Артериальная гипертония и ее виды

Гипертоническая болезнь, ГБ (Артериальная гипертензия) — заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца — стенокардией и инфарктом миокарда.

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек (нефрит), при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

Эссециальная гипертензия — первичная гипертония
Симптоматическая — вторичная гипертония

Экзогенные факторы риска:

Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска:

Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения (ген депонирования норадреналина);
Вспомогательные факторы:
Атеросклероз;
Ожирение;
Болезни почек (Хронический пиелонефрит, Гломерулонефрит, Нефрит, Хроническая почечная недостаточность и др.);
Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена (тиреотоксикоз, гипотиреоз-микседема, болезнь Иценко-Кушинга, климакс и др);
Гемодинамический фактор — количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
Нарушения Гепато-ренальной системы,
Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии — это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов.

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор.

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и

нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление — 120/80
Высоко-нормально давление — 130-139/85-90
Пограничное давление — 140/90

Гипертензия 1 степени — 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная — 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая — 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени.
1 стадия — отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия — выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия — энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип — у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип — поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы стенокардии.
3. Гипокинетический тип — признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) — отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма — доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма — злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный — больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза — обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант — больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант — встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм — гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.

Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.

При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг (инсульт).
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение — уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы , В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

Альфа-адреноблокаторы.
1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) — расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие — постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
2. Доксазозин (кардура) — обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день.
В- блокаторы.
Липофильные В-блокаторы — всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
2. Надолол (коргард)
3. Окспреналол (транзикор)
4. Пиндолол (вискен)
5. Атеналол (атенол, принорм)
6. Метапролол (беталок, снесикер)
7. Бетаксолол (локрен)
8. Талинокол (корданум)
9. Карведилол (дилатренд)
Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
Побочные действия — тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен )
2. Риодипин (Адалат)
3. Нифедипин ретард ( Форидон)
4. Фелодипин (Плендил)
5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
6. Верапамил (Изоптин)
7. Дилтиазем (Алтиазем)
8. Мифебрадил (Позинор).
Диуретики.
Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ — действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ — действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид — при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид — повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик — /Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен — Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) — блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН).

Комплексная терапия — ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит), которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

2. Рекомендуется назначить Антагонисты Са.
Их можно комбинировать с В-блокаторами, Симпатолитиками, Ингибиторами АПФ.

3. Мощные Вазодилататоры

Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
Нитропруссид натрия — 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. Введение Ганглиоблокаторов — Пентамин 5% — 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% — 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики — Клофелин 0,01 % — 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция — Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

Источник

Важнейшим показателем
сосудистого тонуса является систолическое
артериальное давление
(АД), уровень которого зависит от величины
ударного объема крови левого желудочка
сердца, максимальной скорости ее изгнания
и растяжимости аорты. В норме систолическое
артериальное давление составляет
100-140 мм рт.
ст.

Диастолическое
АД определяется
в первую очередь тонусом артерий
мышечного типа, объемом циркулирующей
крови и в меньшей степени фракцией
выброса левого желудочка. У здоровых
людей диастолическое артериальное
давление колеблется в пределах 60-90 мм
рт. ст.

Уровень системного
АД
обусловлен:

величиной
систолического выброса и МОК,
состоянием
сосудистого тонуса (ОПСС),
объемом циркулирующей
крови (ОЦК), её вязкостью.

Нарушения сосудистого
тонуса обозначают терминами «гипертония»
и «гипотония», а изменение величины АД
– «гипертензия» и «гипотензия».

Классификация
нарушений тонуса сосудов.
В настоящее время различают два состояния,
касающиеся изменения сосудистого
тонуса:

1. Повышение тонуса
сосудов — гипертензия, или гипертония.

2. Снижение тонуса
сосудов — гипотензия (гипотония, или
сосудистая недостаточность).

