Артериальная гипертония и ибс
Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова
Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременно
могут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая
болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная
связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию
атеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятное
влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).
Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «…в
общебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы
(гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, что
создается убеждение в их близости, если не единстве» [1]. Связь АГ и ИБС очень
четко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur
[2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновения
фатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. В
другой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.
Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо
демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах
отечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитие
атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях
существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.
Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласно
современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД).
Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии
артериолоcклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил
внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении
внешнего диаметра сосуда). По существу, высказывания видных патологов прошлого
обращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее время
интерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных,
имеющих АГ.
Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных,
пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих,
диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и
нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД).
При
этом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензин
II/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ–II) обусловливает ряд
процессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.
К этим процессам можно отнести:
– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;
– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;
– образование супероксидного радикала;
– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;
– активацию моноцитов/макрофагов;
– влияние АТ–II на тромбоциты;
– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).
Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновой
системы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так и
атеросклеротического процесса. РААС, по существу, играет исключительно важную
роль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓ
эндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–II
Ѓ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓ
дальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно,
что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значение
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препараты
обладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушениях
нейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хронической
сердечной недостаточности (ХСН). По современным представлениям иАПФ вызывают не
только снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активность
симпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7].
Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышение
продукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксид
азота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов и
активацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться в
липидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток
– неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий.
Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукцию
эндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].
При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ,
являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятных
сердечно–сосудистых осложнений.
Механизмы действия иАПФ, обусловливающие
регрессию гипертрофии миокарда, весьма многообразны и могут быть сведены
к следующему:
– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);
– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;
– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;
– снижение уровня эндотелина–1;
– увеличение продукции брадикинина.
Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано,
что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличивает
риск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло данную
ситуацию [9]. Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки и
межжелудочковой перегородки левого желудочка. В другом исследовании [11]
трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массы
миокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверны
после одного года лечения. Применение лизиноприла нормализует также концентрацию
маркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ с
помощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракции
коллагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследовании
показано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функции
сердца и диаметр кардиомиоцитов.
Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количество
исследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизма
действия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различных
формах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может быть
сведен к следующим положениям:
– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарной
вазодилатации.
– Новообразование капилляров в миокарде.
– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.
– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.
– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратного
развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.
– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активности
крови.
Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований,
свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС.
Условно все эти
исследования можно разделить на ряд групп. Так, в исследованиях AIRE
[14], SAVE [15] и TRACE [16] назначение иАПФ (рамиприла,
каптоприла, трандолаприла) в периоды спустя 3–9 дней после перенесенного ОИМ и
продолжавшееся в течение 1–3 лет (при этом больные были достаточно тяжелыми, так
как имели клинически выраженную сердечную недостаточность или фракцию выброса
менее 35%) показало снижение смертности в пределах 19–27%, внезапной смерти – на
22%.
В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов после
начала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый в
первые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до
10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижению
смертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес. показал
снижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка,
сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18]
зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от начала
болезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечение
продолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.
Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался с
профилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистых
заболеваний. В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19]
больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принимали
рамиприл в течение 4,5 лет. Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ,
инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степенью
достоверности, общая смертность также снизилась на 16%.
Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, что
назначение периндоприла в дозе 8 мг/сут. пациентам со стабильной формой ИБС
приводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть +
нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятность
развития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20]. В отечественных
исследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприла
достоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных и
выявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].
Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечению
с весьма сходных позиций.
Литература:
1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина,
1965.
2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur)
Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and active
treatment for older perients with isolated systolic hypertension.
Lancet,1997,350,757–764.
3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on
vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.
4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментального
атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.
5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для понимания
патогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М.,
МедицинаЮ 1956, с.3–18.
6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментального
атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.
7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNA
expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells.
Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.
8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACE
inhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/
9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.
10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.
11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.
12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.
13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.
14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and
mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical
evidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J.
1997;18:41–51.
15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortality
and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.
16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzyme
inhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation
study. Am.Heart J. 1996;132:235–43.
17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopril
and transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks
after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.
18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril on
morbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med.
1995;332:80–85.
19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme,
ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J.
2000;342:145–53.
20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng
patients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind,
placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablished
оnline September 1,2003, 1–7.
21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический и
противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента и
их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.
Кардиология,2000; 11: 17–23.
