Высокая активность ренина в плазме крови у больного с артериальной гипертонией позволяет исключить

Абсолютный рефрактерный период миокарда желудочков на ЭКГ соответствует:
Продолжительности комплекса QRS и сегмента ST

Аортальный клапан состоит из:
Трех створок

В коронарных артериях имеются:
Альфа- и бета-адренергические рецепторы

В регуляции сердечной деятельности принимают участие:
Сердечные барорецепторы
Хеморецепторы артериальной стенки

В состоянии покоя концентрация калия:
Внутри клетки больше, чем вне клетки

В состоянии покоя концентрация натрия:
Внутри клетки меньше, чем вне клетки

В физиологических условиях между величиной минутного объема и величиной общего периферического сосудистого сопротивления существует:
Обратная зависимость

Высокая активность ренина в плазме крови у больного с артериальной гипертонией позволяет исключить наличие:
Синдрома Конна

Диафрагмальная (нижняя) поверхность сердца представлена в основном:
Левым желудочком

Дислипопротеидемия считается «атерогенной», если:
Правильного ответа нет

Для гиперлипопротеидемии 4 типа характерно:
Повышение уровня триглицеридов

Для гиперлипопротеидемии II «А» типа характерно:
Повышение уровня холестерина

Для гиперлипопротеидемии типа II «Б» характерно:
Повышение уровня холестерина и триглицеридов

Замедление тока крови:
Сопровождается повышением риска тромбообразования

Значение избыточной массы тела как фактора риска ишемической болезни сердца ассоциируется с:
Нарушением липидного обмена
Нарушением углеводного обмена
Повышением уровня артериального давления
Понижением физической активности

Значительное повышение содержания альдостерона сочетается с:
Гипокалиемией

Из перечисленных субстанций вазопрессором является:
Ангиотензин-II

Из перечисленных факторов риска ишемической болезни сердца наиболее значимым является:
Гиперхолестеринемия более 240 мг/дл

Изменения конечной части желудочкового комплекса у больных сахарным диабетом могут быть обусловлены:
Диабетической ангиопатией
Ишемической болезнью сердца

К артериям мышечного типа относятся:
Коронарные артерии
Почечная, мезентериальные артерии

К проводящей системе сердца относится все перечисленное, кроме:
Клеток сократительного миокарда

Коронарное кровоснабжение миокарда желудочков;
Более выражено, чем в предсердиях
Более развито во внутренних слоях миокарда
Характеризуется широким внутриорганным анастомозированием

Коронарные артерии относятся к артериям:
Мышечного типа

Курение следует считать:
Одним из факторов риска в развитии бронхогенного рака легких
Одним из факторов риска в развитии ишемической болезни сердца
Фактором риска развития перемежающейся хромоты

Липоидоз аорты:
Всегда встречается у детей грудного возраста

Липоидоз аорты:
Может подвергаться обратному развитию

Липоидоз аорты:
Часто встречается у детей 10-летнего возраста

Механизмами повышения АД могут быть:
Повышение общего периферического сосудистого сопротивления
Увеличение массы циркулирующей крови
Увеличение минутного объема сердца

На скорость сокращения миофибрилл влияют:
Концентрация ионов кальция
Концентрация ионов магния
Скорость гидролиза АТФ

Наиболее «атерогенными» липопротеидами считаются:
Липопротеиды низкой плотности

Наиболее атерогенным из гиперлипопротеидемий является:
Тип 2 «А»
Тип 2 «Б»

Наиболее высокая скорость проведения импульсов регистрируется в:
Волокнах Пуркинье

Наибольшей автоматической активностью в норме обладают:
Синусовый узел

Наличие аритмии у больного всегда указывает на:
Может выявляться у практически здоровых людей

Образование тромбов:
Часто наблюдается в месте бифуркаций и аномалий сосудов

Основной транспортной формой пищевых липидов являются:
Хиломикроны

Основной транспортной формой эндогенного холестерина являются:
Липопротеиды низкой плотности

