Виды гипертонии у животных

Что собой представляет системная гипертензия? Артериальная гипертензия у собак и кошек и системная гипертензия – это идентичные понятия?

Артериальное давление (АД) представляет собой усилие, оказываемое циркулирующей кровью на стенки кровеносных сосудов.
Объем крови, сужение или расширение артерий и частота сердечных сокращений оказывают влияние на величину кровяного давления.
В организме человека, давление крови оценивают такие параметры:

• Систолическое давление (сразу после фазы выброса крови из сердца)
• Диастолическое давление (непосредственно до фазы выброса крови из сердца)
• У человека норма для систолического и диастолического давления, составляет 120/80 мм рт. ст.
• У домашних животных удается, как правило, измерить только систолическое артериальное давление крови (верхнее число)
• Нормальное давление систолическое кровяное давление у собак и кошек лежит в диапазоне 120-130 мм рт.

Повышение систолического давления крови до 160 мм рт.ст. часто обнаруживается, так как многие из наших пациентов сильно переживают в условиях ветеринарной клиники («эффект белого халата «). Так же, как у человека, у домашние животных, в частности у собак и кошек, может выявляться высокое кровяное давление или системная (артериальная) гипертензия. Системная гипертензия – это синоним артериальной гипертензии.

Как диагностируется системная гипертензия? Симптоматика артериальной гипертензии у собак и кошек?

Сотрудники ветеринарной клиники обычно измеряют кровяное давление вашего питомца по мере необходимости. Измерение артериального давления в домашних животных похож на метод, используемый в кабинете врача, но вместо стетоскопа, мы используем доплеровский датчик для выявления артериального пульса.
Измерять артериального давления, как правило, рекомендуется:

• Любой собаке или кошке в возрасте 7-8 лет и старше.
• Любому животному, которому были назначены сердечные лекарства.
• Домашние животные при наличии некоторых основных заболеваний, которые могут сопровождаться высоким кровяным давлением.

Системная артериальная гипертензия диагностируется по повышению кровяного давления, которые определяются рядом повторяемых измерений.
Когда кровяное давление хронически повышается, это оказывает негативное влияние на многие органы тела, в том числе глазное яблоко, головной мозг, спинной мозг, почки и сердце.

Симптомы, непосредственно связанные с артериальной гипертонией включают в себя:

• Внезапная слепота
• Изменения поведения
• Вялость
• Кровотечение из носа
• Хроническая сердечная недостаточность
• Инсульт, нарушение мозгового кровообращения

В качестве дообследования рекомендуется сдать анализы крови и анализ мочи указаны, чтобы помочь определить потенциальную основную причину системной гипертензии вашего питомца.
Также рекомендовано дополнительное диагностическое тестирование, например, УЗИ органов брюшной полости, чтобы помочь найти основную причину болезненного состояния, которое проявляется высоким кровяным давлением.

Каковы причины артериальной гипертензии у собак и кошек?

Первичная или гипертоническая болезнь (как первичная патология сосудов) у животных, в отличии от человека, является редкостью.
Вторичная артериальная гипертензия может возникнуть на фоне болезней эндокринных органов, таких как болезнь Кушинга, сахарный диабет и гипертиреоз. Кроме того гипертензия обычно ассоциируется с хронической болезнью почек у собак и кошек.

Лечение собак и кошек при артериальной гипертензии

Лечение направлено на устранение основного заболевания, что, как правило, приводит до нормализации артериального давления, когда антигипертензивные препараты не требуется.
Используются также лекарства для снижения кровяного давления с целью предотвратить повреждение других органов тела.
Коррекция рациона, назначение диетического корма и нормализация массы тела является полезным для контроля артериальной гипертензии.
В любом случае, регулярный мониторинг артериального давления вашим врачом ветеринарной медицины необходимо для обеспечения адекватного снижения артериального давления вашего питомца в безопасный диапазон.

Полезно знать

• Субаортальный стеноз у собак
• Сердечная недостаточность
• Иммунологический статус собак при дилатационной кардиомиопатии
• У кота насморк и он чихает

Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение артери­ального давления (систолического и диастолического) по отноше­нию к условной норме для животных каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь.

