Артериальная гипертония клинические формы
Клинические формы гипертонической болезни определяются уровнем артериального давления, так как именно оно приводит к повреждению различных органов — сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек. В зависимости от особенностей клинических проявлений гипертонической болезни, активности (концентрации) прессорных веществ и степени выраженности при этом сосудистых поражений различают гиперадренергическую, нормо-, гипо- и гиперренинную формы заболевания.
Гиперадренергическая форма встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на начальных стадиях развития гипертонической болезни у лиц молодого возраста. Начальный («ранний») вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. Она обусловливается повышением концентрации катехоламинов — адреналина или норадреналина в плазме крови и проявляется чувством пульсации в голове, сердцебиением, покраснением или побледнением лица, ознобом, ощущением внутреннего напряжения, тревогой, увеличением минутного объема крови, числа сердечных сокращений (в покое до 90—95 уд/мин.). Артериальное давление становится лабильным: повышается преимущественно систолическое и, следовательно, пульсовое давление, что приводит к развитию гипертонического криза.
При диагностике этой формы гипертонической болезни, кроме клинических признаков, учитывают содержание катехоламинов в плазме крови и моче.
Нормо- и гипоренинные формы гипертонической болезни чаще развиваются в среднем и пожилом возрасте, особенно у женщин в период климакса. Этому способствуют низкая активность ренина в плазме и повышение уровня альдостерона, задерживающего в организме натрий и жидкость и увеличивающего объём циркулирующей крови, в связи с чем данные формы ещё называют натрий- и объёмзависимыми. Для больных характерен «почечный вид»: отёчность век, одутловатость лица по утрам, пастозность рук, преходящая олигурия. Эти симптомы особенно сильно проявляются после приёма солёной пищи и употребления большого количества жидкости. Для обнаружения гипертензии гипоренинного генеза плазму крови исследуют на содержание и активность ренина.
Гиперренинная форма гипертонической болезни встречается у 15—20% больных со сложившимся или сравнительно быстро прогрессирующим заболеванием. Встречается она чаще у мужчин молодого возраста и развивается вследствие возрастания активности ренина в плазме крови. Протекает эта форма, как правило, тяжело и сопровождается повышением артериального давления, преимущественно диастолического, до 230/130 мм рт. ст. и более. При этом в почках быстро наступает артериосклероз. Больных беспокоят резкие головные боли, головокружение, рвота.
Иногда заболевание начинается с понижения зрения. У некоторых больных первым признаком является острая левожелудочковая недостаточность. Крайне выраженный вариант гиперренинной гипертензии дает клиническую картину злокачественной гипертензии. Разновидностью данной формы является симптоматическая реноваскулярная гипертензия. Диагностируют гиперренинную форму по характерной клинической картине, а также путем исследования активности ренина плазмы.
Таким образом, диагностика различных форм гипертонической болезни проводится главным образом на основании изучения особенностей клинической картины заболевания и определения уровня вазопрессорных веществ в крови и моче.
Гипертоническая болезнь на любой стадии развития может принимать быстро прогрессирующее злокачественное течение. Такая форма встречается обычно в молодом возрасте (20—30 лет) и редко наблюдается у людей более пожилых. В возрасте старше 50 лет эта форма заболевания практически не встречается. Злокачественная форма гипертонической болезни в настоящее время встречается весьма редко.
Злокачественная артериальная гипертония диагностируется на основании определяющих и сопутствующих критериев. К первым относятся высокие показатели артериального давления (220/130 мм рт. ст. и выше), тяжелые поражения глазного дна типа нейроретинопатии, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке, органические изменения в почках, нередко сочетающиеся с функциональной недостаточностью. Сопутствующие (необязательные) критерии — это гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, выраженная почечная недостаточность и микроангиопатическая анемия. Симптомокомплекс злокачественной артериальной гипертонии возникает у 20,5% больных с симптоматическими гипертензиями.
В основе синдрома злокачественной гипертонии лежит сочетание двух и более заболеваний: реноваскулярной гипертонии и хронического нефрита, хронического гломеруло- и пиелонефрита, поликистоза почек и хронического пиелонефрита, хронического нефрита и диабетического гломерулосклероза, хронического нефрита, феохромоцитомы и хронического пиелонефрита. Диагностика болезней в таких сочетаниях возможна при тщательном сборе анамнеза, детальном лабораторном исследовании (осадок мочи, 1§ бактериурия и др.), инструментальных методах исследования (ультразвуковом, рентгенологическом, ангиографическом).
