Артериальная гипертония основные клинические проявления

Артериальная гипертония основные клинические проявленияВ последние годы частота встречаемости гипертонии возросла, достигая в некоторых странах 40% от населения, а возраст, при котором она выявляется впервые, снизился. Эта проблема является очень актуальной, так как приводит к развитию необратимых изменений во внутренних органах и к смертельному исходу.

Что такое артериальная гипертензия – это увеличение систолического давления выше 141 миллиметров ртутного столба (мм.рт.ст.) и/или диастолического давления выше 91 мм.рт.ст, зарегистрированное не менее чем при двух врачебных измерениях с интервалом в несколько дней.

Классификация

Чаще всего встречается смешанная форма, при которой повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Реже возникает изолированная АГ – повышение только одного из видов давления. Последняя форма характерна для людей пожилого возраста.

По причине возникновения можно выделить 2 вида артериальной гипертензии:

  1. Первичная – идиопатическая или эссенциальная, причина возникновения которой не может быть установлена. Встречается в 90% случаев. Диагноз первичной АГ устанавливают при исключении всех возможных причин повышения АД.
  2. Вторичная – является лишь симптомом какой-либо болезни, а не самостоятельной нозологией, то есть причина повышения давления при этом всегда ясна.

Все артериальные гипертензии можно разделить на 3 степени в зависимости от уровня повышения давления:

  1. Оптимальное АД – сАД < 120, дАД
  2. Нормальное – соответственно < 120-129/80-84 мм.рт.ст.
  3. Высокое нормальное – сАД находится в пределах 130-139 мм.рт.ст, а дАД – 85-89 мм.рт.ст.
  • I степень – 140-159/90-99 мм.рт.ст.
  • II степень – повышение сАД от 160 до 179 и дАД от 100 до 109 мм.рт.ст.
  • III степень – сАД от 180 и >, дАД > 110 мм.рт.ст.

Классификация по стадиям заболевания:

  • I стадия – поражения органов-мишеней не наблюдается;
  • II стадия – нарушение функционирования одного или нескольких органов-мишеней;
  • III стадия – сочетание поражения органов-мишеней с ассоциированными клиническими заболеваниями.

Виды изолированной артериальной гипертензии: систолическая – верхнее давление больше 141, нижнее – меньше 89, диастолическая – верхнее давление в норме, нижнее больше 91.

Формы артериальной гипертензии в соответствии с уровнем повышения давления:

  • мягкая АГ – соответствует I степени повышения АД;
  • умеренная АГ – соответствует II степени повышения АД;
  • тяжелая АГ – соответствует III степени повышения АД.

Причины развития

Артериальная гипертензия – это синдром, который может быть проявлением многих заболеваний. Существует ряд предрасполагающих факторов:

  • наследственность;
  • возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 65 лет);
  • гиподинамия;
  • ожирение – повышает риск возникновения АГ в 5-6 раз, в связи с возникновением метаболического синдрома. Излишний вес также способствует возникновению атеросклероза, что приводит к сужению сосудов и повышению АД;
  • повышенное потребление хлорида натрия (поваренной соли) больше 6 г в сутки способствует повышению АД. Натрий повышает осмотическое давление, из-за чего повышается объем циркулирующей крови и сердечный выброс;
  • недостаточное употребление калия;
  • чрезмерное употребление спиртных напитков нарушает центральную регуляцию артериального давления;
  • никотин способствует повреждению эндотелия сосудов и активации местных сосудосуживающих факторов.

Синдром артериальной гипертензии может встречаться в следующих заболеваниях:

  • гломерулонефрит;
  • сужение сосудов обеих почек;
  • воспаление почек;
  • диабетический ангиосклероз почечных сосудов;
  • почечный амилоидоз;
  • гипертиреоз;
  • феохромоцитома — гормонпродуцирующая опухоль надпочечников;
  • первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
  • недостаточность аортального клапана в сердце;
  • посттравматические энцефалопатии;
  • патология аорты — коарктация или атеросклероз;
  • болезнь Пейджа – поражение гипоталамуса;
  • энцефалиты, менингиты;
  • субарахноидальные кровоизлияния.