Основными сократительными белками являются:
Актин
Миозин

Основными условиями для возникновения аритмии по механизму повторного входа волны возбуждения являются:
Блокада проведения импульса по одному из них
Восстановление проводимости в определенный срок или сохранение ее лишь в ретроградном направлении
Наличие 2-х путей проведения возбуждения, разобщенных функционально или анатомически

Относительный рефрактерный период миокарда желудочков на ЭКГ соответствует:
Продолжительности зубца Т

Передняя поверхность сердца представлена в основном:
Правым желудочком

Повышение активности ренина наблюдается при:
Гиповолемии
Кровопотере
Резком ограничении соли в пище
Стенозе почечных артерий

При атеросклерозе в меньшей степени поражаются артерии:
Мышечного типа

При возрастании концентрации натрия в плазме секреция ренина:
Уменьшается

При раздражении каротидного синуса артериальное давление:
Понижается

При раздражении каротидного синуса частота сердечных сокращений:
Уменьшается

При увеличении нагрузки на сердце окислительное фосфорилирование:
Активизируется

Регуляция секреции ренина обеспечивается:
Барорецепторами, находящимися в стенках приводящих почечных артериол
Простагландинами
Симпато-адреналовой системой
Хеморецепторами дистальных почечных канальцев

Синтез ренина осуществляется в:
Клетках юкстагломерулярного аппарата

Систолическая артериальная гипертония в пожилом возрасте является:
Фактором риска развития мозгового инсульта

Согласно рекомендации экспертов ВОЗ, критерием пограничного повышения диастолического артериального давления является:
90-94 мм рт. ст

Согласно рекомендации экспертов ВОЗ, критерием пограничного повышения систолического артериального давления является:
140-159 мм рт. ст

Содержание ренина в крови при гипертонической болезни может быть:
Нормальным
Повышенным
Пониженным

Сосуды Вьессена-Тебезия:
Обеспечивают непосредственный переход крови из артерий в вены, минуя капиллярную сеть
Относятся к особому типу артерио-венозных анастомозов
Представляют собой узкие сосудистые щели, выстланные эндотелием

Транспорт липидов крови обеспечивается:
Белками

У здоровых людей адреналин:
Увеличивает частоту сердечных сокращений

У здоровых людей частая электрическая стимуляция предсердий:
Уменьшает ударный объем

Уровень артериального давления в основном зависит от величины сосудистого сопротивления:
В артериолах

Факторами риска в развитии ишемической болезни сердца является все перечисленное, кроме:
Правильного ответа нет

Фибринолитическая активность крови при применении гепарина:
Не изменяется

Фосфолипиды входят в состав:
Липопротеидов высокой плотности
Липопротеидов низкой плотности
Липопротеидов очень низкой плотности
Хиломикронов

Функцией возбудимости обладают:
Клетки проводящей системы
Клетки сократительного миокарда

Функциональное назначение атрио-вентрикулярного узла в норме:
Замедление проведения импульсов