Заболевание начинается внезапно — среди полного здоровья — с нестерпимой затылочной или диффузной головной боли, головокружения, рвоты, болей в животе, анорексии. У некоторых больных первым и ведущим признаком бывает понижение зрения; в других случаях злокачественная гипертония сопровождается удушьем, кровохарканьем, отеком легкого или приступом грудной жабы. Артериальное давление в это время достигает предельных величин (250—300/140— 170 мм рт. ст.), диастолическое давление обычно всегда выше 130 мм рт. ст.; только отдельные больные могут иметь типичный клинический синдром при более низком уровне диастолического давления. Быстро изменяется общий вид больных: кожа приобретает бледный с желтизной или землистый оттенок, черты лица заостряются, в глазах появляется страдальческое выражение, больные измождены, заметно худеют. Гипертоническая энцефалопатия проявляется нарушением сознания (от ступора до комы), приступами судорог и расстройствами мозгового кровообращения. Заболевание стремительно прогрессирует, артериальное давление стойко удерживается на чрезвычайно высоких цифрах, повторно возникают кризы, связанные с отеком мозга, падает острота зрения вплоть до развития слепоты (отек соска зрительного нерва и сетчатки, экссудаты, геморрагии — четвертый тип ангиоретинопатии). Вследствие поражения сердца развивается левожелудочковая недостаточность.
Особенно тяжело повреждаются почки (фиброидный артериолонекроз, гломерулонефрит); обнаруживаются никтурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия. Увеличивается концентрация азота мочевины, креатинина, остаточного азота. Степень нарушения функций почек является наиболее важным прогностическим признаком. Летальность ниже среди лиц с умеренной азотемией. В случаях остро возникшей первично-злокачественной формы болезни почки сохраняют нормальные размеры. Злокачественная фаза гипертонической болезни сопровождается увеличением размера почек. Злокачественная ги¬пертония лечится почти так же, как и обычная. Д даже если болезнь достигла в своем развитии стадии, при правильной терапии она дает длительные ремиссии, а при I и II стадиях полностью излечивается.
Источник
Гипертоническая болезнь, ГБ (Артериальная гипертензия) — заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца — стенокардией и инфарктом миокарда.
При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек (нефрит), при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.
В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.
Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.
Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.
- Эссециальная гипертензия — первичная гипертония
- Симптоматическая — вторичная гипертония
Экзогенные факторы риска:
- Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
- Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
- Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
- Малоподвижный образ жизни;
Эндогенные факторы риска:
- Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения (ген депонирования норадреналина);
Вспомогательные факторы: - Атеросклероз;
- Ожирение;
- Болезни почек (Хронический пиелонефрит, Гломерулонефрит, Нефрит, Хроническая почечная недостаточность и др.);
- Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена (тиреотоксикоз, гипотиреоз-микседема, болезнь Иценко-Кушинга, климакс и др);
- Гемодинамический фактор — количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
- Нарушения Гепато-ренальной системы,
- Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,
Пусковое звено гипертонии — это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов.
Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор.
Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и
нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.
Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление — 120/80
Высоко-нормально давление — 130-139/85-90
Пограничное давление — 140/90
Гипертензия 1 степени — 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная — 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая — 180 и больше / 110 и больше.
Органы мишени.
1 стадия — отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия — выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия — энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.
Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип — у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип — поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы стенокардии.
3. Гипокинетический тип — признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) — отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.
Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма — доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма — злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.
Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный — больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза — обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант — больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант — встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм — гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.
Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.
1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.
2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.
3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг (инсульт).
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение — уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.
Медикаментозное лечение.
СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы , В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.
- Альфа-адреноблокаторы.
1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) — расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие — постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
2. Доксазозин (кардура) — обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день.
- В- блокаторы.
Липофильные В-блокаторы — всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
2. Надолол (коргард)
3. Окспреналол (транзикор)
4. Пиндолол (вискен)
5. Атеналол (атенол, принорм)
6. Метапролол (беталок, снесикер)
7. Бетаксолол (локрен)
8. Талинокол (корданум)
9. Карведилол (дилатренд)
- Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
Побочные действия — тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен )
2. Риодипин (Адалат)
3. Нифедипин ретард ( Форидон)
4. Фелодипин (Плендил)
5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
6. Верапамил (Изоптин)
7. Дилтиазем (Алтиазем)
8. Мифебрадил (Позинор).
- Диуретики.
Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.
1. ТИАЗИДЫ — действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.
2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ — действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид — при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).
3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид — повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик — /Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен — Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.
4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) — блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН).
Комплексная терапия — ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит), которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.
Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!
2. Рекомендуется назначить Антагонисты Са.
Их можно комбинировать с В-блокаторами, Симпатолитиками, Ингибиторами АПФ.
3. Мощные Вазодилататоры
- Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
- Нитропруссид натрия — 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.
1. Введение Ганглиоблокаторов — Пентамин 5% — 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% — 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики — Клофелин 0,01 % — 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция — Верапамил 5-10 мг в/в струйно.
Источник
