Артериальная гипертония и дислипидемия
Артериальная гипертензия и дислипидемия наряду с курением являются ведущими факторами риска развития ИБС, которые редко встречаются изолированно ввиду их широкой распространенности и частого сочетания. В большинстве случаев артериальная гипертензия сопряжена с другими факторами риска ИБС.
Л.В. Безродная, к.м.н.
Практически у половины больных с АГ наблюдаются нарушения липидного обмена – гиперхолестеринемия и сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
Частая ассоциация АГ и дислипидемии может быть связана как со случайним сочетанием этих широко распространенных факторов риска, так и с общими для двух патологий метаболическими нарушениями, лежащими в основе их развития.
Имеются сведения о тесной взаимосвязи дислипидемии и инсулинорезистентности, являющихся, наряду с повышением АД, основными проявлениями метаболического синдрома. Полагают, что механизмы инсулинорезистентности задействованы в развитии как дислипидемии, так и АГ. В условиях гиперинсулинемии и снижения чувствительности к инсулину в жировой ткани, особенно висцеральной, происходят усиленный липолиз и увеличение доставки свободных жирных кислот в печень, что ведет к увеличению продукции холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), гипертриглицеридемии и снижению содержания липопротеидов высокой плотности. Частое сочетание АГ и дислипидемии объясняют также непосредственным влиянием гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии на тонус периферических сосудов и, следовательно, уровень АД. Существуют веские доказательства роли липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП) в развитии эндотелиальной дисфункции. Окисляясь, ЛПНП участвуют в образовании из моноцитов/макрофагов пенистых клеток, формирующих вместе с липидными включениями ядро атеросклеротической бляшки. При этом высвобождается множество активных субстанций (туморнекротический фактор, интерлейкины, факторы роста и др.), участвующих в процессах миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, усилении синтеза и распада коллагена. В условиях липидной нагрузки эти процессы приобретают патологический характер, способствуют дисфункции эндотелия, что в итоге приводит к нарушению синтеза NO, увеличению продукции эндотелина-1 и вазоконстрикции.
Таким образом, изложенное выше подтверждает предположение о прямом и опосредованном вовлечении дислипидемии в механизмы повышения АД и развития АГ.
Классификация дислипидемий. Согласно классификации D. Fredrickson, принятой ВОЗ (1970), выделяют пять основных типов гиперлипопротеидемий в зависимости от соотношения разных классов липидов и липопротеинов. Однако эта классификация не лишена недостатков: в ней не учтены липопротеиды высокой плотности, а гиперлипопротеидемиии I, III и V типов встречаются крайне редко. В клинической практике основное значение имеют гиперлипопротеидемии IIа, IIв и IV типов.
Клиническая классификация дислипидемий предусматривает разделение их на первичные и вторичные формы. Первичные дислипидемии, в свою очередь, подразделяют на первичные полигенные, которые могут быть приобретены в процессе жизни (наследственная предрасположенность к нарушению липидного обмена обусловлена совокупностью генов, и сложно выделить какую-то специфическую аномалию в хромосомах) и первичные моногенные (семейные, наследственные), передающиеся по аутосомно-доминантному или рецессивному типу и являющиеся наследственной генетической патологией.
В профилактике атеросклероза и ИБС основной задачей является коррекция полигенных гиперлипопротеидемий, в происхождении которых основную роль играют такие факторы внешней среды как характер питания, сидячий образ жизни, избыточная масса тела.
Диагностика дислипидемий. Для диагностики и оценки клинического значения нарушений липидного обмена рекомендуют следующий алгоритм:
• Констатация повышенного уровня липидов (общего холестерина, триглицеридов) в плазме крови.
• Определение типа дислипидемии (по D. Fredrickson, 1970).
• Дифференциальная диагностика и клиническая оценка дислипидемии (первичная, вторичная, приобретенная, семейная).
• В случае необходимости и при возможности – проведение дополнительных исследований (определение уровня аполипопротеидов, их изоферментов, подклассов липопротеидов).
• Оценка суммарного риска дислипидемии относительно развития атеросклероза или его осложнений с учетом основного заболевания (ИБС, АГ, сахарный диабет) и наличия других факторов риска, т. е. определение категорий риска.