Источник

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является распространенным заболеванием, с легочными и системными проявлениями. Нередко ХОБЛ ассоциирована с сердечно-сосудистой патологией, которую можно рассматривать в качестве системного проявления хронической обструктивной болезни легких. Частота артериальной гипертензии (АГ) у больных ХОБЛ достаточно высока [1–3]. Нейрогуморальная регуляция, в частности активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), является важнейшим общим патогенетическим фактором развития АГ и ХОБЛ [4–6]. Проявляется активация данной системы преимущественно за счет повышения ангиотензина II и альдостерона. Повышение уровня данных гормонов приводит к вазоконстрикции, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, увеличению объема циркулирующей крови, появлению и росту провоспалительных медиаторов в крови, что инициирует или усугубляет ремоделирование сосудов большого и малого кругов кровообращения [7]. Применение различных групп лекарственных средств, подавляющих активность РААС, способствует различным положительным эффектам со стороны дыхательной системы, среди которых: улучшение функции внешнего дыхания и дыхательной мускулатуры, уменьшение легочного воспаления, замедление склеротических и фибротических процессов в сосудах легких и т. д. [8, 9]. С другой стороны, назначение всем пациентам с ХОБЛ препаратов, блокирующих элементы РААС, зачастую приводит к нежелательным эффектам, таким как кашель, гипотензия, гиперкалиемия и т. д. [10]. В разных клинических ситуациях при наличии множества симптомов у пациента сложно выделить наиболее значимые в определении тяжести заболевания и тактики ведения. В исследовании изучался уровень активности ренина плазмы у пациентов с сочетанием ХОБЛ и АГ, больных с АГ и в группах больных с сочетанием ХОБЛ и АГ, разделенных по типу структурных изменений легочной ткани по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ).

Целью настоящего исследования было сравнить уровень активности ренина плазмы пациентов с сочетанием хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертензии, пациентов с артериальной гипертензией и в группах больных с сочетанием ХОБЛ и АГ, разделенных по типу структурных изменений легочной ткани по данным МСКТ.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на базе пульмонологического отделения ОКБ № 1 г. Екатеринбурга. В работу были включены 86 пациентов с сочетанием ХОБЛ и АГ, средний возраст 62,50 ± 4,02 года, и 23 пациента с АГ в контрольной группе, средний возраст 62,43 ± 1,25 года. Диагноз хронической обструктивной болезни легких был установлен в соответствии с «Глобальной стратегией диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких» от 2014 г. Всем пациентам определяли уровень активности ренина плазмы. Больным с ХОБЛ проводилось рентгенологическое исследование легких с помощью МСКТ. Пациенты с сочетанием ХОБЛ и АГ были поделены на группы в соответствии со структурными изменениями легочной ткани по данным МСКТ. В работе сравнивали уровень активности ренина плазмы в группе больных с сочетанием ХОБЛ и АГ (группа 1) и пациентов с АГ (группа 2). Затем оценили уровень активности ренина плазмы (АРП) среди больных с сочетанием ХОБЛ и АГ, разделенных по типу структурных изменений легочной ткани.

В первой группе — 15 пациентов с диффузной центрилобулярной эмфиземой, во второй группе — 13 больных с сочетанием диффузной центрилобулярной эмфиземы и диффузного пневмосклероза, в третьей группе — 13 пациентов с диффузным пневмосклерозом, в четвертой группе 18 пациентов с буллезной эмфиземой, в пятой группе 13 пациентов с бронхоэктазами, в шестой группе 14 пациентов без патологических изменений по данным МСКТ, и в седьмую группу вошли 23 пациента с АГ с уровнем среднесуточного артериального давления (АД) не выше 160/100 мм рт. ст. Группы были сравнимы по возрасту, данным АД. Уровень среднесуточного систолического артериального давления по группам: 139,26 ± 0,39, 139,46 ± 0,42, 138,84 ± 0,42, 139,88 ± 0,36, 138,38 ± 0,42, 139,92 ± 0,40, 138,56 ± 0,42 мм рт. ст. соответственно, p > 0,05. Уровень среднесуточного диастолического артериального давления по группам: 85,66 ± 0,48, 84,69 ± 0,51, 85,38 ± 0,51, 86,38 ± 0,43, 85,15 ± 0,51, 85,57 ± 0,49, 84,95 ± 0,37 мм рт. ст. соответственно, p > 0,05. Пациенты с артериальной гипертензией получали лекарственные препараты из групп блокаторов рецепторов ангиотензина II, блокаторов кальциевых каналов.

Критериями включения в исследование были:

наличие хронической обструктивной болезни легких II–IV степени тяжести;
наличие артериальной гипертензии до 160/100 мм рт. ст.