22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффект
ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью
сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и
профилактика.2003;1: 32–37.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Источник
Ишемическая болезнь сердца с гипертонией
повреждение сосудистой стенки с нарушением эндотелиальной функции коронарных артерий,
увеличение потребности миокарда в кислороде,
https://www.youtube.com/watch?v=IYuW-KaV6co
развитие гипертрофии миокарда левого желудочка.
Пациентам, страдающим артериальной гипертензией на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), целесообразно снижать артериальное давление и поддерживать его на уровне
[1] Вазодилатирующее (сосудорасширяющее) действие препаратов заключается в снижении тонуса сосудистой стенки, в результате чего просвет кровеносного сосуда увеличивается.
[2] Антиагреганты — лекарственные средства, уменьшающие тромбообразование путём торможения агрегации тромбоцитов. Одно из наиболее эффективных и дешёвых средств — ацетилсалициловая кислота (аспирин), необратимо блокирующая в тромбоцитах образование простагландина тромбоксана — эндогенного агреганта.
Для достижения эффекта оптимально использование малых доз препарата (до 300 мг), поскольку при этом не блокируется образование препятствующего агрегации тромбоцитов простациклина в сосудистой стенке. В больших дозах проявляется противовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие препарата.
[3] Симпатикотония — вариант вегетативной дистонии с преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Характерны расширение зрачков и глазных щелей, блеск склер, сухость во рту, бледность, склонность к запорам, тахипноэ, тахикардии, повышению артериального давления. При этом обычно наблюдаются повышенная работоспособность, выносливость, инициативность, лабильность и выраженность эмоциональных реакций, тревожность, инсомния.
- Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Под ред. И.Н. Макаровой. М., 2010.
- Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей. М., 1999.
- Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М., 2003.
- Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2004. 18 с.
- Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / под ред. И.Н. Макаровой. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 304 с.
- Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов, 2007 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 1-2.
- Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 3-4.
Сочетание ишемии сердца и АГ в медицинской практике не редкость, лечение довольно сложное, так как общее состояние больного отягощается и необходима комплексная терапия. Но подходы к лечению являются сходными, что дает возможность врачу подбирать оптимальные меры, позволяющие получить максимальный эффект, избегая полипрагмазии. При этом ишемическая болезнь сердца и АГ будут лечиться с применением минимального количества лекарственных препаратов.
Согласно последним рекомендациям ЕОК и ЕОГ от 2003 г., стратегия лечения основывается на оценке риска индивидуально для каждого отдельного случая. При высоком риске осложнений сердечно-сосудистой системы медикаментозная терапия начинается сразу же, обязательным является тщательный и регулярный мониторинг состояния больного и всех изменений.
- бета-адреноблокаторы;
- диуретики;
- блокаторы рецепторов ангиотензина II;
- АПФ ингибиторы;
- антагонисты кальция (только с пролонгированным эффектом).
Все эти группы не только позволяют успешно лечить АГ, но и купировать симптомы ишемии, например, стенокардию. При выборе препаратов и определении стратегии врач должен учитывать такие основные цели:
- устранение/уменьшение симптомов;
- предупреждение таких осложнений, как инфаркт или смерть вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Для улучшения прогноза используется специальная терапия на основе липидосодержащих препаратов, в том числе, антитромбоцитарных средств (клопидогель), аспирина. Дополнительно применяются такие препараты, как триметазидин, никорандил и молсидомин.
Источники:
- 1 Где связь с гипертонией?
- 2 Общие причины и группа риска
- 3 Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца
- 4 Особенности лечения
- 4.1 Лечение ИБС и гипертонии
- 5 Профилактика болезней
Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.
Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет. Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему. Гипертонический криз — это резкое ухудшение состояния гипертоника.
По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше — это основная группа риска. Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях.
Как связаны?
Гипертония и ишемическая болезнь сердца очень взаимосвязаны, так как развитие одной из болезней провоцирует присоединение второй патологии. Атеросклероз может возникать вследствие трофических нарушений в сосудистой стенке, вызванных частым повышением артериального давления. Когда ИБС предшествует гипертонии, то высокое давление обусловлено поражением сосудов сердца и почек, это приводит к компенсации кровотока за счет увеличения силы кровотока в артериях. Сочетание этих болезней значительно увеличивает риск развития у пациента опасных для жизни осложнений.
Причины и группы риска
Люди, увлекающиеся бесконтрольным приемом лекарств, входят в группу риска.