Таким образом, причины возникновения стойкой гипертензии самые разнообразные, и для их выявления необходимо тщательное обследование.

Механизм повышения артериального давления

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

  1. Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
  2. Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
  3. Объем циркулирующей крови.

Изменение любого из этих факторов приводит к изменению АД.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

  1. Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.
  2. Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
  3. Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

  • минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
  • предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

Проще говоря, повышение артериального давления происходит из-за роста сосудистого сопротивления, усиления сердечных сокращений или увеличения объема циркулирующей крови.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Артериальная гипертония основные клинические проявленияПрежде чем переходить к клинике, необходимо разобраться со следующим: совокупностью симптомов заболевания и тождественны ли между собой понятия артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь?

Синдром гипертензии – это симптомокомплекс, характерный для ряда многих заболеваний, перечисленных выше. Гипертоническая болезнь, в свою очередь, является самостоятельным заболеванием, причины гипертензии в данном случае не ясны.

Симптомы артериальной гипертензии зависят от того, какой из органов-мишеней поражается в первую очередь. К последним относятся:

  1. Сердце.
  2. Головной мозг.
  3. Почки.
  4. Сосуды.

Патологические изменения в сосудах касаются в первую очередь их стенки: происходит ее гипертрофия, пролиферация и инфильтрация плазменными белками. Эти изменения сосудистой стенки вызывают ее утолщение и сужение просвета кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующих сосудов и гипоксии кровоснабжаемых ими органов.

Изменения в сердце начинаются с гипертрофии миокарда. В дальнейшем возникает сердечная недостаточность и появляется высокий риск внезапной сердечной смерти.

В почках вначале активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и угнетаются депрессорные механизмы. В дальнейшем возникают структурные и дегенеративные изменения в почечных артериях, что приводит к атрофии почечных нефронов и образуется первично сморщенная почка.

Читайте также:  Монастырский чай отзывы при гипертонии

В головном мозге происходят те же дегенеративные изменения, что и в почечных сосудах. Это приводит к развитию дисциркуляторных энцефалопатий, ишемическим и геморрагическим инсультам.

Проще говоря, повышенное артериальное давление приводит к утолщению сосудистой стенки и росту нагрузки на сердце. Это вызывает утолщение миокарда и развитие сердечной недостаточности. Вследствие ухудшения кровоснабжения страдают и другие органы-мишени – головной мозг, почки и глаза.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клиническая картина

Сама по себе артериальная гипертензия симптомов не имеет. Большинство пациентов с этим заболеванием вообще ни на что не жалуется, повышенное давление выявляют случайно.

Клинические проявления артериальной гипертензии зависят от того, какие органы страдают в настоящий момент времени. Больные доброкачественной артериальной гипертензией могут предъявлять следующие жалобы:

  • Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:
  1. тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;
  2. ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;
  3. ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.
  • Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.
  • Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.
  • Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек. Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
  • Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

Артериальная гипертония основные клинические проявленияХроническая артериальная гипертензия вызывает поражение почек с развитием почечной недостаточности и соответствующие жалобы почечного генеза, которые будут рассмотрены ниже. Хроническая гипертензия также приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется снижением памяти, внимания и работоспособности, нарушением сна (повышенная сонливость днем, сочетающаяся с бессонницей ночью), головокружением, шумом в ушах и подавленностью настроения.

При сборе анамнеза (подробном опросе пациента), в истории болезни необходимо зафиксировать семейный анамнез и причины артериальной гипертензии у близких родственников, уточнить время появление первых клинических симптомов, отметить сопутствующие заболевания. Также следует оценить наличие факторов риска и состояние органов-мишеней.

Жалобы на артериальную гипертензию можно услышать от больных очень редко, чаще в пожилом возрасте, и поэтому необходимо очень тщательно проводить опрос.

Следует также помнить, что артериальная гипертензия у подростков встречается гораздо реже, чем у пожилых.