Критериями исключения из исследования были:

прогрессирующая или злокачественная артериальная гипертензия;
любые нарушения ритма и проводимости;
фракция выброса менее 50% по результатам эхокардиографии;
эндокринная патология.

АРП оценивали радиоиммунологическим методом с помощью наборов IMMUNOTECH с использованием анализатора Perkin Elmer. МСКТ проводилась на аппарате Philips Brilliance 64 толщиной томографического среза 2 мм.

С целью оценки нормальности распределения признаков применялась визуальная оценка частотного распределения с использованием критерия эксцесса, асимметрии и Шапиро–Уилка. Для сравнения групп применялся однофакторный дисперсионный анализ. При нормальном распределении параметров различия между группами рассчитывались по критерию множественных сравнений Тьюки–Крамера. При ненормальном распределении признаков использовался критерий множественных сравнений Z по Крускалу–Уоллису с поправкой Бонферрони. Различия между группами считались статистически значимыми при уровне значимости p < 0,05.

Результаты и обсуждения

Сравнивали уровень АРП среди пациентов в общей группе с сочетанием ХОБЛ и АГ (группа 1) и больных с АГ (группа 2). Получено достоверно большее значение уровня АРП у пациентов с ХОБЛ и АГ (рис.).

Далее сравнивали уровень АРП в группах пациентов с сочетанием ХОБЛ и АГ, разделенных по типу структурных изменений легочной ткани, и пациентов с АГ. В группе пациентов с буллезной эмфиземой зафиксирован достоверно более высокий уровень активности ренина плазмы.

Данные активности ренина плазмы пациентов с ХОБЛ и АГ, разделенных по типу структурных изменений легочной ткани по МСКТ, и контрольной группы представлены в табл.

В настоящем исследовании определен достоверно больший уровень АРП у больных с сочетанием ХОБЛ и АГ в сравнении с пациентами с АГ. Результаты свидетельствуют о большей активации РААС у пациентов с ХОБЛ и АГ, которую можно объяснить гипоксемией у таких больных. Влияние вентиляционных нарушений на повышение активности РААС подтверждается данными литературы [11]. Впервые изучен уровень АРП в группах пациентов с сочетанием ХОБЛ и АГ, разделенных в соответствии со структурными изменениями легочной ткани по данным МСКТ. Относительно высокий уровень нейрогуморальной активации у пациентов с буллезной эмфиземой выявляется также вследствие нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и более тяжелой гипоксемии. При буллезной эмфиземе патологический процесс локализуется преимущественно в дистальном отделе ацинуса, затрагивая непосредственно стенки альвеол [12]. Поэтому, в отличие от других типов структурных изменений легочной ткани и остальных вариантов эмфиземы, при буллезной форме в большей степени выражено прогрессирующее снижение функционирующей поверхности легких, редукция альвеолярно-капиллярных мембран и снижение диффузии кислорода вследствие этого.

Выводы

Активация компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является важным патогенетическим механизмом развития сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХОБЛ.
Среди больных с сочетанием ХОБЛ, АГ и буллезной эмфиземы нейрогормональная активация происходит в большей степени вследствие более тяжелых вентиляционно-перфузионных нарушений.

Литература

Кароли Н. А., Ребров А. П. Предикторы риска смерти пациентов с ХОБЛ // Пульмонология. 2007; 3: 77–80.
Кароли Н. А., Орлова Е. Е., Маркова А. В. Коморбидность при хронической обструктивной болезни легких // Терапевтичнский архив. 2008; 3: 20–23.
Egan B. M., Zhao Y., Axon R. N. US trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension, 1988–2008 // J. Am. Med. Assoc. 2010; 303 (20): 2043–2050.
Laragh J. H., Sealey J. E. The plasma renin test reveals the contribution of body sodium-volume content (V) and reninangiotensin (R) vasoconstriction to long-term blood pressure // Am. J. Hypertens. 2011; 24 (11): 1164–1180.
Centers for Disease Control and Prevention. Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension — United States, 1999–2002 and 2005–2008 // MMWR Morb. Mortal Weekly Rep. 2011; 60 (4):103–108.
Sealey J. E., Alderman M. H., Furberg C. D., Laragh J. H. Renin-angiotensin system blockers may create more risk than reward for sodium depleted cardiovascular patients with high plasma renin levels // Am. J. Hypertens. 2013; 26: 727–738.
Sidney S., Sorel M., Quessenberry C. P. Jr. COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program // Chest. 2005; 128: 2068–2075.
Forth R., Montgomery H. ACE in COPD: a therapeutic target? // Thorax. 2003; 58: 556–558.
Mascitelli L., Pezzetta F., Tkacova R., Joppa P. Inhibition of the Renin-Angiotensin System in Patients With COPD and Pulmonary Hypertension // Chest. 2007; 131 (3): 938–939.
Ishani A., Weinhandl E., Zhao Z. J. et al. Angiotensin-converting-enzyme inhibitor as a risk factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction // Am. Coll. Cardiol. 2005; 45: 391–399.
Ратова Л. Г., Зыков К. А., Долгушева Ю. А. Артериальная гипертония и бронхообструктивная патология — особенности клинической картины // Системные гипертензии. 2012; 1: 54–58.
Высоцкий А. Г. Буллезная эмфизема легких: этиология, патогенез, классификация // Новости медицины и фармации // Аллергология, пульмонология и иммунология. 2008: 265–267.

Е. Л. Селезнева1
Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Маслова, кандидат медицинских наук
Е. В. Кузнецова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО УГМУ МЗ РФ, Екатеринбург

1 Контактная информация: selezneva.elena.1989@mail.ru

Уровень активности ренина плазмы у пациентов с сочетанием хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертензии/ Е. Л. Селезнева, Т. В. Жданова, Л. А. Маслова, Е. В. Кузнецова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 35-37
Теги: дыхательные пути, воспаление, эмфизема, артериальное давление

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

По статистике примерно 40 % от всех болезней сердечно-сосудистой системы составляет гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Артериальная гипертензия — основной клинический синдром гипертонической болезни.

Причина длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диапазона нормальных колебаний у 95 % больных в возрасте от 18 до 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертонической болезни, т. е. первичной или эссенциальной (лат. essentia — сущность) артериальной гипертензии.

При эссенциальной АГ длительный и патологический подъем АД представляет собой первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не является следствием какого-либо другого заболевания.

По данным ВОЗ, повышенное АД, расцениваемое как артериальная гипертензия, наблюдается у 8–18 % всего населения Земли. После 40 лет частота АГ возрастает до 30–40 %, а после 60 лет повышенное АД наблюдается у 50–70 % населения.

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД.

Виды артериальных гипертензий. Гипертензии дифференцируют по следующим признакам:

1. По минутному объему (сердечному выбросу) на: гиперкинетические — с повышением сердечного выброса больше нормы, эукинетические — с нормальным сердечным выбросом, и гиперкинетические.

2. По изменению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) на гипертензии с повышенным, нормальным и сниженным ОПСС.

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК) на: гиперволемические (объемозависимые, например, при первичном гиперальдостеронизме — синдроме Кона) и нормоволемические (объемонезависимые) гипертензии.

4. По виду повышенного артериального давления на: систолические, диастолические и смешанные — систолически-диастолические гипертензии.

5. По содержанию ренина в крови на: гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые.

6. По клиническому течению на: доброкачественные (развиваются многие годы) и злокачественные (быстро прогрессирующие, ведущие в течение 1–2 лет к летальному исходу). Для злокачественной АГ характерно быстрое развитие почечной недостаточности. Гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт.ст.

Патогенез гипертонической болезни. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла.

На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только в условиях покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще служит основной причиной подъема АД.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом:

• отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на субсегментарном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;

• на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обусловливает АГ;

• высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

• гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

• сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

• когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора.

Системные сдвиги регуляции, которые вызывают артериальную гипертензию у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так, АГ у людей с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы.

Полагают, что наследственный фактор в развитии гипертонической болезни (ГБ) реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обусловливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления.

Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, простагландины и др.).

Гиперрениновая форма встречается примерно в 20% всех случаев гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и характеризуется выраженной наклонностью к артериолоспазмам, в связи с чем ее относят к вазоконстрикторной гипертонии.

При этом указывается на наличие васкулотоксического эффекта повышенных концентраций ренина или ангиотензина-II, который усиливается благодаря накоплению в сосудистой стенке натрия в связи с наблюдающейся в этих условиях стимуляции минералокортикоидной функции надпочечников и соответственно повышенной секреции альдостерона.

Васкулотоксическое действие увеличенных концентраций ренина в крови может сопровождаться ухудшением реологических свойств крови (гемоконцентрация, повышенная вязкость крови) и нарушением микроциркуляции.

Клинически эта форма гипертонии имеет более тяжелое течение по сравнению с нормои гипорениновыми гипертензиями. Ей свойственны более высокие показатели артериального давления, особенно диастолического, склонность к развитию азотемии и гипокалиемии, более тяжелых поражений сосудов глазного дна.

При этой форме гораздо чаще развиваются такие осложнения, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. Крайне выраженный вариант гиперрениновой формы гипертонической болезни ассоциируется с клинической картиной синдрома злокачественной гипертонии.

Гипотензивный эффект различных средств, способных блокировать прессорное действие ренина (β-блокаторы, ингибиторы превращающего фермента, каптоприл), доказывает связанный с ренином вазоконстрикторный механизм, лежащий в основе данной формы — гинеррениновой гипертонии.

Согласно гипотезе Лара с соврачами, гипорениновая эссенциальная гипертензия является объемно-опосредованной и этим напоминают гипертензию при первичном альдостеронизме. Между тем прямые измерения объемов жидкости не подтверждают этого предположения. Тщательно проведенные наблюдения в нашей клинике показали, что больные с гипорениновой гипертензией не имеют увеличения ОВЖ и ОИЖ (по разведению 82Вг), ОЦП у них даже слегка понижен (по разведению 1311-альбумина), коэффициент СЛО/ОЦК в норме. МО сердца уменьшен, ОПС резко повышено. Кроме того, известно, что у этих больных остаются нормальными величины обме-носпособного натрия и калия, потребление натрия и его выделение почками. Эти данные плохо гармонируют с биполярным объемно-вазоконстрикторным принципом Лара с соврачами, согласно которому причиной повышения давления при гиперрениновой гипертензии должно быть сужение артериол и большое ОПС, а при гипорениновой гипертензии —увеличение объемов жидкости и МО сердца при относительном сужении артериол. Высказывая эти соображения, мы хотели бы подчеркнуть, что отнюдь не отрицаем значения объемно-жидкостного фактора для подъемов АД. Выше мы указали, что в группе обследованных в нашей клинике больных у 15,5% определялась внеклеточная гипергидратация и у 11,9% гиперволемия. Кроме того, у значительного числа больных имелся относительный избыток жидкости по сравнению с ОПС. Однако среди лиц с гипергидратацией и гиперволемией не оказалось ни одного больного с пониженной активностью ренина в плазме. Мы придерживаемся мнения, что при ГБ не всегда находятся в корреляционной связи два признака: избыток объема и гипоренинемия. Гипотеза о гиперкортицизме, т. е. о чрезмерном образовании альдостерона или другого минералокортикоида как о причине гипоренинемии, тоже пока не получила подтверждения. При гипер- и норморениновой эссенциальной гипертензии сохраняется положительная зависимость между активностью ренина в плазме и секрецией альдостерона, его концентрацией в плазме.

Источник