Артериальные гипертензии

Артериальная
гипертензия
(АГ) — состояние, при котором систолическое
АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а
диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более.
Артериальная гипертензиясопровождается
повышением внутрисосудистого давления
в артериях большого круга кровообращения.Артериальной
гипертензией страдает примерно 25%
взрослого населения.

По происхождению
артериальная гипертензия бывает
первичной и вторичной.

Первичная
артериальная гипертензия
(гипертоническая болезнь) — это стойкое
повышение АД, не связанное с органическим
поражением органов и систем, регулирующих
сосудистый тонус. Распространенным
названием первичной артериальной
гипертензии является термин «эссенциальная
гипертония» (гипертоническая
болезнь — ГБ), что означает неясность ее
этиологии.

Вторичная
артериальная гипертензия
— это повышение АД, представляющее собой
лишь симптом другого диагностически
подтвержденного заболевания
(гломерулонефрит, стеноз почечных
артерий, опухоль гипофиза или надпочечников
и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия
называется еще симптоматической.

На долю первичной
гипертензии приходится 80% всех случаев
артериальной гипертензии. Остальные
20% составляют вторичную артериальную
гипертензию.

Классификация артериальных гипертензий

ВОЗ и Международное
общество гипертензии в 1999 г. предложили
классификацию артериальной гипертензии
по уровню АД (табл. 1).

Таблица 1.
Классификация артериальной гипертензии
по уровню АД

Категория АД	Систолическое АД мм рт. ст.	Диастолическое АД мм рт. ст.
I степень (мягкая) АГ	140–159	90–99
II степень (умеренная) АГ	160–179	100–109
III степень (выраженная) АГ	>180	>110
Изолированная систолическая АГ	>140	<90

Виды артериальных гипертензий

I.
По инициальному звену патогенеза:

1. Нейрогенные
артериальные гипертензии:

• центрогенные
(нарушение ВНД, органические поражения
мозга);

• рефлекторные
(рефлексогенные): условно- и
безусловнорефлекторные АГ.

2. Эндокринные
(гормональные).

3. Гипоксические
(метаболические, ишемические):
церебро-ишемическая, почечная.

4. Гемические
(«кровяные»).

5. Лекарственные.

6. Алкогольные.

7. Смешанные.

II.
Гемодинамические варианты АГ (изменение
сердечного выброса):

1. Гиперкинетические.
Повышен сердечный выброс (при нормальном
или пониженном ОПСС).

2. Гипокинетические.
Понижен сердечный выброс (при значительно
увеличенном ОПСС).

3. Эукинетические.
Нормальный сердечный выброс и повышенное
ОПСС.

III.
По типу повышения АД:

систолические,
диастолические
смешанные
(систоло‑диастолические).

IV.
По характеру клинического течения:

«Доброкачественные».
Протекают с медленным развитием,
повышением как систолического, так и
диастолического АД (как правило,
эукинетические);
«Злокачественные».
Быстро прогрессируют, с преимущественным
повышением диастолического АД (как
правило, гипокинетические, реже —
гиперкинетические на начальном этапе).

Этиология и
патогенез

Факторы риска
АГ: возраст
(старше 65 лет – 65% заболеваемость АГ),
пол (мужчины чаще до 50 лет, женщины –
после 50 лет); наследственность, избычное
потребление поваренной соли;
гиперхолестеринемия; ожирение; сахарный
диабет; хронический эмоциональный
стресс; гиподинамия; вредные привычки
(курение, алкоголь); прием некоторых ЛС
(контрацептивы, адреномиметики и т.д.).

Нейрогенные
артериальные гипертензии. Выделяют
центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные)
АГ.

Центрогенные
АГ. Главной
структурой, регулирующей системное АД,
является сосудодвигательный центр. Его
эфферентные влияния изменяют как тонус
сосудов, так и функцию сердца.

Центрогенные АГ
могут развиться в результате нарушения
ВНД (невроз), органических поражений
структур мозга, регулирующих системную
гемодинамику.

