Артериальная гипертония механизм возникновения

Артериальное давление обеспечивает передвижение кровяного потока по сосудам кровеносной системы. Правильно циркулирующая кровь питает и насыщает кислородом органы и ткани. Резкое падение давления приводит к гипоксии и коллапсу, а стремительный подъем давления перегружает сердце, может привести к разрыву сосудистых стенок. Чтобы поддерживать в норме жизнедеятельность организма и предотвращать угрожающие состояния, существует специальная система регуляции силы тока крови в сосудах. Объяснить патогенез артериальной гипертензии можно, выяснив принципы работы регулирующей системы.

Регуляция кровотока

Артериальная гипертензия сигнализирует о развитии гипертонической болезни. Устойчивое повышение давления в случае идиопатической (эссенциальной) гипертонии не имеет отношения к каким-либо патологиям внутренних органов. Это результат взаимодействия целой группы факторов. Какой из них оказывает решающее влияние – до сих пор не доказано. Одни вызывают аномальные изменения в работе сердца и сосудов, другие способствуют укоренению этих изменений.

Условием для нормальной циркуляцией крови является неизменность ее объема при сердечном выбросе и при возвращении ее к сердцу. Величина эта зависит от силы и частоты сократительных движений, а также от количества внеклеточной жидкой среды. Артериальное давление складывается из минутного объема выброшенной сердцем крови (систолический показатель) и периферического сопротивления мелких сосудов (диастолический показатель). Давление на периферии формируется сокращением или расслаблением капилляров, консистенцией кровяной жидкости, а также степенью упругости крупных артериол.

Между систолическим и диастолическим давлением (при нормальной сердечно-сосудистой деятельности) существует определенное взаимодействие. Если повышается сила сердечных сокращений – снижается сопротивление капилляров на периферии. В случае снижения интенсивности работы сердечной мышцы, периферическое давление рефлекторно возрастает.

Развитие артериальной гипертензии происходит, когда нарушается это взаимодействие. Сердечное (систолическое) давление возрастает, а сопротивление в микрососудах не уменьшается. В процессе прогрессирования болезни диастолическое давление тоже начинает расти.

Составляющие регулирующей системы

Система регуляции артериального давления включает в себя элементы, способные стимулировать кровоток в сосудах, или тормозить его. Регулирующая деятельность осуществляется посредством центральных и местных управляющих звеньев. На повышение артериального давления влияют:

• непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;
• катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;
• простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.
• гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.

Для снижения артериального давления регулирующая система использует:

• Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.
• Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.
• Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя следующие направления:

1. Возникновение дисбаланса между стимулирующими и тормозящими процессами.
2. Усиленная выработка гормонов, повышающих давление.
3. Недостаточный синтез гормонов, способствующих снижению давления.
4. Сужение и спазм сосудов, которые приводят к гипоксии тканей.

Как возникает устойчивое повышение давления?

Процесс повышения давления можно описать так:

1. Под действием определенных факторов происходит чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
2. Это приводит к усиленным сердечным сокращениям и повышенному тонусу сосудов. Нарушается кровообращение, в том числе ухудшается ток крови в почках.
3. Это влечет за собой накапливание в почечных тканях натрия и жидкости. За счет увеличения жидкости отекает сосудистая стенка, возрастает объем крови. В это же время, в сосудах почек происходит скопление кальция, что приводит к потере эластичности мышечного слоя. Почечные сосуды сужаются, и развивается гипоксия органа. Ответной реакцией на гипоксию становится повышенное выделение гормона ренина для повышения давления в почках и улучшения кровообращения в тканях.
4. Ренин участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин 2. Это вещество возбуждающе действует на симпатический отдел нервной системы, стимулирует выработку норадареналина, суживающего сосуды, и угнетает продуцирование брадикинина, способствующего расслаблению сосудов.

Характер развития

Повышенное артериальное давление может быть лишь симптомом какого-либо заболевания. В таком случае речь идет о симптоматической (вторичной) гипертензии. Этиология такого синдрома напрямую зависит от поражения того или иного органа, а также любой из систем организма. Если же фоновая патология отсутствует, повышение давления носит идиопатический характер. В этой ситуации принято говорить об эссенциальной (первичной) гипертензии. Что служит толчком для ее развития?

Механизмы, повышающие давление, запускаются и закрепляются в организме под воздействием определенных факторов. На некоторых из них стоит остановиться подробнее.

Наследственный фактор

Гипертониками зачастую становятся те люди, родственники которых тоже имели проблемы с давлением. Точных сведений о том, каким образом происходит передача наследственной информации на генетическом уровне, не имеется. В результате некоторых исследований было выявлено, что наследственная предрасположенность проявляет себя сниженным количеством нефронов в почечных тканях, а также особенностью организма усиленно накапливать натрий. Все это приводит к увеличению общего объема циркулирующей по сосудам крови.