• Определение целевых уровней холестерина и триглицеридов, которых необходимо достичь при терапии.
Факторы, влияющие на развитиедислипидемии у больных с АГ
Генетические факторы в развитии дислипидемии наиболее существенны. В ряде случаев выявляют сочетание генетических нарушений, проявляющихся гипертензией и дислипидемией, – феномен, получивший название семейной дислипидемической гипертензии. Реализация наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена опосредуется мутациями в генах, отвечающих за синтез аполипопротеинов, ключевых ферментов обмена липидов или белков-рецепторов на клетках. Дефект одного гена может частично или полностью компенсироваться за счет регуляторных механизмов, однако при неблагоприятных условиях (под влиянием факторов внешней среды или при наличии множественных мутаций) могут наблюдаться атерогенные нарушения липидного обмена.
Образ жизни. Диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов. И хотя исследования последних лет показали, что нарушения липидного обмена генетически детерминированы и определяются преимущественно генотипом, коррекция факторов внешней среды способствует уменьшению выраженности дислипидемии на 10-20%, что снижает риск ИБС на 20-30%.
Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности симпатической части вегетативной нервной системы.
Лекарственно опосредованные дислипидемии у больных с АГ могут развиваться в результате приема антигипертензивных средств – β-адреноблокаторов и тиазидных диуретиков. Однако терапия данными препаратами не всегда сопровождается метаболическими нарушениями, а их выраженность зависит от дозы препаратов и длительности лечения.
Лечение больных с АГ и дислипидемией
В европейских рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003) предлагается расчитывать целевые уровни липидов в зависимости от категории общего сердечно-сосудистого риска. Их определяют, используя систему оценки риска SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), в которой учтены такие факторы риска: возраст, пол, курение, систолическое АД, общий холестерин, отношение общего холестерина к ЛПВП.
Общий сердечно-сосудистый риск может быть вычислен при помощи диаграмм для оценки риска развития фатальных сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет в регионах Европы с высоким риском, к которым относится Украина, и с низким риском.
Согласно системе SCORE риск считают высоким, если вероятность любого фатального сердечно-сосудистого события в ближайший десятилетний период составляет 5% и более. Данная система оценки риска применима к лицам, у которых не выявлено какого-либо атеросклеротического поражения сосудов. Пациентов с имеющимся атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием автоматически относят к категории высокого риска.
Пациенты, относящиеся к категории высокого риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений:
1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, атеросклерозом периферических сосудов и сосудов головного мозга.
2. «Бессимптомные» пациенты, имеющие:
• многофакторный риск, определяющий 10-летний риск > 5% в настоящее время или по достижении 60 лет;
• значительно повышенный однофакторный риск: общий холестерин > 8 ммоль/л (320 мг/дл), ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл) АД > 180/110 мм рт. ст.;
• сахарный диабет 2 либо 1 типа с микроальбуминурией.
Лица молодого возраста, как правило, имеют низкий риск сердечно-сосудистых осложнений. У них система SCORE позволяет сделать прогноз на определенный возрастной период в пределах 40-65 лет в зависимости от имеющихся на данный момент факторов риска. Однако в действительности с возрастом риск сердечно-сосудистой смерти окажется большим, поскольку с течением времени выраженность факторов риска возрастает. Как правило, у лиц молодого возраста предлагается оценивать этот риск, проецируя сочетание имеющихся факторов риска на возраст 60 лет.
Наряду с классическими факторами риска, новые технологии позволяют определить ряд независимых факторов риска, которые также могут учитываться врачом для оценки прогноза и выбора тактики лечения. Выявление атеросклеротических бляшек или кальцификатов в коронарных артериях с помощью магнитного резонанса, компьютерной томографии или коронарографии, утолщения комплекса интимамедиа при ультрасонографии, гипертрофии левого желудочка при ЭКГ или эхокардиографии также указывает на высокий риск сердечно-сосудистой смерти.
Нелекарственная терапия больных с АГ и дислипидемией должна включать все элементы модификации образа жизни, рекомендуемые пациентам с повышенным АД. Однако наличие сопутствующей дислипидемии у таких больных диктует необходимость следовать более строгим диетологическим принципам.