Симптоматические артериальные гипертензии. Симптоматичес­кое, или вторичное, повышение артериального давления сопро­вождает основное заболевание — преимущественно поражение ка­кого-либо органа. Важный патогенетический признак, зачастую определяющий клиническое проявление основного заболевания. К наиболее часто встречающимся вторичным артериальным гипертензиям относят почечную, эндокринную и нейрогенную.

Почечную гипертензию наблюдают при многих за­болеваниях почек, особенно протекающих хронически. Еще в 1934г. Гольдблатт в опытах на животных показал, что частичное сужение просвета почечных артерий сопровождается хронической артериальной гипертензией. В условиях спонтанной патологии ишемизация почки — следствие острого или хронического гломерулонефрита, компрессии почечных артерий извне опухолью, рубцовой тканью, уменьшения просвета склерозированных сосу­дов, образования тромбов, попадания эмболов.

Во всех случаях снижения кровотока в артериях почечных клу­бочков повышаются синтез и поступление в кровь ренина, выра­батываемого клетками юкстагломерулярного аппарата. Сам по себе ренин не влияет на уровень артериального давления. Он всту­пает в реакцию с белком плазмы крови альфа-2-глобулином—гипертензиногеном, синтезируемым гепатоцитами. Взаимодействие ренина с гипертензиногеном завершается образованием ангиотензина I, не влияющего на тонус сосудов. Ангиотензин I расщепля­ется превращающим фактором плазмы, в результате освобождает­ся мощный прессорный фактор — ангиотензин II. Этот процесс взаимодействия происходит в плазме крови, в интерстиции почек, легочной ткани. Ангиотензин II повышает уровень артериального давления, стимулируя сокращение гладких мышц стенок артериол, потенциирует их чувствительность к вазопрессорным веще­ствам. Ангиотензин II в процессе метаболизма трансформируется в ангиотензин III, который, в свою очередь, способствует даль­нейшему развитию гипертензии, стимулируя сердечную деятель­ность.

Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизи-рованной почки приводит к общему подъему артериального дав­ления и соответственно к улучшению кровоснабжения самой поч­ки. Такая реакция со стороны волюморецепторов юкстагломерулярного аппарата может быть расценена как защитно-приспосо­бительная при ишемии, связанной с кровопотерей. Повышенный же выброс ренина, обусловленный уменьшением просвета почеч­ных артерий разной этиологии, приведет к длительной гипертен­зии со всеми неблагоприятными последствиями.

Гипертензия почечного происхождения возможна не только за счет повышения синтеза ренина ишемизированным органом, но и из-за недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины — каллидин, брадикинин. Почечные простагландины, синте­зируемые в клетках мозгового вещества, в обычных физиологи­ческих условиях препятствуют прессорному эффекту катехола­минов. Угнетение инкреторной гипотензивной функции почек способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секре­ции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркули­рующей крови.

Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь анти­диуретический гормон (АДГ) вазопрессин, участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ нейронами ги­поталамуса, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией — увеличе­нием объема циркулирующей крови за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин, выбрасываемый в необычно больших количествах, вызывает мощный сосудосуживающий эффект и стойкое, дли­тельное повышение артериального давления.

Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секре­цией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в кор­ковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Увели­чение в крови концентрации основного минералокортикоида — альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, кото­рая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых каналь­цах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрас­тание объема циркулирующей крови и соответственно гипертен­зию. Кроме того, альдостерон потенциирует чувствительность со­судов и сердца к адреналину и норадреналину.

Гиперпродукция катехоламинов чаще всего следствие гипер­плазии мозгового вещества надпочечников. Адреналин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом благодаря непосред­ственному влиянию на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки. Он стимулирует сердечную деятельность; возрастают ударный и минутный объемы. Катехоламины, вызывая спазм по­чечных сосудов и ишемизацию почек, провоцируют ответную ре­акцию. Почки начинают продуцировать в повышенных количе­ствах ренин, запускающий каскад реакций, направленных на по­вышение уровня артериального давления.

Причиной артериальной гипертензии эндокринного проис­хождения становится и тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тирокси­на, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения.

Гипертензии нейрогенного происхожде­ния возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различ­ных органов и систем.

Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом — функциональным нарушением высшей нервной деятельности животных под влиянием отрица­тельных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс). Невротические состояния сопровождаются возбуждени­ем кардиовазомоторного центра и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение артериального давления. Этому способствует одновременная ак­тивизация подкорковых образований с вовлечением в реакцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы и дополнитель­ного выброса в кровь катехоламинов, минерале- и глюкокортикоидов.

Рефлексогенные артериальные гипертензии обязаны чрезмерному раздражению рефлексогенных зон и нервных стволов (каузалгия), передачей патологического импульса в кардиовазомоторный центр и появлением эффекторной импульсации, вовлекающей в ответную реакцию сердце, кро­веносные сосуды, эндокринные железы. Неоднократное сочета­ние рефлекторной гипертензии с индифферентным раздражите­лем (голос, звук, свет, обстановка и др.) может сопровождаться условнорефлекторным повышением артериального давления.

Гипертоническая болезнь. Самостоятельное заболевание, харак­теризующееся длительным, стойким повышением артериального давления, которое является ведущим признаком.

Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь, по мнению большинства ученых, — психоэмоциональное перенапря­жение процессов высшей нервной деятельности, длительно дей­ствующие отрицательные раздражители. Стрессы психогенной на­правленности наблюдают у животных, содержащихся в помеще­ниях с акустическим фоном 65— 100дБА, при перегруппировках, превышении оптимального числа животных в стаде, группе, дру­гих неблагоприятных условиях.

В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии:

Ø стадия — преходящая, характеризующаяся кратковременным повышением артериального давления, сочетающимся с длительными периодами нормального кровообращения;

Ø стадия характеризуется стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спон­танной нормализации уровня артериального давления;

Ø III стадия проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов — сердца, головного мозга, почек, дру­гих органов. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг (инсульт).

В опытах на животных (собаки, обезьяны) была показана прин­ципиальная возможность моделирования гипертонической болез­ни путем создания тяжелых невротических расстройств. Исполь­зование столкновения наиболее сильных врожденных рефлек­сов — полового и оборонительного приводило к невротическим состояниям со стойкими соматическими нарушениями в виде ста­бильного повышения артериального давления. В этих и других опытах было установлено, что сердечно-сосудистая патология, ги­пертоническая болезнь как ее изначальное проявление — наибо­лее частое соматическое проявление неврозов.

Предложено несколько гипотез, объясняющих механизм появ­ления и развития гипертонической болезни. Их сущность сводит­ся к следующему:

ξ снижению тормозного влияния коры больших полушарий на подкорковые образования, в результате чего усиливается сосудис­тый тонус, повышается артериальное давление;

ξ стойкому повышению возбудимости симпатических центров, локализованных в ядрах гипоталамуса;

ξ генетически обусловленной недостаточности выделительной функции почек.

По-видимому, не может быть единого представления о генезе гипертонической болезни. В каждом отдельном случае инициаль­ный механизм развития артериальной гипертензии будет иметь свои особенности. Вместе с тем установлено, что стабилизация высокого уровня артериального давления определяется вовлечен­ностью многих компонентов, регулирующих гомеостаз: стимуля­цией симпатоадреналовой системы, повышением сердечного выб­роса крови, ответным возрастанием тонуса гладкомышечного ап­парата артериол, снижением уровня питания стенок сосудов, их склерозированием.

Атеросклероз. Под атеросклерозом (от греч. athere — кашица, лат. sclerosis — уплотнение) понимают самостоятельное, хрони­ческое заболевание, характеризующееся уплотнением и утолще­нием стенок артерий, потерей ими эластичности, сужением про­света, сосудистой недостаточностью.

Развитие болезни представляет собой сложный процесс, скла­дывающийся из имбибиции сосудистой стенки жирами (липидоз), белками, углеводами, разростом соединительной ткани, отложе­нием солей кальция. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. Меняются основные свойства сосу­дистых стенок — эластичность, гладкость интимы, растяжимость и прочность. Снижение эластичности и растяжимости склерози­рованных сосудов повышает сопротивляемость их пульсовой вол­не, увеличивает уровень системного артериального давления. Ин­тима склерозированных сосудов становится шероховатой, что со­провождается появлением вихревых потоков, способствующих разрушению тромбоцитов и внутрисосудистому тромбообразованию. Снижение прочности приводит к спонтанным разрывам ар­териальных сосудов с последующим кровоизлиянием в окружаю­щую ткань. Возможно возникновение инсультов как результат из­лияния крови в ткань мозга, механической ишемизации его участ­ков с последующим нарушением функций органов и систем, появлением парезов и параличей или смертельным исходом.

Этиологические факторы, определяющие развитие атеросклероза у домашних животных, весьма разнообразны. Дистрофичес­кие обызвествления сосудов обнаруживают в участках воспаления, некроза, петрифицированных тромбов. Так, у лошадей атеросклеротические изменения выявляют на фоне артериитов, вызванных кровепаразитарными болезнями или гельминтозами. Спорадические случаи обызвествления средней оболочки артерий могут воз-никать вследствие повышения концентрации кальция и фосфора в крови, например, у собак с почечной недостаточностью, у лоша­дей при избыточном поступлении в организм витамина D. Скле­розирование сосудов у крупного рогатого скота наблюдают при хронических инфекционных болезнях (паратуберкулез), после от­равления токсинами растительного происхождения, например 1,2,5-дигидрооксихолекальциферолом или его соединениями. Склерозированию сосудов способствуют метаболические и струк­турные изменения в их стенках, индуцируемые половой цикличностью и плодоношением.

Отмечена положительная корреляция между площадью пораженной аорты и возрастом животных. Наиболее выраженными находят атеросклеротические изменения сосудов у коров старше 5 лет, чаще в сочетании с гепатозом, циррозом печени, хроническими эндометритами. Выявляют разные степени пролиферативно-гиперпластических процессов в артериях мышечного и мышечно-эластического типов с образованием фиброзных бляшек. Наряду с белками и полисахаридами плазмы крови в стенках арте­рий у животных накапливается преимущественно нейтральный жир с последующим разростом соединительной ткани и выпаде­нием солей кальция.

Согласно классической алиментарно-инфильтрационной тео­рии атеросклероза, экспериментально доказанной Н.Н.Аничко­вым, преобладающее значение в развитии заболевания придается гиперхолестеринемии. По современным представлениям основ­ная роль в генезе атеросклероза принадлежит не только общему количеству циркулирующих в крови липидов, но главным образом преобладанию плазменных липопротеидов низкой плотности над липопротеидами высокой плотности. Липидный компонент липопротеидов низкой и очень низкой плотности представлен холестерином, а у липопротеидов высокой плотности — фосфолипидами. Поставляются в клетку липопротеиды, содержащие холестерин, излишки которого выводятся липопротеидами высокой плотности. Дисбаланс в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности ведет к задержке липидов клетками и накоплению холестерина, липидозу, образованию атероматозных бляшек на стенке сосудов.

К основным патогенетическим факторам, определяющим воз-никновение атеросклероза, следует отнести:

· атерогенную липопротеинемию;

· повышение проницаемости мембран сосудистой стенки;

· избыточный захват липопротеидов низкой и очень низкой плотности клетками интимы сосудов;

· недостаточное количество плазменных липопротеидов высокой плотности;

· пролиферацию в стенке сосудов соединительнотканных элементов, гладкомышечных клеток, макрофагов;

· формирование фиброзных бляшек с возможным распадом жиро-белковых комплексов и образованием атероматозных язв;

· отложение в фиброзной бляшке солей кальция (петрификация, кальциноз).

В зависимости от преобладающих поражений сосудов большого и малого кругов кровообращения выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных, почечных, кишечных артерий, атеросклероз аорты.

Как уже отмечалось, наиболее часто у животных (коровы) реги­стрируют атеросклероз аорты, брыжеечных артерий (лошади), венечных артерий (собаки).