- курение;
- употребление алкогольных напитков;
- бесконтрольный прием медикаментозных препаратов;
- ожирение;
- переедание;
- гормональный дисбаланс;
- частые стрессы;
- употребление жирной, жареной, острой и соленой пищи;
- избыточное количество животного жира в рационе;
- наследственная предрасположенность;
- малоактивный образ жизни;
- переутомление;
- изнуряющий физический труд.
В группу риска людей с высокой вероятностью развития ИБС и гипертонии относятся такие категории населения:
- пожилые и старше 60 лет;
- страдающие ожирением;
- имеющие наследственную предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
- спортсмены;
- ведущие сидячий образ жизни;
- офисные работники и менеджеры.
Гипертоническая болезнь, ИБС
Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и постоянным повышением артериального давления (АД), что связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артериолосклероз).
Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии —симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др.
Избыток соли в пище.
Цифры АД: норма — до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 и выше.
Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.
Стадия изменений в сосудах,
Стадия вторичных изменений в органах.
Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.
Повышение проницаемости стенки артериол,
Плазматическое пропитывание стенки сосудов,
Артериолосклероз и артериологиалиноз.
При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы похожи на стеклянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД. Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике.
В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за высокого АД.
Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный характер, 2. бляшки расположены по всей окружности сосуда, то есть циркулярно.
Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и кардиосклероз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.
Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.
Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микро-разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.
Мозговая форма ГБ сейчас выделена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ).
Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии.
Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации),
Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.
Геморрагический инсультпо типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома — это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.
Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.
Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами.
Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца (ИБС).
Почечная форма ГБ.
Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии и ее последствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенная почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).
Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному нефросклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом. ИБС – это сердечная форма атеросклероза и ГБ.
Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),
Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).
Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),
Хроническая сердечная недостаточность.
Острая ИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда, 2) острая сердечная недостаточность без инфаркта миокарда.
Классификация инфаркта миокарда.
первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.
повторный – через 8 недель после первичного.
рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.
передняя стенка левого желудочка (чаще всего),
задняя стенка левого желудочка (реже всего).
По форме — это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет пестрый вид).
Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,
Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро— признаки некроза,
Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро— очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты.
кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,
острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,
миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,
пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг,
развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.
Острая сердечная недостаточность, возникающая без инфаркта. На вскрытии изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов на фоне нарушения кровообращения в миокарде.
Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом.Диффузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на макро представлен рубцом.Очаговый кардиосклероз развивается при хроническом течении ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта.
Как распознать при одновременном течении?
Определить наличие сразу двух патологий может помочь проблема частых мочеиспусканий у больного.
- одышка;
- боль в груди, отдающая в лопатку;
- головокружение;
- потеря сознания;
- тошнота и рвота;
- ощущение сердцебиения;
- потеря сознания;
- головная боль;
- сильная слабость;
- нарушение речи;
- покраснение лица;
- учащение мочеиспускания;
- расстройство ритма работы сердца;
- тахикардия;
- нарушение гемодинамики во всем организме;
- невозможность длительно ходить.
Диагностика и лечение
Заподозрить ишемию и гипертонию можно по наличию у пациента характерной для этих заболеваний клинической картины. Для подтверждения диагноза используют измерение артериального давления на протяжении суток. Обязательно проводят снятие электрокардиограммы и частоты пульса. Показано ультразвуковое исследование сердца с допплерографией его сосудов. Рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, а также исследование на гормоны стресса и щитовидной железы.
Лечение этих состояний заключается в компенсации высокого АД за счет приема антигипертензивных препаратов. Чаще всего с этой целью используют бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов, обязательно в сочетании с диуретическими препаратами. Кроме этого, применяют гиполипидемические средства, которые уменьшат прогрессирование атеросклероза и отложения в стенке сосудов вредных жиров, что перекрывают их просвет.
https://www.youtube.com/watch?v=OmxkWpb80Vg
Также показаны антиагреганты и противоаритмические средства, что уменьшат выраженность осложнений. Полезной будет физиотерапия в виде лечебного массажа, иглоукалывания, магнитотерапии и парафиновых аппликаций. При обнаружении больших размеров атеросклеротической бляшки, что препятствует кровотоку к сердцу, показана установка стента, способного расширить сосуд. Манипуляцию проводят эндоскопическим способом, что уменьшает вероятность рисков.
Источник