Согласно европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003) здоровая диета является неотъемлемой составляющей контроля факторов риска. Правильно подобранная диета способствует нормализации АД, липидного обмена, массы тела, помогает контролировать уровень глюкозы крови и снижает вероятность возникновения тромбоза.
Липидоснижающая терапия. Лечение АГ без влияния на сопутствующие факторы риска не дает желаемого результата в отношении профилактики сердечно-сосудистых осложнений, поэтому ведение больных с АГ и дислипидемией предусматривает обязательную коррекцию как уровня АД, так и нарушений липидного обмена. В качестве антигипертензивной терапии у таких пациентов преимущество имеют препараты с нейтральным (антагонисты кальция и ингибиторы АПФ) или положительным
(α1-адреноблокаторы) влиянием на метаболический профиль.
Начинать лекарственную коррекцию нарушений липидного обмена следует после тщательного анализа вероятности наличия вторичной дислипидемии и исключения (по возможности) причин ее развития.
Лекарственная терапия при дислипидемии предусматривает применение четырех групп липидоснижающих препаратов: секвестрантов желчных кислот (холестирамин, колестипол), никотиновой кислоты, фибратов (гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат), ингибиторов ГМГУ-КоА-редуктазы – статинов (ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин). Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия, тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.
Секвестранты желчных кислот представляют собой анионобменные смолы, которые связывают желчные кислоты в просвете кишечника, предотвращая их реабсорбцию и увеличивая экскрецию. Это приводит к стимуляции синтеза желчных кислот из эндогенного холестерина и уменьшению его содержания (преимущественно в составе липопротеидов низкой плотности) в печени. Однако активация контррегуляторных механизмов (вторичная стимуляция печеночного фермента ГМГ-КoA-редуктазы, способствующего повышению синтеза холестерина, и увеличение количества специфических рецепторов на мембранах) при длительном применении этих препаратов приводит к уменьшению их эффективности. Секвестранты желчных кислот не оказывают системного воздействия, но могут вызывать нежелательные побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Их назначают при гиперлипидемии IIа и IIb типов и при кожном зуде вследствие обтурации желчных протоков. Холестирамин применяют по 4-16 г в сутки в 2 приема, колестипол – 5-20 г в 1-2 приема. Во избежание взаимодействия другие препараты следует принимать за 1 ч до или через 4-6 ч после приема секвестрантов желчных кислот.
Никотиновая кислота и ее производные тормозят синтез и высвобождение липопротеидов очень низкой и низкой плотности, повышая содержание липопротеидов высокой плотности. Препараты оказывают положительное действие при всех нарушениях липидного обмена, за исключением хиломикронемии.
Лечение никотиновой кислотой начинают с малой дозы – 125 мг 2 раза в сутки. При хорошей переносимости дозу увеличивают вдвое через каждые 7 дней до суточной дозы 3 г. Ниацин назначают по 250 мг 2-3 раза в сутки, увеличивая суточную дозу через каждую неделю на 250 мг до достижения 1 г. Пролонгированные формы назначают, начиная с малой дозы, постепенно увеличивая ее до 1,5-2 г в сутки.
Продолжение следует.
Источник
Частые побочные реакции – кожный зуд, гиперурикемия, развитие периферической инсулинорезистентности, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – ограничивают применение препаратов этой группы. Аспирин, обладающий антипростагландиновым действием, способствует уменьшению выраженности побочных реакций.
Фибраты – производные фиброевой кислоты – влияют на синтез и распад липидных частичек, обогащенных триглицеридами. Применение фибратов позволяет снизить уровень триглицеридов на 20-50% с параллельным повышением содержания липопротеидов высокой плотности на 10-20%. Влияние препаратов этой группы на липопротеиды низкой плотности менее предсказуемое, но в целом на фоне терапии отмечают снижение их уровня на 5-20%. Назначают фибраты при дислипидемии с повышенным уровнем триглицеридов и сниженным содержанием ЛПВП.
