Влияние артериального давления на диурез
Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. — Также рекомендуем «Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.» |
Источник
Ключевым элементом механизма жидкостной регуляции артериального давления является влияние, которое оказывает артериальное давление на интенсивность мочеотделения почками. Механизмы данного процесса здесь будут только кратко описаны с акцентом на их значение для деятельности сердечно-сосудистой системы.
Как указано в главе 1, почки играют основную роль в гомеостазе, регулируя электролитный состав плазмы и тем самым всей внутренней среды организма. Одним из основных электоролитов плазмы, регуляция баланса которого происходит в почках, является ион натрия. Для осуществления регуляции электролитного состава плазмы значительная часть жидкой фракции крови, протекающей через почку, фильтруется через капилляры клубочков и после этого попадает в почечные канальцы. Жидкость, которая проходит из крови в почечные канальцы, носит название клубочкового фильтрата, а скорость, с которой осуществляется этот процесс, называется скоростью клубочковой фильтрации. Клубочковая фильтрация представляет собой транскапиллярное перемещение жидкости, на скорость которого оказывают влияние гидростатическое и онкотическое давления, как показано в гла ве 1.
Основная причина постоянной клубочковой фильтрации заключается втом, что гидростатическое давление в капиллярах клубочков в норме очень высокое (= 70 мм рт. ст.). Скорость клубочковой фильтрации уменьшается под влиянием факторов, которые снижают давление в капиллярах клубочков (например, снижение артериального дав ления или сужение прегломерулярных артериол почек).
После того, как жидкость профильтровалась в просвет почечных канальцев, она или (1} реабсорбируется и возвращается в сердечно-сосудистую систему, или (2} проходит по почечным канальцам и в конечном итоге декретируется в виде мочи. Таким образом, продукция мочи является результирующим процессом клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции жидкости в почках-
Скорость мочеотделения = скорость клубочковой фильтрации — скорость реаб сорбции жидкости в почках.
Фактически большая часть процесса реабсорбции жидкости, которая поступает в почечные канальцы в виде клубочкового фильтрата, происходит за счет того, что натрий активно извлекается из канальцев клетками расположенными в стенке канальца. Когда натрий уходит из канальцев, возникающие осмотические силы заставляют воду выходить из канальцев. Таким образом, любой фактор, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах (задержку натрия), увеличивает скорость реабсорбции жидкости в почках и, соответственно, снижает скорость мочеотделения Концентрация в крови гормона альдостврона, который продуцируется в надпочечниках, является основным регулирующим факто-
1 ром скорости реабсорбиии натрия клетками почечных канальцев Освобождение!
альдостерона из надпочечников в свою очередь в значительной степени регулирует- ся уровнем в крови другого гормона, ангиотензана I !, концентрация которого в плаз- ме определяется плазменным уровнем ренина, фермента вырабатываемого почками _Ренин катализирует образование неактивного декапептида, ангиотензана /, из j ангиотензиногена, плазменного белка предшественника Затем ангиотензин I быс- ц тро превращается в ангиотензин II (октапептид) под действием ангиотензин-кон- й вертирующего фермента (ЛКФ), который расположен на поверхности эндотели—альных клеток Совокупность элементов, последовательно участвующих в данном] процессе, называется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой
Представляется что на скорость образования ренина в почках влияет несколь- ^ ко факторов Увеличение активности симпатических нервов почек вызывает не по- 1 средственное освобождение ренина при участии [3, адренергических рецепторов Так же освобождение ренина запускается факторами, связанными со снижением скорости клубочковой фильтрации Активация симпатических сосудосуживающих нервов, иннервирующих почечные артериолы таким образом опосредованно вызывает освобождение ренина за счет снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков и скорости клубочковой фильтрации. Важный факт, который необ-
ходимо помнить с точки з|ж$^||йтельности сердечно-сосудистой системы, заклю чается в том, что все, что способствует освобождению ренина, вызывает снижение скорости мочеотделения, так как увеличение содержания ренина вызывает увеличение реабсорбции натрия (и следовательно, жидкости) из просвета почечных каналь цев6.
На скорость мочеотделения также воздействует вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), освобождающийся из задней доли гипофиза Вазопрессин регулирует проницаемость определенных участков канальцев почек таким образом, что, когда уровень данного гормона в крови повышен, вода реабсорбируется из канальцев и почки продуцируют только небольшие объемы высококонцентрированной мочи Продукция вазопрессина в гипоталамусе и его освобождение из задней доли гипофи за стимулируется многими факторами, в том числе повышенной осмолярностью вне клеточной жидкости, пониженной импульсацией со стороны сердечно-легочных ба- рорецепторов и сниженным уровнем импульсации со стороны артериальных барорецепторов В последних двух случаях влияния на освобождение вазопрессина конечный результат заключается в уменьшении скорости мочеотделения, при снижении артериального давления и (или) центрального объема
Некоторые основные механизмы, которые ведут к уменьшению скорости моче отделения, представлены на рис 10-9
Наиболее важно, что на данном рисунке показано, как скорость мочеотделения связана с величиной артериального давления многими синергическими механизма ми Вследствие этого умеренные изменения уровня артериального давления обусловливают существенные изменения скорости мочеотделения
Указанные взаимоотношения между артериальным давлением и скоростью моче отделения, существующие в организме здорового человека, показаны на рис 10-10. Напомним, что при устойчивом состоянии скорость мочеотделения всегда равняется об ьему жидкости, поступающей в организм, и изменения объема жидкости орга- —низма будут автоматически вызывать изменения артериального давления, пока дан-1 ное равновесие не будет установлено Таким образом, у здорового человека с нормальным поступлением жидкости в организм артериальное давление будет, с уче том долговременных регулирующих воздействий, соответствовать точке А на графи-1 керис 10-10 Из-за выраженной крутизны кривой, показанной на рис 10-10, даже ] существенные изменения скорости поступления жидкости в организм в норме окажут незначительное воздействие на зеличину артериального давления
Источник
Определение
понятия «сердечная недостаточность».
— это состояние,
при котором пропульсивная (насосная)
ф-ция сердца не обеспечивает метаболические
потребности тканей или обеспечивает
лишь определенную степень ее компенсации
в рез-те увеличения давления наполнением
в желудочках.
Формулировка
закона Старлинга.
По
мере истощения резервов миокарда
компенсаторная дилатация желудочка
переходит в патологическую, что
проявляется нарастанием остаточного
объема крови и конечного диастолического
давления, а также возникновением
симптомов сердечной нед-ти.
Причины
(заболевания, состояния) и последствия
гипертонии малого круга
кровообращения.Причины
(заболевания, состояния) острой и
хронической перегрузки правого
или
левого желудочка сердца давлением,
хронической перегрузки сердца объемом.
Причины
острой перегрузки сердца давлением:ЛЖ
– гипертонический криз; выброс адр. кл.
феохромоц.; ПЖ
– эмболия ветвей лег. арт. Причины
хр. перегрузки сердца давлением: ЛЖ
– гипертоническая б-нь; артериосклероз;
стеноз устья аорты; ПЖ
– хр. легочные заб-я. Причины
хр. перегрузки сердца объемом:
ЛЖ
– нед-ть клапанов; артерио-венозные
шунты; полицитемия.
Наиболее
частые причины гипертрофии миокарда
левого, правого желудочка
сердца.
ЛЖ
– перегрузка давлением (стеноз);
перегрузка объемом (нед-ть); повышение
ЧСС.
ПЖ
– перегрузка давлением; перегрузка
объемом.
Назовите
три последовательные стадии в развитии
гипертрофии миокарда, какие
факторы обуславливают развитие
гипертрофии и в чем заключается
не
полноценность
патологической гипертрофии как
компенсаторной реакции.
Аварийная
стадия;Стадия
компенсаторной гипертрофии;Стадия
прогрессирующего кардиосклероза.
ФАКТОРЫ:
1) перегрузка давлением (пат. изменение
клапанного аппарата сердца: стеноз
устья аорты, легочной арт., митрального
и трикуспидального клапанов); артериальная
гипертензия; легочная гипертензия. 2)
перегрузка объемом: нед-ть митрального,
аортального, трикуспидального клапанов.
3) перенесенные ИМ, миокардиты,
идиопатическая кардиомиопатия.
НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ:
при нарастании тяжести сердечной нед-ти
увеличением объема камер сердца и массы
миокарда происходит без прироста толщины
стенок сердца — фракция выброса
прогрессивно снижается.
Причины
перегрузки миокарда ПЖ:
легочное сердце; стеноз лег. арт.; большой
левоправый шунт (объемом); синдром
Эйзенменгера; эмболия лег.арт. Перегр.
ЛЖ:
гипертония; стеноз аорты; обструктивная
кардиомиопатия.
Назовите
три главных механизма недостаточности
общего кровообращения,
сердечной
недостаточности.
Общего
кровообр-я:
СН, сосудистая нед-ть, снижение ОЦК
(напр. острая кровопотеря).
СН:
перегрузочная форма, миокардиальная
форма, нарушение ритма.
Компенсаторные
механизмы, направленные на поддержание
МОС в условиях
хронической
перегрузки сердца повышенным давлением,
повышенным объемом.
Повышенным
давлением:
повышение внутримиокард. Наряж-я.
Повышенным
объемом:
1) повыш. уд. объема, вызванное повышением
конечного диастолического объема (по
з-ну Старлинга); 2) повышение тонуса
симпатической НС; 3) гипертрофия миокарда.
Компенсаторные
механизмы, направленные на поддержание
МОС в условиях
острой
перегрузки сердца повышенным давлением,
повышенным объемом.
Мех-м Франка-Старлинга
(повыш. УО)Гипертрофия
миокарда;Нейрогормональная
активация (активация симп. НС,
ренин-ангиотензиновой системы, увелич.
продукции АДГ)
Мех-мы
СН:
перегрузочный
(увеличение пред- и постнагрузки)миокардиальное
пораж-е сердечной м-цы, ИМ, ИБСнаруш-е
ритма (проксизмальная тахикардия,
мерцание, трепетание предсердий, желуд.
наруш-е ритма).
Формулы
определения ОЦК, МОС (в том числе по
методу Фика), среднего АД,
УО, сердечного индекса, фракции выброса,
артерио-венозной разницы коэффициента
утилизации кислорода, их нормальные
значения и изменения при
сердечной недостаточности.
УО
– объем крови, выбрас-ый желуд. в систолу
(= КДО – КСО).
ФВ
– доля конечного диастолического
объема, выбрас. Желуд. во время каждой
систолы (N
55-75%). ФВ = УО/КДО.
МОС
= УО х ЧСС.
Ср.
АД
= ДАД + 1/3 АД пульс.
ИФ
= УО/КДО.
СИ
=
МОС/S
тела.
11.Характеристика
при помощи некоторых показателей
гемодинамики гиповолемического шока,
кардиогенного шока, силы сердечных
сокращений, ухудшение сократительной
способности левого желудочка, явной и
скрытой форм сердечной недостаточности.
12.Кривая
Старлинга, венозное давление на уровне
правого предсердия и давление
наполнения левого желудочка. Их изменения
при сердечной недостаточности.
13.Клинические
признаки застойной сердечной
недостаточности.
Нед-ть
ЛЖ:
снижение ФВ, повышение давления в
капиллярах легких.
ПЖН:
отеки, увеличение размеров печени,
асцит, гидроторакс.
14.Мсханизмы
тахикардии, цианоза, активации РААС
(вторичного альдостеронизма),
увеличения массы циркулирующей крови
при сердечной недостаточности.
Мех-м
тахикардии:
повышение симпатического тонуса; цианоз
– сужение сосудов (из-за повышенной
активации А-II);
актив-я
РААС
– снижение СВ; увеличение
ОЦК –
увелич. РАС, увелич-е продукции АДГ.
15.Роль
натрийуретических гормонов при сердечной
недостаточности.
1)
повыш. вывед. воды и натрия из орг-ма;
2)
сосудорасширяющее д-е;
3)
подавление секреции ренина — препятствует
эф. А-II
(вазоконстр., стимул. секрецию альдостерона).
1б.Положительные
и отрицательные стороны тахикардии,
активации РААС (вторичного
альдостеронизма), увеличения массы
циркулирующей крови, увеличения
общего периферического сопротивления
сосудов при сердечной недостаточности.
Положит-е:
ЧСС – повыш-е СВ; РАСС: А— А-I
(АПФ) — А-II
— сосудосуживающий эф-т — поддержание
АД; ОПСС – поддерживает АД.
Отриц-е:
увеличение ЧСС требует дополнительных
затрат энергии — может неблагоприятно
влиять на работу сердца; повыш. ОЦК —
повыш. преднагрузки — повыш. СВ (застой
в МКК); увелич. ОПСС — увелич. преднагрузки
— затрудн. Работы сердца — снижение
УО, СВ.
17.Механизм
развития отека легких при острой
левожелудочковой недостаточности
сердца.
Увелич.
гидростат. Давления в лег. кап. — быстрое
накопление жидкости в интерстиции —
выпот в альвеолы.
18.Классификация
гипертонических состояний (с примерами
заболеваний).
эссенциальная
гипертония (первичная) – гипертоническая
б-нь;симптоматическая
гипертония (вторичная) – а) почечная
(вазоренальная, ренопривная); б)
эндокринная (при тиреотоксикозе, с-ме
Конна, с-ме Иц.-Кушинга, феохромоцитоме);
в) кардиоваскулярная (при недостаточности
клапана аорты, коарктации аорты); г)
нейрогенная (при опухолях, воспалении,
травме, сотрясении мозга, кровоизл-я в
мозг).
19.Нормы
артериального систолического и
диастолического давлений.
САД:
оптимальное
– ниже 120; нормальное – ниже 130; высокое
нормальное – 130-139; минимальное – 105;
ДАД:оптимальное
– ниже 80; нормальное – ниже 85; высокое
нормальное – 85-89; минимальное – 60.
20.Три
главных фактора, определяющих среднее
АД в аорте.
САД, ДАД, АД пульс.
21.Механизмы
увеличения тонуса резистивных сосудов
при артериальной гипертонии.
22.Факторы
риска возникновения гипертонической
болезни.
повышение
АД (САД > 140, ДАД >90);возраст
и пол (муж. старше 55, мен. старше 65 лет);курение;
гиперхолистеринемия
(больше 6,5 ммоль/л);сах.
диабет;наследственная
предрасположенность;дислипидемия
(снижение ур-ня холестрина ЛПВП, повышение
ЛПНП);ожирение,
сидячий образ жизни.
23.Механизмы
артериальной гипертонии при заболеваниях
почек.
При
заболеваниях паренхимы почек. Мех-м
повыш. АД связан с увеличением ОЦК
(снижается скорость гломерулярного
фильтра — снижается экскреция натрия
и воды — повышается ОЦК и СВ — повышение
АД + гиперсекреция ренина).При
стенозе почечн. арт. (реноваскул. АГ).
Причины: тромбоэмболии, васкулиты,
внешнее сдавление почечных артерий,
атеросклеротические поражения,
фиброзо-мышечная дисплазия почечных
артерий. Мех-м: из-за недостаточного
кровоснабжения почек — снижение
перфузионного давления — избыточная
секреция ренина — повышение в крови
концентрации А-II
— увеличение сосудосуживающего д-я +
задержка натрия в орг-ме из-за избыточной
секреции альдостерона — повышение АД.
25.Роль
хлористого натрия в этиологии и патогенезе
артериальной гипертонии.
увеличение натрия
— повышение ОЦК — повышение АД.на
фоне генетич. снижения акт-ти
натрия-К-АТФазы происходит задержка
натрия в стенке артерий и артериол —
повышение чувствительности сосудов
стенки к вазопрессорам и набухание,
сужение просвета сосудистой стенки,
повышение ОПСС.
26.Нейрогуморальные
системы, способствующие или препятствующие
подъему АД
в патогенезе артериальной гипертонии.
27.Органы-мишени,
повреждающиеся в третей стадии
гипертонической болезни.
Сердце (гипертрофия
ЛЖ, СН, ишемия, ИМ)Головной
мозг (инсульт)Аорта,
периферические сосуды (аневризма,
расслаивающаяся аневризма, атеросклероз)Почки
(нефросклероз, ПН)Сетчатка
глаза (сужение артерий, кровоизлияния,
экссудация, отек диска зрительного
нерва).
28.Патогенетические
принципы терапии гипертонической
болезни.
Диуретики: снижение
ОЦК, СВ, ср. АД.Симпатолитики
(альфа-2-адреностимуляторы центрального
д-я, альфа-1-АБ, бета-АБ, альфа-бета-АБ)
– препятстуют сужению периферических
сосудов, сниж. ЧСС, снижается
сократительность миокарда.Вазодилататоры
(антогонисты кальция), прямые вазодилататоры
– блокируют вход кальция в кардиомиоциты
гладкомышечных клеток — снижается их
способность к сократительности; прямые
вазодилататоры оказывают прямое
расслабляющее д-е на гладкие м-цы
прекапиллярных артериол.Ингибиторы
АПФ (мощные вазоконстрикторы) и сниж.
секр. альдостерона — снижение ОПСС,
реабс. натрия в почечных капиллярах.Антагонисты
рецепторов А-II
– блокируют связывание А-II
со специальными рецепторами — расширение
сосудов, снижение секреции альдостерона.
29.Причины и последствия гипертонии малого круга кровообращения. Рефлекс Китае ва.
Рефлекс
Китаева – это рефлекторный спазм сосудов
легких при повышении содержания СО2
в альвеолах
ЗО.Коронарный
резерв сердца, особенности (фазовость)
коронарного кровотока.
Высокий
ур-нь экстракции кислорода в капил.
сердца;Высокий
базальный тонус;Вызокий
резерв коронарного кровообращения
(при физической нагрузке интенсивность
коронарного кровотока может возрасти
в 5-6 раз);Фазовый
хар-р: в период систолы снижается, а в
период диастолы повышается;Подчиненная
метаболическая потребность сердца;Высокая
чувствительность коронарных сосудов
к снижению кислорода в крови;Недостаточное
развитие коллатеральных сосудов
миокарда.
31.Последствия стимуляции адренергических рецепторов коронарных сосудов, их ответ на аденозин.
возб.
бета2-АР (преоблад.) – расширение
коронарных сосудов;возб.
альфа1-АР (в субэпикард. Сос. Миокарда)
– спазм. Аденозин –вазодилататор.
32.Факторы риска ишемической болезни сердца.
нарушение
метаболизма липидов в орг-ме;атрериальная
гипертензия;курение;
избыточное
питание;сах.
диабет;стресс;
наследственность;
длительное
применение синтет. прогестинов у женщин
(контрацепция).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