Главным признаком АГ, который может выявить врач при проведении осмотра, является увеличение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. Признаки артериальной гипертензии при осмотре могут быть самыми разными: от отеков на нижних конечностей до цианоза кожи. Все они характеризуют ишемию и гипоксию внутренних органов.

При доброкачественной гипертонии изменения в органах происходят постепенно, при злокачественной же резкий подъем давления сочетается с быстро прогрессирующими изменениями в органах-мишенях.

Определение артериальной гипертензии озвучивает конкретные цифры повышения давления, и потому формулировка диагноза возможна лишь при установлении этих цифр в двукратном измерении в течении нескольких дней. Больные артериальной гипертензией чаще всего нуждаются в суточном мониторировании АД.

Гипертонический криз

Артериальная гипертония основные клинические проявленияГипертонический криз – состояние, относящееся к неотложному, заключающееся в резком повышении АД до высоких цифр и характеризующееся резким ухудшением кровоснабжения всех внутренних органов, в частности, жизненно-важных.

Возникает при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов, его невозможно спрогнозировать, чем и опасна неконтролируемая АГ. Актуальность проблемы заключается также и в том, что при отсутствии своевременной неотложной помощи возможен летальный исход.

Для оказания экстренной помощи больного требуется незамедлительно доставить в больницу, где ему быстро снижают АД медикаментозными средствами.

Студенты медицинских институтов изучают первую помощь при гипертоническом кризе на кафедре пропедевтики внутренних болезней, и поэтому случайному прохожему будет лучше всего не пытаться оказать помощь, а вызвать скорую помощь.

Лечение повышенного давления

Многие задаются вопросом, как лечить артериальную гипертензию, и возможно ли лечение гипертензии в домашних условиях. Об этом и пойдет речь ниже.

Лечение артериальной гипертензии немедикаментозными средствами заключается в уменьшении и устранении следующих факторов риска:

  • курение и употребление алкоголя;
  • нормализация веса;
  • достаточная физическая активность;
  • нормализация повышенного уровня липидов крови и уменьшение количества липопротеидов низкой плотности.

Последнее достигается как медикаментозно, так и при помощи правильного питания. Диета при артериальной гипертензии заключается в уменьшении употребления хлорида натрия (поваренной соли) до 3-3,5 г в сутки, введение в пищевой рацион побольше картофеля (запеченного в кожуре), морской капусты и водорослей, фасоли и гороха (источники калия и магния).

Лечение артериальной гипертензии медикаментами начинается в тех случаях, когда у больного АД держится на уровне 140 и выше более трех месяцев подряд и не снижается в течении суток, несмотря на изменение образа жизни.

Принципы лечения артериальной гипертензии заключаются в следующем:

  1. Лечение необходимо начинать с min дозы антигипертензивных препаратов, и повышать ее лишь при отсутствии эффекта.
  2. Ориентирование на пожизненный прием лекарств для поддержания оптимального давления и уменьшения риска осложнений.
  3. При выборе препарата отдавать преимущество лекарствам длительного действия, для того чтобы был возможен однократный прием в утренние часы.
  4. Начинать лечение рекомендуется с монотерапии, и лишь при отсутствии положительной динамики переходить к комбинации лекарственных средств разных групп.

Выделяют следующие типы антигипертензивных средств:

  • бета-адреноблокаторы – бисопролол, небиволол, карведилол;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, фелодипин;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II – лозартан;
  • диуретики – гипотиазид, индапамид.

У пожилых людей при лечении артериальной гипертензии рекомендуется начинать с блокаторов медленных кальциевых каналов. В составах препаратов следует избегать компонентов, изменяющих метаболизм глюкозы и инсулина. Главная цель лечения у пожилых людей – предотвращение летальных осложнений.

Читайте также:  Чай от гипертонии купить в аптеке

При формулировке диагноза артериальная гипертензия следует наиболее полно охарактеризовать все особенности течения и наличие осложнений для определения наиболее верной тактики лечения больного.