В настоящее время из фибратов наиболее широко применяются фенофибрат и гемфиброзил. Результаты контролируемых исследований показали, что клофибрат (препарат первого поколения) обладает проонкогенным эффектом и провоцирует образование холестериновых камней в желчном пузыре, что послужило основанием к отказу от его использования. Современные фибраты лишены указанных побочных эффектов, однако при их приеме не исключено развитие нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, повышение активности креатинфосфокиназы вследствие миопатии, потенцирование действия варфарина.
Cтатины обратимо ингибируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, что способствует торможению внутриклеточного биосинтеза холестерина и уменьшению его запасов в печени. Необходимость восстановления внутриклеточного гомеостаза холестерина приводит к увеличению плотности рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и, следовательно, ускорению процесса выведения холестерина из плазмы. Терапия статинами способствует снижению уровня ЛПНП в крови на 18-55%, триглицеридов – на 7-30% и повышению содержания липопротеинов высокой плотности на 5-15%. В среднем статины в целевых дозах снижают уровень ЛПНП на 30-40%, что способствует такому же снижению сердечно-сосудистого риска в течение ближайших 5 лет. Именно к такому снижению уровня ЛПНП следует стремиться при назначении статинов. Их дозы, оказывающие подобный эффект, принято называть стандартными. Дальнейшее удвоение дозы сверх стандартной приводит к дополнительному снижению уровня холестерина ЛПНП в среднем лишь на 6%.
Одним из требований к назначению липидоснижающих препаратов является применение такой дозы, которая обеспечивала бы, по крайней мере, умеренное снижение кардиального риска. При этом необходимо учитывать, что снижение уровня ЛПНП на 1% сопровождается уменьшением риска развития кардиальных событий также примерно на 1%.
Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что из всех липидоснижающих препаратов статины являются наиболее эффективным средством для снижения уровня ЛПНП и предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. Терапия статинами способствует существенному снижению кардиальной и общей смертности и, что особенно примечательно, частоты первичных и повторных инсультов, несмотря на ограниченное количество данных о взаимосвязи между уровнем холестерина в плазме крови и риском развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Эффективность липидоснижающей терапии с целью первичной и вторичной профилактики доказана в большом количестве многоцентровых исследований у больных с ИБС и нескольких исследованиях у пациентов с АГ. Актуальность коррекции дислипидемии у больных с АГ обусловлена еще и тем, что выраженность действия антигипертензивных препаратов зависит от уровня холестерина в плазме крови. В зависимости от поставленных целей липидoснижающую терапию у пациентов с АГ применяют для первичной и вторичной профилактики; доказано также прямое влияние липидoснижающих препаратов на уровень АД. При лечении больных с АГ и сопутствующей дислипидемией необходимо учитывать наличие антиатеросклеротического действия у некоторых антигипертензивных препаратов, что дает им преимущество в лечении данной категории пациентов.
Первичная профилактика у больных с АГ и дислипидемией направлена на предупреждение и уменьшение риска развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайший ( 10 лет) периоды. Мероприятия по первичной профилактике предусматривают изменение образа жизни и применение липидoснижающей терапии, назначение которой зависит от результатов оценки общего риска сердечно-сосудистой смерти, под которым подразумевают вероятность развития фатального сердечно-сосудистого события в течение определенного периода времени.
Эффективность липидoснижающей терапии статинами у больных с АГ с целью первичной профилактики показана в рандомизированном плацебо контролируемом исследовании, в котором участвовали нормотензивные и гипертензивные пациенты с предполагаемым 6% риском развития ИБС в 10-летний период, а также в исследовании ASCOT-LLA. Исследование было досрочно прекращено из-за явного преимущества терапии аторвастатином по сравнению с плацебо. В исследовании ALLHAT применение правастатина у 10 355 пациентов с АГ, имевших не менее одного фактора риска, вопреки ожиданиям, влияло на прогноз не так значимо. В группе приема правастатина отмечали недостоверное уменьшение случаев фатальных и нефатальных коронарных событий (на 9%), фатального и нефатального инсульта (на 9%). В исследовании не выявлено влияния правастатина на общую смертность, что, возможно, связано с меньшим, чем предполагалось, влиянием препарата на уровни общего холестерина и ЛПНП, снизившиеся всего лишь на 11 и 17% соответственно.
