Аортальный стеноз артериальное давление

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Общие сведения

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

Читайте также:  Артериальное давление низкое детей

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Источник

Аортальный стеноз — это сужение просвета крупнейшей артерии организма человека. В результате наблюдается неполная проходимость структуры, заброс крови обратно в левое предсердия и нарушение локальной, а затем и общей гемодинамики.

Восстановление проводится хирургическими методами. Нужно отграничивать сужение от закупорки или окклюзии. Как в случае с распространенным атеросклерозом.

В первой ситуации имеет место стеноз аорты, во втором — механическая непроходимость в результате отложения холестериновых бляшек. И то, и другое опасно.

Необходимо оперативное лечение. От его своевременности и эффективности зависит прогноз. Специалист, на плечи которого ложится терапия — кардиохирург.

Аортальный стеноз имеет собственный код по МКБ-10 — I35 c различными постфиксами.

Механизм развития патологии

Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.

аортальный-стеноз

Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Читайте также:  Миндаль и артериальное давление

дилатация-левого-желудочка

Механизм становления опасных последствий понятный:

  • С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
  • С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

5 стадий стеноза аорты

Основной способ типизации патологического процесса заключается в его стадировании.

Критерий отграничения этапов специфический. Классификация проводится по градиенту давления. ГД представляет собой разницу между показателями в левом желудочке и аорте. Измерение проводится в систолу, то есть в момент полного сокращения кардиальных структур.

Исходя из представленного основания, выделяют такие фазы патологического процесса:

Компенсация

Она же 1-я стадия отклонения. Градиент давления в рамках клинической нормы или незначительно изменен в сторону увеличения. Симптоматики пока нет.

При этом уровень стеноза различен, обычно минимален. Операция не назначается, показано динамическое наблюдение.

При стремительном развитии болезни требуется квалифицированная помощь. До тех пор врачи смотрят на движение состояния, делают выводы. Показано применение препаратов для разжижения крови, но это временная мера.

Скрытая фаза

2-я стадия патологического процесса. Градиент давления находится в рамках 30-60 мм ртутного столба.

Симптоматика уже присутствует, все огранивается легким головокружением, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, одышкой на фоне активности. Это неспецифические проявления, к кардиологу они приводят очень немногих.

Если пациент находится на динамическом контроле, назначается плановое оперативное вмешательство. На фоне отклонений возможно возникновение неотложных состояний. Это основания для срочной хирургической коррекции.

Фаза коронарной недостаточности

3-я стадия. Характеризуется превышением градиента давления от 65 мм и ртутного столба и более.

Симптоматика нарастает, приобретает стойкие черты сердечных приступов, обморочных, синкопальных состояний. Развивается интенсивная одышка: даже в полном покое незначительное учащение присутствует.

Оперативное вмешательство пока еще возможно, о его необходимости не стоит и говорить. Единственный шанс на сохранение жизни.

Сердечная недостаточность

4-я стадия. И этим все сказано. Формируются стойкие черты дисфункции кардиальных структур.

Наблюдается постоянная одышка, возможны приступы острой боли, астматические эпизоды, обмороки, падение артериального давления до минимальных значений.

Вероятность неотложных состояний находится на уровне 70%, каждый прожитый день — уже достижение.

Хирургическое лечение у некоторых невозможно, поскольку человек его попросту не перенесет. У других же не имеет больших перспектив.

Терминальная фаза

Она же 5-я стадия. Выделяют ее не все авторы. Это не вполне верно. Кардинальным образом восстановить функциональную активность сосуда уже невозможно, да и смысла в этом нет.

Наблюдаются массивные органические изменения во всем теле. Перспектив излечения нет. Медикаментозными методами можно продлить жизнь человека, но не надолго.

Критический аортальный стеноз не поддается коррекции. До его наступления проходит от 3 до 15 лет и более. Время на диагностику есть, но нужно обратиться к врачу. Лучше не затягивать.

Классификация по локализации

Другое основание классификации — локализация изменения. Соответственно говорят о трех формах:

  • Высоко залегающий процесс. На его долю приходится меньше всего случаев.
  • Клапанная разновидность. Страдает сама перегородка между сосудом и левым желудочком.
  • Низко расположенный тип.

Исходя из момента развития

  • Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
  • Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

К сведению:

Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2). Но тотального восстановления не произойдет.