Таким образом, гипертония является очень многогранным и коварным заболеванием. Важно не только вовремя заметить ее, но и начать правильное лечение. Тогда риск осложнений будет минимален.

Источник

Артериальная
гипертензия

– стабильное повышение АД – систолического
до величины 
140 мм рт.ст. и/или диастолического до
величины 
90 мм рт.ст. по данным не менее чем
двукратных измерений по методу Короткова
при двух или более последовательных
визитах пациента с интервалом не менее
1 недели.

Среди
артериальных гипертензий выделяют:

а)
первичная
АГ (эссенциальная, гипертоническая
болезнь, 80% всех АГ) —
повышение
АД – основной, иногда единственный,
симптом заболевания, не связанный с
органическим поражением органов и
систем, регулирующих АД.

б)
вторичная
АГ
(симптоматическая,
20% всех АГ) –

повышение АД обусловлено почечными,
эндокринными, гемодинамическими,
нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология:
АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с
возрастом частота повышается (в 50-55 лет
– у 50-60%);

Основные
этиологические факторы эссенциальной
АГ.

а)
наследственная предрасположенность
(мутации генов ангиотензиногена,
альдостеронсинтетазы, натриевых каналов
почечного эпителия, эндотелина и др.)

б)
острое и хроническое психоэмоциональное
перенапряжение

в)
избыточного потребление поваренной
соли

г)
недостаточное поступление с пищей
кальция и магния

д)
вредные привычки (курение, злоупотребление
алкоголем)

е)
ожирение

ж)
низкая физическая активность, гиподинамия

Основные
факторы и механизмы патогенез эссенциальной
АГ.

1.
Полигенная
наследственная предрасположенность

дефект плазматической мембраны ряда
клеток с нарушением ее структуры и
ионотранспортной функции —> нарушение
функции Na+/K+-АТФ-азы,
кальциевых насосов 
задержка Na+
и жидкости в сосудистой стенке, увеличение
внутриклеточного содержания Ca2+

гипертонус и гиперреактивность ГМК
сосудов.

2.
Нарушение
равновесия между прессорными
(катехоламины, факторы РААС, АДГ) и
депрессорными
(предсердный натрийуретический гормон,
эндотелиальный релаксирующий фактор
— оксид азота, простациклины) факторами.

3.
Психоэмоциональное
перенапряжение
—> формирование в коре головного мозга
очага застойного возбуждения 
нарушение деятельности центров
сосудистого тонуса в гипоталамусе и
продолговатом мозге 
выделение катехоламинов 

а)
чрезмерное усиление симпатических
вазоконстрикторных влияний на
α1-адренорецепторы
резистивных сосудов —> повышение ОПСС
(пусковой механизм).

б)
усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов
и ГМК и их гипертрофия

в)
сужение почечных артерий 
ишемия почечной ткани —> гиперпродукция
ренина клетками юкстагломерулярного
аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой
системы 
выработка ангиотензина II 
вазоконстрикция, гипертрофия миокарда,
стимуляция выработки альдостерона (в
свою очередь альдостерон способствует
задержке натрия и воды в организме и
секреции АДГ с дальнейшим накоплением
жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные
механизмы вызывают повышение
АД,
которое приводит к:

1.
гипертрофии стенок артерий и миокарда

развитие относительной коронарной
недостаточности (т.к. рост капилляров
миокарда не успевает за ростом
кардиомиоцитов) 
хроническая ишемия —> рост соединительной
ткани —> диффузный кардиосклероз.

2.
длительному спазму почечных сосудов 
гиалиноз, артериолосклероз —>
первично-сморщенная почка 
ХПН

3.
хронической цереброваскулярной
недостаточности —> энцефалопатия и
т.д.

Классификация
эссенциальной АГ:

Категории

САД
мм рт. ст.

ДАД
мм рт. ст.

Оптимальное
АД

<
120

<
80 (до 60)

Нормальное
АД

<
130

<
85

Высокое
нормальное АД

<
130-139

<
85-89

Артериальная
гипертензия:

Степень
I (мягкая)

140-159

90-99

Степень
II (умеренная)

160-179

100-109

Степень
III (тяжелая)

>
180

>
110

Изолированная
систолическая гипертензия

>
140

<
90

Примечания:
1) при различных САД и ДАД ориентируются
на более высокое значение 2) на фоне
гипотензивной терапии степень АГ
повышается на 1 уровень.

Стратификация
риска
– вероятность развития сердечно-сосудистых
осложнений у данного пациента в ближайшие
10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3
– 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы,
влияющие на прогноз и используемые для
стратификации риска:

Факторы
риска сердечно-сосудистых заболеваний

Поражение
органов-мишеней

Сопутствующие
(ассоциированные) клинические состояния

А.
Используемые для стратификации риска:


возраст: мужчины > 55 лет, женщины >
65 лет


курение


общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л


СД (сразу риск 4)


семейный анамнез раннего развития
сердечно-сосудистых заболеваний

(до
55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)

­ —
гипертрофия левого желудочка (ЭКГ,
рентгенография, ЭхоКГ)


протеинурия и/или небольшое повышение
концентрации креатинина плазмы
(1,2-2,0 мг/дл)


ультразвуковые или рентгенологические
признаки атеросклеротической бляшки
(сонные, подвздошные и бедренные
артерии, аорта)


генерализованное или фокальное сужение
артерий сетчатки

Цереброваскулярные
заболевания:


ишемический
инсульт


геморрагический инсульт


транзиторная ишемическая атака.

Заболевания
сердца:


инфаркт
миокарда


стенокардия


реваскуляризация коронарных артерий


застойная сердечная недостаточность

Заболевания
сосудов:


расслаивающая аневризма аорты


клинически проявляющееся поражение
периферических артерий

Выраженная
гипертоническая ретинопатия


кровоизлияния или экссудаты


отек соска зрительного нерва

Заболевания
почек:

­-
диабетическая нефропатия


почечная недостаточность (креатинин
плазмы > 2,0 мг/дл)

Б.
Другие факторы, неблагоприятно влияющие
на прогноз:


сниженный холестерин ЛПВП


повышений холестерин ЛПНП


микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД


нарушение толерантности к глюкозе


ожирение


малоподвижный образ жизни


повышенный уровень фибриногена


социально-экономические факторы
высокого риска


этническая группа высокого риска


географический регион высокого риска.

Определение
степени риска:

Другие
факторы риска (кроме АГ), поражение
органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие
заболевания:

Степень
I

Степень
II

Степень
III

1.
Нет

Низкий
риск

Средний
риск

Высокий
риск

2.
1-2 фактора риска

Средний
риск

Средний
риск

Очень
высокий риск

3.
3 и более факторов риска или ПОМ

Высокий
риск

Высокий
риск

Очень
высокий риск

4.
Сопутствующие клинические состояния

Очень
высокий риск

Очень
высокий риск

Очень
высокий риск

NB!
В диагнозе АГ указывается ее степень
(I,
II
или III)
и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические
проявления артериальной гипертензии.

1.
Субъективно
– жалобы на:


головные боли – возникают преимущественно
утром, различной интенсивности (от
нерезко выраженных, воспринимаемых как
ощущение тяжести в голове, до значительных,
сильных колющих или сдавливающих),
локализации (чаще в области затылка,
реже – в височной области, области лба,
темени); чаще боль нарастает при повышении
давления и уменьшается при его снижении;
может сопровождаться головокружением,
пошатыванием при ходьбе, ощущением
заложенности или шума в ушах и т.д.