Вторичная профилактика. Целесообразность применения липидоснижающей терапии статинами с целью вторичной профилактики у пациентов с ИБС подтверждена результатами исследований 4S, LIPID, WOSCOPE и других, у пациентов с АГ и ИБС – результатами исследования HPS. Исследование 4S, в котором было обследовано 4444 больных с ИБС, показало, что симвастатин уменьшает риск кардиальной смерти в сравнении с плацебо на 42%, а общей смертности – на 30%. Частота инсультов и транзиторных ишемических атак на фоне лечения уменьшилась на 28%. Это исследование продемонстрировало, что положительное влияние симвастатина не зависит от исходного уровня холестерина и что нет такого уровня ЛПНП, при котором его дальнейшее снижение будет бесполезным.
Подтверждение вышеприведенным данным получено в исследованиях CARE и LIPID. В первом из них применение правастатина у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, способствовало снижению сердечно-сосудистой смертности на 20%, риска развития нефатального инфаркта миокарда на 23%, инсульта на 31%. В отличие от исследования 4S, в исследовании CARE не установлено дополнительного преимущества от снижения содержания в плазме ЛПНП ниже определенного уровня (в данном исследовании 125 мг/дл).
Результаты исследования LIPID подтвердили необходимость назначения липидoснижающей терапии практически всем больным с ИБС независимо от уровня холестерина в силу ее положительного влияния на прогноз заболевания: применение правастатина у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда в анамнезе способствовало снижению относительного риска общей смертности на 21%, кардиальной – на 24%, развития инсульта – на 20%.
В исследовании WOSCOPЕ у больных с ИБС и гиперхолестеринемией терапия правастатином уменьшала частоту коронарных событий на 31%, риск развития нефатального инфаркта миокарда – на 31%, сердечно-сосудистую смертность – на 32%, а также способствовала снижению риска развития сахарного диабета на 30%.
В исследовании HPS приняли участие 205 636 пациентов в возрасте 40-80 лет, с уровнем холестерина > 3,5 ммоль/л (135 мг/дл), имевших высокий риск сердечно-сосудистых событий. У 47% больных имелась АГ. Критериями включения были ИБС, атеросклеротические заболевания периферических артерий или сахарный диабет. Применение симвастатина в суточной дозе 40 мг способствовало снижению общей смертности (на 13%) и сердечно-сосудистой смертности (на 27%), частоты развития фатального и нефатального инсульта (на 25%), сердечно-сосудистой реваскуляризации (на 24%). Это исследование показало, что липидоснижающую терапию статинами необходимо проводить не только у больных с ИБС, но и у пациентов, имеющих эквиваленты высокого риска ИБС (перенесенный ишемический инсульт, атеросклероз периферических артерий и сахарный диабет 2 типа), диагностированной более 10 лет назад.
Прямое антигипертензивное действие липидоснижающих препаратов, доказанное в ряде исследований последних лет [7, 15, 29, 32], связано, очевидно, с их свойством уменьшать жесткость сосудистой стенки, что способствует повышению вазодилататорных свойств сосудов [39]. Существенную роль в антигипертензивном эффекте статинов играют также их положительное влияние на функцию эндотелия, потенцирование высвобождения и увеличения биодоступности оксида азота, способность к торможению пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Антиатеросклеротическое действие антигипертензивных препаратов наиболее доказано у антагонистов кальция и ингибиторов АПФ. Ряд исследований – VHAS (1998), PREVENT (1999), ELSA (2002), HOPE (1999) и EUROPA (2003) – свидетельствуют, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, не влияя непосредственно на липидный спектр крови, улучшают течение атеросклероза и прогноз заболевания. В последние годы такой же эффект выявлен и у β1-селективных адреноблокаторов (исследования BCAPS, ELVA) и даже у диуретика хлорталидона (исследование VHAS).
Среди антагонистов кальция лацидипин, по-видимому, обладает наиболее сильными антиатеросклеротическими свойствами. Его антиоксидантная активность сопоставима с активностью витамина Е и превосходит таковую всех других антагонистов кальция дигидропиридинового ряда.