Причины

Факторы развития состояния множественны. Некоторые имеют контролируемый характер, другие вообще не зависят от пациента и проявляют патогенную активность спонтанно.

Какие это моменты:

  • Длительное курение. Лица с никотиновой зависимостью физиологического плана болеют в 80% случаев. Если внимательно присмотреться к потребляющим табак, можно обнаружить, что подавляющее большинство страдает стенозом клапана аорты в начальных или развитых фазах. Проблема даст знать о себе позже.
  • Холестеринемия. Имеет косвенную связь с описанным патологическим процессом. Появляется атеросклероз, образуется бляшка. Далее возможны варианты. В момент лечения вероятно повреждение сосудистых стенок, провокация воспаления. Особенно характерно это для хирургического вмешательства при кальцификации липидных образований. Отсюда грубое рубцевание тканей и сужение просвета. Вероятность подобного исхода минимальна, но она присутствует.
  • Принадлежность к мужскому полу. Согласно исследованиям, женщины страдают аортальным стенозом в 5-6 раз реже. По всей видимости, это связано с активностью эстрогенов, которые позволяют лучше бороться с негативными факторами разного рода, способными повлиять на сердце и сосуды.
  • Возрастная группа 60+. Существует два пика заболеваемости. Молодость до 30 и старость после 55. Категории риска должны регулярно наблюдаться у кардиолога и, как минимум, раз в год проходить ЭХО-КГ.
  • Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Провокация патологического процесса в таком случае понятна не до конца. Тот же эффект развивается на фоне опасных патологий парного органа деструктивного характера. Нефриты и проч. Вырабатывается избыток ренина, ангиотензина-II, альдостерона. Они искусственно сужают просвет аорты. Патологический механизм закрепляется, становится стереотипным и существует постоянно, делая невозможным нормальный кровоток.
  • Воспалительные поражения кардиальных структур. В первую очередь эндокардит. Деструкция внутренней оболочки. Имеет инфекционное (бактериальное, реже вирусное или грибковое происхождение). Сопровождается рубцеванием, заращением тканей. При разрушении аорты наступает эпителизация стенок. Соединительные клетки сужают просвет и не дают нормально двигаться крови.
  • Системная красная волчанка.
  • Ревматизм. Воспалительная патология. Как и предыдущая причина заканчивается деструкцией сосудистой ткани, внутреннего слоя, то есть эндотелия. Восстановление имеет спорные перспективы по причине стойкости аутоиммунного процесса.
  • Аномалии развития кардиальных структур, сосудов, в том числе самой аорты. Имеют врожденное происхождение. Не обязательно связаны с наследственностью, генетическими отклонениями, но и такое возможно. Во втором случае помимо стеноза наблюдаются грубые дефекты сердечных структур. Бывают дополнительные отклонения со стороны соединительной, костной ткани и прочих.
  • Кальцинозы. Отложение неорганических солей в полости сосудов и на поверхности клапанов. Болезнь имеет обменное происхождение и не связана с потреблением названного микроэлемента или препаратов на его основе. В основном страдают лежачие пациенты и процессы реабсорбции кальция.
Читайте также:  Норма артериального давления 14 лет мальчик

Некоторые факторы может устранить сам человек в рамках профилактики. Другие же купируются специальными методами, в зависимости от исходного диагноза.

Симптомы

Зависят от стадии:

1 степень стеноза аорты характеризуется полным или преимущественным отсутствием проявлений.

2 этап определяется минимальной клинической картиной:

  • Одышка на фоне умеренной физической нагрузки. Наблюдается в большинстве случаев как следствие нарушения нормального газообмена.
  • Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности, повышение частоты сокращений.
  • Рост артериального давления. Не всегда, но в большинстве случаев.
  • Головокружение. В результате поражения церебральных структур, невозможности обеспечения нервной ткани кровью (к слову, они очень чувствительны к недостатку кислорода и питательных соединений).

3 стадия — самый частый момент диагностики:

  • Одышка возникает на фоне минимальной физической нагрузки.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Приступообразные, не дольше 30 минут. Типичны для стенокардии.
  • Обмороки, синкопальные состояния. Разной частоты и интенсивности.
  • Тошнота, рвота.

Прочие проявления также присутствуют.