мелькание мушек, появление кругов,
пятен, ощущение пелены, тумана перед
глазами, при тяжелом течении заболевания
— пгрессирующую потерю зрения


неустойчивое настроение, раздражительность,
плаксивость, иногда подавленность,
быстрая утомляемость (невротические
нарушения, выявляются у половины больных
АГ)

Читайте также:  Мезотерапия лица при гипертонии


боли в области сердца – умеренно
интенсивные, чаще в области верхушки
сердца, появляются после эмоциональных
нагрузок и не связаны с физическим
напряжением; могут быть длительными,
не купирующимися нитратами, но
уменьшающимися после приема седативных
средств


сердцебиение (чаще в результате синусовой
тахикардии, реже – пароксизмальной),
ощущение перебоев в области сердца
(из-за экстрасистолии)

2.
Объективно:

а)
осмотр
— может быть выявлена повышенная масса
тела, при развитии ХСН – акроцианоз,
одышка, периферические отеки

б)
пальпация
периферических артерий (общих сонных,
височных, подключичных, плечевых) —
позволяет предположить развитие в них
атеросклеротического процесса: артерии
хорошо прощупываются, плотные, извитые,
четкообразные, пульсация снижена,
напряженная, трудно сжимаемая.

в)
перкуссия границ сердца
– расширение их влево при гипертрофии
миокарда.

в)
аускультация
сонных, подключичных артерий, брюшной
аорты, почечных и подвздошных артерий
(систолический шум при стенозирующем
поражении), сердца (акцент II
тона над аортой, при атеросклерозе аорты
— систолический шум изгнания на основании
сердца справа).

В
диагностике АГ
выделяют два уровня обследования
пациента:

а)
амбулаторный
– план обследования:

1)
лабораторные
методы:
ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол,
глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма,
электролиты – калий, натрий, кальций)

2)
инструментальные
методы:


ЭКГ (для оценки степени гипертрофии
миокарда, определения ишемических
изменений)


реоэнцефалография (для определения
типа мозговой гемодинамики)


рентгенография органов грудной клетки


осмотр глазного дна офтальмологом


нагрузочные тесты


при возможности желательно выполнить
также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование
щитовидной железы, тетраполярную
реоплятизмографию (для определения
типа нарушения гемодинамики)

б)
стационарный:
выполняется дообследование пациента
всеми возможными методами с целью
подтверждения АГ и установления ее
стабильности, исключения ее вторичного
происхождения, выявления факторов
риска, поражения органов-мишеней,
сопутствующих клинических состояний.

Принципы
лечения АГ.

1.
Цели лечения первичной АГ:

1)
максимально переносимое больным снижение
САД и ДАД с помощью немедикаментозных
мероприятий и лекарственных препаратов

­2)
предупреждение поражений органов-мишеней,
а при наличии – их стабилизация и
регрессия

­3)
снижение риска сердечно-сосудистых
осложнений и смертности

­4)
повышение продолжительности и качества
жизни пациента.

Снижение
АД достигается следующими мероприятиями:

а)
немедекаментозные
мероприятия, польза которых доказана:

­-
увеличение дозированной физической
нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)


снижение избыточной массы тела


снижение суточной калорийности пищевого
рациона до 1200 ккал


ограничение потребления животных
жиров, холестерина


ограничение потребления натрия с пищей
до 5-6 г поваренной соли в день


увеличение потребления калия с пищей
до 1,5 г/сут


ограничение потребления спиртных
напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю
для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день
водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива)
и до 112 мл в неделю для женщин

­-
регулярные изотонические физические
нагрузки на открытом воздухе умеренной
интенсивности и продолжительностью не
менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная
быстрая ходьба, плавание, велосипед);

­-
отказ от курения

Мероприятия,
которые рекомендуются, хотя их польза
не доказана:
употребление пищевых добавок, содержащих
кальций, магний; употребление рыбьего
жира; ограничение употребления кофеина
(чай, кофе); ­- использование методов
релаксации, нормализация сна.

б)
длительная фармакотерапия
– основные принципы:

1)
начало лечения с минимальных доз одного
препарата, подобраного с учетом показаний
и противопоказаний

2)
переход к препаратам другого класса
при недостаточном эффекте (после
увеличения дозы первого) или плохой
переносимости

3)
использование препаратов длительного
действия (24-х часовой эффект при
однократном приеме)

4)
комбинация препаратов для максимального
гипотензивного действия и уменьшения
нежелательных проявлений

Основные
группы антигипертензивных препаратов:

а)
препараты
I
ряда

­ 1)
тиазиды
и тиазидоподобные диуретики:
гидрохлортиазид,
циклометиазид, клопамид, бринальдикс,
индапамид — используются в малых дозах,
эффект наступает через 3-4 недели:
индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2)
бета-блокаторы:


некардиоселективные:

а)
без симпатомиметической активности:
пропранолол, соталол

б)
с симпатомиметической активностью:
тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол,
бетапрессин, лабеталол.


кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

а)
без симпатомиметической активности:
метапролол (спесикор), атенолол (тенормин),
бисопролол, карведилол, небивалол.

б)
с симпатомиметической активностью:
ацебуталол (сектраль), талинолол
(корданум), эпанолол.

Среднесуточные
дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема,
бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол
40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут
в 2-3 приема.

3)
блокаторы
кальциевых каналов
:

а)
L-типа
(по химической структуре):

-производные
фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные
бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные
дигидропиридина: нифедипин, амлодипин,
нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б)
Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные
дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард
120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут,
исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард
5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут,
фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4)
ингибиторы
АПФ

I
класс — липофильные препараты: каптоприл,
алацеприл, альтиоприл

II
класс — липофильные пролекарства:

подкласс
IIА — препараты, активные метаболиты
которых выводятся преимущественно
через почки: беназеприл,
квинаприл, периндоприл, цилазаприл,
эналаприл

подкласс
IIВ — препараты, активные метаболиты
которых выводятся как через почки, так
и с желчью и калом: моэксиприл,
рамиприл, спираприл, трандолаприл,
фозиноприл

III
класс — гидрофильные лекарства: лизиноприл,
церонаприл

Среднесуточные
дозы: каптоприл
50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл
5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут,
цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24
мг/сут

5)
антагонисты
рецепторов ангиотензина II
:
лозартан, вальсартан, ирбесартан

6)
альфа-адреноблокаторы:
празозин, кардура.

б)
препараты
II
ряда –
используются
в основном для купирования кризов

­ 1)
калийсберегающие:
спиронолактон, триамтерен и петлевые:
фуросемид диуретики

­ 2)
прямые
вазодилятаторы
:
гидралазин, диазоксид.

­3)
нейротропные
средства центрального действия
:
клонидин, допегит, резерпин

­ 4)
ганглиоблокаторы:
гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5)
с
неизвестным механизмом действия
:
сернокислая магнезия, дибазол

Принцип
подбора рациональной фармакотерапии
в зависимости от степени АГ и риска:

ЦАртериальная гипертония основные клинические проявленияелевое
АД
(по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая
популяция больных: < 140/90

АГ
+ сахарный диабет без
протеинурии: < 130/85

АГ
+ сахарный диабет с протеинурией: <
125/75

АГ
+ ХПН: < 125/75

Важнее
нормализовать систолическое,
чем диастолическое артериальное
давления.

Длительность
периода достижения целевого АД – от
6-12
недель до 3-6 месяцев.

Рекомендованы
следующие комбинации
антигипертензивных препаратов (сплошная
черта):

­1.
   диуретик + ингибитор АПФ (или
блокатор рецепторов ангиотензина II) –
наиболее показанная комбинация
гипотензивных ЛС

2.
диуретик + β-блокатор

­3.
антагонист кальция (дигидропиридин) +
β-блокатор

­   
4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

­   
5. α1-адреноблокатор
+ β-блокатор.

МАртериальная гипертония основные клинические проявленияенее
предпочтительные комбинации
(пунктир):

    1.
антагонист кальция + диуретик

­   
2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не
рекомендуемые комбинации:

    1.
β-блокатор + верапамил или дилтиазем

­   
2. антагонист кальция + α1-адреноблокатор.

Соседние файлы в предмете Терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник