рекомендуются, хотя их польза
не доказана:
употребление пищевых добавок, содержащих
кальций, магний; употребление рыбьего
жира; ограничение употребления кофеина
(чай, кофе); - использование методов
релаксации, нормализация сна.
б)
длительная фармакотерапия
– основные принципы:
1)
начало лечения с минимальных доз одного
препарата, подобраного с учетом показаний
и противопоказаний
2)
переход к препаратам другого класса
при недостаточном эффекте (после
увеличения дозы первого) или плохой
переносимости
3)
использование препаратов длительного
действия (24-х часовой эффект при
однократном приеме)
4)
комбинация препаратов для максимального
гипотензивного действия и уменьшения
нежелательных проявлений
Основные
группы антигипертензивных препаратов:
а)
препараты I
ряда
1)
тиазиды
и тиазидоподобные диуретики:
гидрохлортиазид,
циклометиазид, клопамид, бринальдикс,
индапамид — используются в малых дозах,
эффект наступает через 3-4 недели:
индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки
2)
бета-блокаторы:
—
некардиоселективные:
а)
без симпатомиметической активности:
пропранолол, соталол
б)
с симпатомиметической активностью:
тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол,
бетапрессин, лабеталол.
—
кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:
а)
без симпатомиметической активности:
метапролол (спесикор), атенолол (тенормин),
бисопролол, карведилол, небивалол.
б)
с симпатомиметической активностью:
ацебуталол (сектраль), талинолол
(корданум), эпанолол.
Среднесуточные
дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема,
бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол
40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут
в 2-3 приема.
3)
блокаторы
кальциевых каналов:
а)
L-типа
(по химической структуре):
-производные
фенилалкиламина: верапамил, галлопамил
-производные
бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем
-производные
дигидропиридина: нифедипин, амлодипин,
нисолдипин, нитрендипин, релодипин
б)
Т-типа: мибефрадил
Среднесуточные
дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард
120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут,
исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард
5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут,
фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.
4)
ингибиторы
АПФ
I
класс — липофильные препараты: каптоприл,
алацеприл, альтиоприл
II
класс — липофильные пролекарства:
подкласс
IIА — препараты, активные метаболиты
которых выводятся преимущественно
через почки: беназеприл,
квинаприл, периндоприл, цилазаприл,
эналаприл
подкласс
IIВ — препараты, активные метаболиты
которых выводятся как через почки, так
и с желчью и калом: моэксиприл,
рамиприл, спираприл, трандолаприл,
фозиноприл
III
класс — гидрофильные лекарства: лизиноприл,
церонаприл
Среднесуточные
дозы: каптоприл
50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл
5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут,
цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24
мг/сут
5)
антагонисты
рецепторов ангиотензина II:
лозартан, вальсартан, ирбесартан
6)
альфа-адреноблокаторы:
празозин, кардура.
б)
препараты II
ряда – используются
в основном для купирования кризов
1)
калийсберегающие:
спиронолактон, триамтерен и петлевые:
фуросемид диуретики
2)
прямые
вазодилятаторы:
гидралазин, диазоксид.
3)
нейротропные
средства центрального действия:
клонидин, допегит, резерпин
4)
ганглиоблокаторы:
гексаметоний, бензогексоний, пентамин
5)
с
неизвестным механизмом действия:
сернокислая магнезия, дибазол
Принцип
подбора рациональной фармакотерапии
в зависимости от степени АГ и риска:
Ц
елевое
АД
(по Европейским рекомендациям 2007 г.):
общая
популяция больных: < 140/90
АГ
+ сахарный диабет без
протеинурии: < 130/85
АГ
+ сахарный диабет с протеинурией: <
125/75
АГ
+ ХПН: < 125/75
Важнее
нормализовать систолическое,
чем диастолическое артериальное
давления.
Длительность
периода достижения целевого АД – от
6-12
недель до 3-6 месяцев.
Рекомендованы
следующие комбинации
антигипертензивных препаратов (сплошная
черта):
1.
диуретик + ингибитор АПФ (или
блокатор рецепторов ангиотензина II) –
наиболее показанная комбинация
гипотензивных ЛС
2.
диуретик + β-блокатор
3.
антагонист кальция (дигидропиридин) +
β-блокатор
4. антагонист кальция + ингибитор АПФ
5. α1-адреноблокатор
+ β-блокатор.
М
енее
предпочтительные комбинации
(пунктир):
1.
антагонист кальция + диуретик
2. β-блокатор + ингибитор АПФ.
Не
рекомендуемые комбинации:
1.
β-блокатор + верапамил или дилтиазем
2. антагонист кальция + α1-адреноблокатор.
Соседние файлы в предмете Терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