4 этап определяется все теми же признаками, но большей силы. То же касается и пятой стадии.

Независимо от фазы патологического процесса, наблюдаются такие моменты:

  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Повышенная потливость.
  • Непереносимость физической активности. Также называется снижением толерантности.

При поражении церебральных структур формируется стойкий неврологический очаговый дефицит. Может проявляться нарушением координации в пространстве, речи, зрения, слуха, глотания, двигательной функции и прочих.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на стеноз клапана аорты проводится под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их давности.
  • Сбор анамнестических данных. Главная роль отводится перенесенным ранее патологиям кардиального, нефрогенного и эндокринного характера. Также учитывается образ жизни. Чем больше вредных привычек, тем существеннее вероятность отклонения.
  • Измерение артериального давления. Показатели могут быть повышенными или нормальными. Также частоты сердечных сокращений. В момент приступа стенокардии — ускорение деятельности.
  • Суточное мониторирование. По мере необходимости.
  • ЭКГ. Для оценки функциональной активности. Показывает аритмии.
  • ЭХО-КГ. Используется для определения органических дефектов. Тем же способом проводится измерение давления в камерах и самой аорте.
  • УЗИ почек. Для выявления нефрологических состояний.
  • МРТ-диагностика.

В рамках расширенного обследования может потребоваться анализ крови (общий, биохимический, гормональный).

Мероприятия проводятся как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Лечение

Строго хирургическое. Применение медикаментов практикуется только на ранних стадиях, а также в рамках подготовки пациента к оперативному вмешательству.

Перечень препаратов при аортальном стенозе:

  • Гипотензивные. Для коррекции уровня артериального давления. Существует целая группа средств с подобным эффектом.
  • Антиагреганты. Аспирин-Кардио и прочие. Для восстановления текучести крови и упрощения преодоления стенозированных областей.
  • Медикаменты для нормализации частоты сердечных сокращений и ритма вообще. Амиодарон.

Возможно назначение других препаратов, по мере необходимости Задача предоперационного периода — стабилизировать состояние пациента и не допустить осложнений в момент вмешательства и сразу после него.

Радикальное лечение стеноза аортального клапана проводится посредством протезирования (замены) или стентирования участков сужения на начальной стадии.

  • Первая методика показана при невозможности восстановления анатомической целостности и функциональной активности структуры. Клапан заменяется на механический, либо биологический.
  • Вторая касается установки специальной пружинки, не дающей сужаться просвету аорты. Назначается при надклапанном и подклапанном стенозе.

Выбор методики ложится на плечи кардиохирурга. В большинстве случаев альтернатив замене клапана или участка нет.

протезирование-клапана-аорты

Прогноз

Полного излечения не наступает никогда, как и было сказано ранее. Исход зависит от характера патологии, агрессивности течения, стадии и прочих моментов.

Возможность радикального вмешательства дает хорошие шансы на успех. Согласно статистике, выживаемость среди пациентов в течение 10 лет наблюдается в 75-80% случаев.

Внимание:

Более длительная продолжительность жизни также возможна. Клинические исследования не проводились, пациенты выпадали из поля зрения врачей.

Прогрессирование, дальнейшее развитие коррелирует с вероятностью смерти. Связь пропорциональная.

Неотложные состояния усугубляют общий прогноз, приводя к значительному риску фатального результата.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий патологического процесса:

  • Инфаркт. Как итог коронарной недостаточности, которая берет начало аж со 2-й стадии или чуть позже.
  • Остановка сердца. Внезапная смерть как результат.
  • Кардиогенный шок. Абсолютно летальное состояние. Приводит к гибели в 90-100% случаев. Восстановление бесперспективно.
  • Сосудистая деменция. Похожа по проявлениям на болезнь Альцгеймера.

Указанные состояния приводят к летальному исходу в большинстве случаев.

В заключение

Стеноз аортального клапана, устья сосуда — это сужение просвета кровоснабжающей структуры. Без операции не лечится.

Восстановление проводится хирургическими методами и имеет смысл на 1-3 стадиях. Затем шансы на излечение резко падают, вплоть до полного нуля в терминальной фазе.

Предотвратить состояние трудно, минимизировать риски можно посредством отказа от вредных привычек, коррекции управляемых факторов.

Источник