Лацидипин более тесно, чем другие антагонисты кальция, связывается с мембраной клетки. Это определяет его высокую локальную концентрацию в тканях сосудов (к которым он высокоселективен), что имеет особенно большое значение в условиях гиперхолестеринемии, когда вследствие нагрузки клеточной мембраны холестерином ее доступность для антагонистов кальция уменьшается. Тесное связывание с мембраной определяет большую продолжительность действия лацидипина и способность вмешиваться во многие внутриклеточные процессы, происходящие на ранних этапах атерогенеза. В эксперименте доказано, что он уменьшает содержание окисленных ЛПНП в стенке артерии, подавляет миграцию моноцитов и гладких мышц сосудов, уменьшает захват холестерина макрофагами и препятствует образованию пенистых клеток. Помимо этого, лацидипин оказывает стимулирующее действие на продукцию эндотелием NO, увеличивая активность эндотелиальной NO-синтазы. В целом это свидетельствует о защитном действии лацидипина на функцию эндотелия.
К одним из самых перспективных групп лекарственных средств с доказанным антиатерогенным действием относятся ингибиторы АПФ. Воздействие этих препаратов на атерогенез определяется не прямыми фармакологическими эффектами, а их свойством оказывать положительное влияние на структурно-функциональное состояние сосудистой стенки посредством действия на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Антиатерогенные свойства ингибиторов АПФ обусловлены их комплексным действием:
• антимитогенным;
• антитромботическим;
• антиоксидантным;
• стабилизирующим (на атеросклеротическую бляшку);
• защитным влиянием на эндотелий посредством гемодинамических эффектов, торможения разрушения брадикинина, уменьшения высвобождения эндотелина, увеличения синтеза NO.
Выявленные в экспериментальных моделях антиатеросклеротические и антипролиферативные свойства ингибиторов АПФ, обусловленные их ролью в регуляции эндотелиальной функции, локальной продукции ангиотензина II, влиянием на биодоступность и разрушение брадикинина, процессы митогенеза, получили подтверждение в крупномасштабных клинических исследованиях.
В последние годы в клинических исследованиях – BCAPS (2001), ELVA (2002) впервые получено подтверждение экспериментальных данных о наличии антиатеросклеротического эффекта у β-адреноблокаторов, что было несколько неожиданным ввиду доказанного отрицательного влияния препаратов этой группы на липидный обмен. Однако, по-видимому, положительные гемодинамические эффекты препаратов этой группы превосходят их отрицательное действие на липидный профиль. Гемодинамические изменения (уменьшение внутрисосудистого напряжения сдвига), обусловленные β-адреноблокаторами, а также их ингибирующее влияние на симпатоадреналовую систему опосредованно оказывают защитное действие на эндотелий сосудов, способствуя уменьшению его повреждения, подавлению высвобождения факторов роста, снижению проницаемости сосудистой стенки и ослаблению негативных метаболических эффектов, обусловленных симпатоадреналовой стимуляцией
Первым клиническим исследованием, показавшим наличие антиатеросклеротических свойств у β-адреноблокаторов, стало исследование BCAPS (2001), в котором изучали влияние низких доз (25 мг в сутки) метопролола длительного действия на прогрессирование утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий у пациентов с бессимптомным течением атеросклеротического процесса.
Метопролол замедленного высвобождения при 3-летнем приеме достоверно замедлял утолщение комплекса интима-медиа в области бифуркации сонной артерии через 18 и 36 мес наблюдения, а также уменьшал общую смертность и частоту сердечно-сосудистых осложнений.
В исследовании ELVA (2002) получено подтверждение антиатеросклеротического действия β-адреноблокаторов. При совместном с липидоснижающей терапией назначении метопролола последний оказывал дополнительное и отличающееся по механизму положительное влияние на темпы прогрессирования атеросклеротического процесса, уменьшая толщину комплекса интима-медиа через 12 и 36 мес терапии.
Данные приведенных исследований свидетельствуют о способности ряда антигипертензивных средств замедлять развитие атеросклеротического процесса, что является дополнительным основанием для индивидуального выбора препаратов пациентам с АГ и дислипидемией.
Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Источник