Некоторые ученые полагают, что именно наследственность является основополагающим фактором развития артериальной гипертензии. По мнению Орлова и Постнова, существуют отдельные участки ДНК, которые провоцируют ослабление клеточных мембран гладких мышц сосудов. Положительные частички кальция в норме должны выводиться из клетки через эндотелий. Но если этот процесс протекает с нарушениями – кальций задерживается в клетке, приводя сосуды в тонус и снижая их упругость.

Солевой фактор

Соль, потребляемая человеком, содержит положительные ионы натрия, которые обладают свойством притягивать и удерживать воду. Этому процессу противостоит калий. Если натрий попадает в организм в большом количестве, а калия не хватает, то вода задерживается и увеличивает объем кровяной жидкости. Когда соль регулярно потребляется больше положенной нормы, давление начинает расти. Люди, которые почти не потребляют соли (многие жители Африки), не болеют гипертонией даже в зрелом возрасте. Для Японии же артериальная гипертензия – проблема номер один, так как большая часть ее населения имеет пристрастие к соленой пищи.

Стрессовый фактор

Сторонников теории, полагающей, что стресс – основная причина повышенного давления, немало. Так, Фолков полагает, что излишнее возбуждение симпато-адреналового отдела приводит к прямому воздействию на сердце. Оно работает интенсивнее, увеличивая объем выбрасываемой крови, что создает нагрузку на сосуды. Регулярные стрессы негативно влияют на состояние сердечной мышцы и упругость сосудистых стенок. Кроме этого, по мнению ученого, процесс усугубляется генетическими аномалиями в функционировании центров высшей нервной регуляции. Возрастные особенности добавляют «масла в огонь». Действие эндокринной системы угнетается, гормоны надпочечников начинают преобладать в управлении артериальным давлением.

Ланг и Мясников, представители советской школы, выдвинули схожую теорию. Постоянная стимуляция некоторых подкорковых участков головного мозга вызывает их излишнее возбуждение. Уравновешивать его пытаются тормозящие компоненты системы, регулирующей артериальное давление. Но перманентное присутствие психоэмоционального стресса «отключает» торможение подкорковых зон. В результате, сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, кровоток ухудшается. Аномалия затрагивает и почечные сосуды. При их сужении в процессы включаются местные регуляторы кровотока, которые активно повышают артериальное давление. Таким образом, именно дисфункция нервной системы под влиянием стрессовых факторов является главной причиной развития гипертензии.

Почечный фактор

Давление крови – величина непостоянная, она может меняться в течение одного дня несколько раз. Незначительное колебание показаний тонометра у здорового человека – это нормально. Но если нарушен механизм, регулирующий местное давление в почках, жидкость и натрий начинают задерживаться даже после небольшого повышения артериального давления.

Крови становится много, работа сердца по ее перекачиванию усиливается, сосуды излишне напрягаются, давление повышается, кровообращение нарушается. В результате, почечные ткани хуже снабжаются кровью. Для устранения этой проблемы почки вырабатывают ренин – гормон, повышающий давление в почках. Избыток ренина подавляет действие альдостерона, приводит к появлению ангиотензина 2, который суживает сосуды еще больше. Есть специалисты, которые называют дисфункцию почек основной причиной развития артериальной гипертензии

Ожирение

Ожирение – еще один фактор, способствующий повышению кровяного давления. Лишний вес служит причиной коронарной недостаточности, приводит к сахарному диабету. Диабет инициирует нарушение обменных реакций в организме, что дает новый толчок для развития ожирения. Для определения степени применяют показатели индекса массы тела, а также ориентируются на значения окружности талии и бедер.

Для расчета индекса массы тела есть специальная формула: индекс равен числу, полученному путем деления веса тела в кг. на возведенный во вторую степень рост человека в метрах. Если индекс массы тела превышает 30 единиц – у человека диагностируется ожирение.

Еще один показатель превышения допустимых параметров веса – отношение объема талии к объему бедер в см. У мужчин он не должен превышать 1, 0, а у женщин – 0, 85. Женская талия не должна выходить за рамки 80 см, мужская – 94 см.

Снижение массы тела на 5-10 кг. дает ощутимый результат в нормализации уровня артериального давления и увеличивает срок жизни на несколько месяцев.

Вторичную гипертензию вызывают следующие патологии:

1. Почечные заболевания.
2. Нарушения эндокринной системы.
3. Заболевания центральной нервной системы.
4. Болезни сердца и сосудов.
5. Злоупотребление лекарствами, вызывающими сужение сосудов.

Патогенез артериальной гипертензии – сложное явление. В его основе лежат нарушения работы отделов, регулирующих давление крови в артериях. Причин для возникновения таких нарушений может быть много, каждая из них может влиять на патологический процесс в большей или меньшей степени. Все зависит от индивидуальных особенностей человека. Самой распространенной теорией развития эссенциальной гипертонии является та, которая утверждает полиэтиологическое формирование заболевания, где разные факторы взаимодействуют между собой определенным образом.