Невроз развивается
в результате хронического психоэмоционального
стресса. Следствием невроза является
формирование корково-подкоркового
комплекса возбуждения (доминанты
возбуждения).
Этот комплекс включает симпатические
ядра заднего гипоталамуса, адренергические
структуры ретикулярной формации и
сосудодвигательного центра.

Усиление влияний
симпатической нервной системы проявляется
высвобождением избытка катехоламинов
(КА), что вызывает повышение тонуса
стенок артериальных и венозных сосудов.
Стимуляция КА работы сердца приводит
к увеличению ударного и минутного
выбросов крови.

Возбуждение
подкорковых центров вызывает активацию
и других «гипертензивных» систем.
Основной среди них является система
гипоталамус
— гипофиз — надпочечники.
Это сопровождается увеличением продукции
и концентрации в крови гормонов с
гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и
кортикостероидов).

Потенцирование
указанными веществами степени и
длительности сужения артериол и венул,
увеличения ОЦК, повышения сердечного
выброса приводит к стойкому
повышению АД
— развивается артериальная гипертензия.

Наиболее частыми
причинами артериальных гипертензий,
обусловленных органическими повреждениями
структур мозга участвующих в регуляции
АД, являются: травма мозга (сотрясение,
ушибы), энцефалиты, опухоли мозга или
его оболочек, приводящие к его сдавлению,
кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые
ишемические поражения мозга. В результате
непосредственно повреждают структуры,
участвующие в регуляции уровня АД:
симпатические ядра гипоталамуса,
ретикулярная формация, сосудодвигательный
центр. Это активирует симпатическую
нервную систему и систему «гипоталамус
— гипофиз — надпочечники».

Рефлекторные
артериальные гипертензии.

Условнорефлекторные
АГ развиваются
в результате повторного сочетания
индифферентных (условных) сигналов
(например, информации о предстоящем
публичном выступлении) с действием
агентов, вызывающих повышение АД
(например, кофеина). После определённого
числа сочетаний увеличение АД
регистрируется уже только на индифферентный
сигнал. Через некоторое время может
развиться стойкое повышение АД.

Безусловнорефлекторные
АГ развиваются
в результате хронического раздражения
экстеро- и интерорецепторов, нервных
стволов и нервных центров или вследствие
прекращения «депрессорной» афферентной
импульсации (длительно протекающие
болевые синдромы – повреждение
тройничного, лицевого, седалищного и
других нервов, энцефалиты, опухоли
мозга).

Длительное снижение
или прекращение импульсации из
рефлексогенных зон дуги аорты и
каротидного синуса «высвобождает»
сосудодвигательный центр от сдерживающих
влияний и может обусловить развитие
артериальной гипертензии.

Эндокринные АГ.

Надпочечниковые
АГ подразделяют
на катехоламиновые и кортикостероидные
(минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Катехоламиновые
АГ развиваются
в связи со значительным увеличением в
крови катехоламинов — адреналина и
норадреналина, вырабатываемых хромафинными
клетками. В 99% всех случаев такой
гипертензии обнаруживают феохромоцитому.
Катехоламины одновременно увеличивают
тонус сосудов и стимулируют работу
сердца.

В патогенезе
артериальной гипертензии основное
значение имеет избыточный синтез
минералокортикоида альдостерона.
Первичный гиперальдостеронизм: синдром
Конна (аденома, продуцирующая альдостерон),
адренокортикальная карцинома, первичная
надпочечниковая гиперплазия. Вторичный
альдостеронизм – как следствие
патологических процессов, протекающих
в других органах (например, при сердечной,
почечной, печёночной недостаточности).
При этих формах патологии может
наблюдаться гиперпродукция альдостерона
в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.
Гиперпродукция альдостерона способствуют
реабсорбции в почках ионов натрия, что
ведет к задержке в организме воды и
увеличению объема циркулирующей крови,
а следовательно, к подъему АД и формированию
артериальной гипертензии.

Глюкокортикоидные
АГ являются
результатом гиперпродукции глюкокортикоидов,
в основном кортизола (остальные —
кортизон, кортикостерон и др.). Практически
все АГ глюкокортикоидного генеза
развиваются при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга.

Первичное или
вторичное (под влиянием АКТГ) повышение
секреции глюкокортикоидов вызывает
увеличение плотности адренорецепторов,
локализованных в сердце и сосудах, а
также повышение их чувствительности к
катехоламинам; стимуляцию продукции
ангиотензиногена в печени. Вслед за
повышением адренореактивности сердца
и сосудов отмечается увеличение тонуса
сосудов и сердечного выброса. Результатом
этих гемодинамических эффектов является
повышение АД.

Гипертиреоз.
В основе развития АГ: кардиотонический
эффект T3 и T4. Он характеризуется
значительным увеличением МОК. Это
достигается благодаря выраженной
тахикардии (положительный хронотропный
эффект) и увеличению ударного выброса
(положительный инотропный эффект
тиреоидных гормонов).

АГ при расстройствах
эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной
системы.
Наибольшее клиническое значение имеет
артериальная гипертензия, развивающаяся
при значительном и длительном увеличении
в крови АДГ и АКТГ.

Гиперпродукция
АДГ приводит
к увеличение ОЦК (гиперволемия), что
может привести к увеличению уровня АД.
Повышение величины сердечного выброса
вызвано увеличением притока крови к
сердцу в связи с гиперволемией. Избыток
крови, растягивая миокард, увеличивает
силу его сокращений (закон Франка-Старлинга)
и как следствие — величину выброса
сердца и АД. Стимуляция АДГ его рецепторов
в ГМК стенок артериол приводит к сужению
их просвета, повышению ОПСС и уровня
АД.

Гипоксические
артериальные гипертензии –
развиваются в результате гипоксии
органов (особенно мозга и почек. К ним
относят АГ, в основе патогенеза которых
лежат нарушения метаболизма веществ с
гипо- и гипертензивным действием.
Возникают эти гипертензии в результате
расстройств кровообращения и последующей
гипоксии различных внутренних органов.

Метаболиты с
гипертензивным
(прессорным) действием: ангиотензины
(в наибольшей мере — ангиотензин II),
биогенные амины (серотонин, тирамин),
ПгF, тромбоксан А2, эндотелин, циклические
нуклеотиды (в основном цАМФ).

Метаболиты с
гипотензивным
(депрессорным) эффектом: кинины
(брадикинин, каллидин), Пг групп E и I,
аденозин, ацетилхолин, натрийуретические
факторы (в том числе атриопептин), ГАМК,
оксид азота (NО).

Наиболее частыми
клиническими разновидностями гипоксических
АГ являются цереброишемическая
гипертензия и почечные.

Цереброишемическая
гипертензия. Причина:
нарушение кровоснабжения головного
мозга, особенно — продолговатого мозга,
где расположен сосудодвигательный
центр (атеросклероз, тромбоз). Мозг
весьма чувствителен к снижению содержания
кислорода в крови.

При значительном
снижении перфузионного давления в
сосудах мозга активируется
симпатико-адреналовая система. Это
приводит к существенному и стойкому
увеличению концентрации катехоламинов
в крови. Повышенные уровни адреналина
и норадреналина вызывают значительное
увеличение сердечного выброса (за счёт
положительного хроно- и инотропного
эффектов их) и сужение артериол, ведущее
к повышению ОПСС.

Эти эффекты
катехоламинов приводят к значительному
повышению АД. При хронической ишемии
мозга это завершается развитием
артериальной гипертензии.

Вазоренальная
(реноваскулярная)
АГ вызвана
ишемией почки (почек) вследствие окклюзии
почечных артерий. Нарушения внутрипочечного
кровотока вызывают ишемию почек, которая
выступает в роли «пускового механизма»,
активирующего секрецию ренина в
юкстагломерулярном аппарате (ЮГА).

Ренин поступает
в кровь и вызывает энзиматическое
расщепление плазменного белка
ангиотензиногена, относящегося к
α2-глобулинам. В результате этого
образуется декапептид ангиотензин-I,
который под влиянием ангиотензинпревращающего
фермента (ангиотензинконвертаза, АПФ)
переходит в октапептид ангиотензин-II,
представляющий собой один
из самых
сильных
вазоконстрикторов.

Следует особо
отметить, что ангиотензин-II вызывает
стойкое и длительное повышение АД, что
связано с его достаточно медленным
ферментативным расщеплением.

Однако ангиотензин-II
не только повышает тонус артерий, но и
оказывает митогенное
действие,
вызывая усиленную пролиферацию
гладкомышечных клеток и утолщение
сосудистой стенки. По этой причине
ангиотензин-II называют еще ростовым
фактором. Указанный эффект опосредуется
через активацию протеинкиназы С,
тирозинкиназы и вызываемое ими
фосфорилирование регуляторных белков.

Функциональные и
морфологические изменения артерий,
индуцированные ангиотензином-II и другими
эндогенными биологически активными
веществами, получили название
ремоделирования
сосудистой стенки.

Рецепторы
ангиотензина-II обнаружены в надпочечниках,
их стимуляция вызывает усиление секреции
альдостерона, который индуцирует
задержку ионов Na+ и воды в организме.
Такие изменения водного и солевого
обмена ведут к увеличению ОЦК и повышению
АД.

Таким образом,
ангиотензиновое звено патогенеза АГ
(ренин-ангиотензин-альдостероновая
система —
РААС)
включает в себя три основных компонента:
1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование
сосудистой стенки; 3) усиление секреции
альдостерона.

Ренопаренхиматозная
(ренопривная,
от лат. ren
– почка, privo
– лишать чего-либо) АГ, вызванная
врождённым или приобретённым заболеванием
почек (двусторонние (гломерулонефрит,
диабетическая нефропатия,
тубулоинтерстициальный нефрит,
поликистоз) и односторонние поражения
почек (пиелонефрит, опухоль, травма,
одиночная киста почки, гипоплазия,
туберкулёз). Наиболее частая причина —
гломерулонефрит.

Патогенез: имеет
значение уменьшение массы паренхимы
почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным
действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим
эффектом, брадикинин и каллидин.

Гемические АГ.
Изменения
состояния крови (увеличение ОЦК или
вязкости) нередко приводит к развитию
артериальной гипертензии (например,
истинная полицитемия – болезнь Вакеза).

Лекарственные
АГ. Лекарственные
средства с гипертензивным эффектом:
Адреномиметики
(например,
эфедрин, фенилэфрин). Пероральные
контрацептивы (содержащиt
эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой
системы и задержка жидкости). Нестероидные
противовоспалительные средства
(НПВС) вызывают артериальную гипертензию
в результате подавления синтеза Пг,
обладающих вазодилатирующим эффектом,
а также благодаря задержке жидкости.
Трициклические
антидепрессанты
(стимуляции симпатической нервной
системы). Глюкокортикоиды
вызывают
повышение АД вследствие увеличения
сосудистой реактивности к ангиотензину
II и норадреналину, а также в результате
задержки жидкости.

Алкогольная
артериальная гипертензия. В
5–25% случаев причиной артериальной
гипертензии является хроническое
употребление алкоголя. Точный механизм
гипертензивного действия алкоголя не
известен. Обсуждается значение стимуляции
симпатической нервной системы, увеличения
продукции глюкокортикоидов,
гиперинсулинемии, увеличения захвата
ионов кальция клетками и повышение ОПСС
под влиянием алкоголя.

Смешанные
артериальные гипертензии. Помимо
указанных выше, артериальные гипертензии
могут развиваться в результате
одновременного включения нескольких
механизмов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник