Вегетативная регуляция при артериальной гипертонии

В настоящее время сердечно-сосудистая патология (ишемическая и гипертоническая болезни, названные «болезнями цивилизации») прочно занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах [2, 3]. Сопоставление смертности мужчин в возрасте 35–70 лет в различных странах показало, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наиболее высока в странах СНГ и составляет 1035 на 100000 населения. Наиболее низкие показатели смертности зафиксированы в Японии — 234, в США — 476 и в Германии — 499 на 100000 мужского населения, что более чем в два раза ниже чем в России [6].

Артериальная гипертензия считается типичным заболеванием взрослых, но в последние годы возрос интерес к изучению частоты и причин этой патологии у детей и подростков [1,5]. В 60–70-е годы прошлого века эта проблема недооценивалась, так как существовало мнение, что артериальная гипертензия в детском возрасте довольно редкое явление. Была распространена точка зрения, что артериальная гипертензия у детей — это, как правило, вторичная форма, в основе которой лежит кардиоваскулярное или почечное заболевание [7].

Большую роль в изменении взглядов на проблему артериальной гипертензии у детей и подростков сыграли данные американских исследований «Task Force on blood pressure control in children», подтвердившие, что у большинства детей старшего возраста и подростков артериальная гипертензия носит первичный характер.

В настоящее время появились работы, показывающие, что первичная артериальная гипертензия может начинаться уже в детстве [6].

У детей и подростков артериальная гипертензия чаще всего рассматривается как проявление вегетативной дисфункции [8].

Проблема вегетативной дисфункции у детей и подростков является актуальной в связи с широкой распространённостью этого заболевания и возможностью его трансформации в хронические заболевания сердечно-сосудистой системы у взрослых.

Вегетативные нарушения могут проявляться практически у всех детей, начиная с периода новорождённости, но в разные возрастные периоды меняется степень их выраженности. Известно, что на приёме у педиатра, на долю вегетативной дисфункции приходится 50–75 % от числа обратившихся детей [8].

Распространённость вегетативных нарушений среди подростков пубертатного возраста, по данным A. M. Вейна (1998), составляет 25–80 %. У детей частота встречаемости вегетативной дисфункции колеблется от 30 % до 50 %. Среди школьников вегетативная дисфункция выявляется в 2,5 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Вегетативная дисфункция (дистония) развивается у детей при нарушении вегетативной регуляции органов и систем, осуществляемой вегетативной нервной системой.

Синдром вегетативной дисфункции — это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов, в том числе и сердечно-сосудистой системы. В основе его развития лежат отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы. При этом изменения со стороны всех систем носят функциональный, т. е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет прямой угрозы для жизни ребёнка. Однако это не повод для успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания, как артериальная гипертензия у детей и подростков и гипертоническая болезнь у взрослых.

Универсальное участие ВНС в регуляции физиологических и патофизиологических процессов известно давно и определено как адаптационно-трофическое. Ее роль в развитии многих клинических синдромов, патологических состояний общеизвестна и широко обсуждается в литературе. Это касается и пограничной АГ или вегетативной дистонии с гипертензией. Кроме того, известно, что нарушение центральной, надсегментарной и сегментарной вегетативной регуляции системы кровообращения лежит в основе ГБ. Эта регуляторная особенность, по всей видимости, является наследственно обусловленной.

В патогенезе АГ, на ранних стадиях ее становления, как считают H. A. Белоконь, М. Б. Кубергер (1998), Е. В. Неудахин (2002, 2006), т. е. в детском и юношеском возрасте, кардинальное значение имеет дискоординация периферической нервной деятельности и центрального аппарата регуляции, вызывающая нарушение адаптации сосудистого тонуса к изменениям внешних воздействий, эмоциональному стрессу, экстремальным нагрузкам.

О нарушениях вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы свидетельствуют различные нагрузочные пробы, проводимые детям и подросткам с АГ и здоровым лицам с отягощенным семейным анамнезом.

Исследования вегетативного статуса выявляют нарушения вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения у больных НЦД [6]. У детей из семей с АГ выявлен вегетативный дисбаланс, который характеризуется значительной частотой повышенного потоотделения, сердцебиений, кардиалгий, нарушений сна, неуравновешенностью темперамента и др. Большинство клинических проявлений вегетативной дисфункции носит ваготонический характер.

Синдром вегетативной дисфункции конституциональной природы проявляется обычно в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, боли и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно-наследственный характер.

Выделены определённые возрастные периоды риска формирования вегетативных нарушений. Первый возрастной пик — 7–8 лет, когда ребёнок поступает в школу, и появляются первые серьёзные стрессовые ситуации. Второй пик обращаемости — препубертатный и пубертатный возраст, часто сопровождается быстрым ростом, изменением росто-весовых показателей, значительными гормональными изменениями. Третий пик — 16–18 лет, реже — более старший юношеский возраст.

В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений и быстрая, часто акселерированная, прибавка роста — при этом создаётся разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения [3,4].

Симпатическая нервная система в течение длительного периода времени рассматривается как важнейшее патогенетическое звено в развитии АГ. Известно, что увеличение тонуса симпатической нервной системы может являться пусковым моментом повышения артериального давления у людей [7,6]. Кроме того, сегодня показано, что гипереактивность данной системы вносит свой вклад в формирование целого ряда осложнений АГ, включая структурное ремоделирование сердечно-сосудистой системы.

Связь активации симпатической нервной системы и АГ на ранних стадиях известна давно. Большинство клинических исследований продемонстрировало повышение активности симпатической нервной системы у молодых пациентов [4]. В то же время, данные в отношении прямой связи между степенью активации СНС и уровнем АД в литературе отсутствует. Одним из наиболее крупных исследований в отношении оценки роли СНС в развитии АГ было Tecumseh Blood Pressure Study (Мичиган, США, 2003), которое показало, что активация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем.

В настоящее время взаимодействие СНС и уровня АД рассматривается с позиций общих представлений об этиологии и патогенезе гипертонической болезни как полигенного заболевания, реализующегося в зависимости от влияния внешних факторов. До сих пор не известно, является ли активация СНС проблемой, возникающей в подростковом или молодом возрасте, либо она становится отражением более длительных процессов, происходящих ещё внутриутробно или в первые годы жизни человека, что приводит к активации СНС и повышению АД в детстве и подростковом периоде. В любом случае, несмотря на то, что АГ относительно редко встречается у детей и подростков, есть основания считать, что предрасположенность к АГ формируется в детстве.

Длительные катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими внутриутробную гипоксию и инфекционный токсикоз в неонатальном периоде, проводимые нашими сотрудниками на протяжении 25 лет (Козлова JI.B., 1994; Куманькова И. Н., 1998; Короид O. A., 1999; Плескачевская Т. А., 2000) дают основания считать, что истоки артериальной гипертензии и, прежде всего, её основного патогенетического механизма — вегетативной дисфункции, лежат часто в детском возрасте и более того в перинатальном периоде.

Накапливается всё больше данных о том, что развивающийся дисбаланс вегетативной нервной системы при АГ имеет и генетическую предрасположенность. При изучении параметров вариабельности сердечного ритма у нормотензивных лиц было выявлено, что относительное снижение парасимпатического компонента наблюдается у тех подростков, родители которых страдают АГ. При этом именно нейрогенные реакции, в частности ответ АД на стрессовые стимулы, являются предиктором развития стойкой АГ у подростков. В целом, несмотря на отсутствие данных о конкретных генетических детерминантах повышения активности СНС, ряд нейрогенных нарушений, по-видимому, генетически предопределён.

Несмотря на столь длительную историю изучения, до сих пор нет единой точки зрения в отношении роли стресса в патогенезе АГ и возможной симпатической активации. Экспериментальные исследования действительно свидетельствуют о том, что хронический стресс может вызвать развитие АГ, однако связь между психосоциальными факторами и АГ у человека не столь очевидна. У лиц с генетической предрасположенностью повторяющиеся эпизоды повышения АД могут вызывать структурные изменения в сердечно-сосудистой системе и обуславливать стойкую АГ. Повышенный симпатический тонус при АГ ведёт к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодинамических и реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф.

В развитии гипертонической болезни как полигенетического и многофакторного заболевания одну из ведущих ролей играет дисбаланс функционирования симпатоадреналовой системы [134]. Генетическая предрасположенность адренорецепторного аппарата и повышенная реактивность САС на стресс предрасполагают и стабилизируют формирование артериальной гипертензии [3].

Высокий уровень артериального давления у больных гипертонической болезнью связан с несоответствием изменений периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса, развивающегося вследствие определённых регуляторных нарушений. На начальных этапах формирования высокого АД предполагается решающая роль вегетативной нервной системы.

Ю. А. Храмов и В. Р. Вебер (1985), изучая вегетативную реактивность у больных гипертонической болезнью, выделили три типа реакций вегетативной нервной системы, не зависимых от стадии заболевания: с преобладанием парасимпатических влияний, с преобладанием симпатических влияний, с преобладанием смешанных влияний.

В работах Б. Е. Борисова (1984) и С. М. Кушнира (2006) показано, что у детей с повышенным АД отмечаются признаки вегетативной дистонии с преобладанием симпатических влияний, а также нарушения микроциркуляции в виде извитости капилляров (особенно в собирательных венулах) и сужения артериол [8]. У детей с нормальными цифрами АД выявлены признаки лёгких микроциркуляторных нарушений, а в остальных случаях — изолированная вегетативная дистония.

Литература:

Арзикулов А. Ш. Клинические признаки психовегетативных проявлений вегетативной дистонии в зависимости от гармоничности физического развития и пола подростков. // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистан, 2013, № 4. стр37–41.
Ахмедов, М. Р. Здоровье мальчиков — будущих защитников отечества // Вопросы современной педиатрии. — 2007.-Т. 6, № 1.-С. 37–38.
Арипджанова Д. М. Диагностика нейроциркуляторной дистонии у подростков и принципы рациональной терапии.// Учебно методическое пособие. Ташкент. -2008.- С. 44.
Гурьева, Е. Н. Роль вегетативных нарушений в формировании первичной артериальной гипертензии у детей // Бюллютень ВСНЦ со РАМН. V Всероссийский семинар, посвященный памяти профессора Н. А. Белоконь. — 2007. — № 3 (55). — С. 72–73.
Дробышевой, А. А. Профилактика и коррекция метеотропных реакций у детей 10–14 лет с нейроциркуляторной дистонией: автореф. дис….канд. мед. наук — Иваново, 2003. -17с.
Камилова Р. Т. ва хаммуалифлар. Шахар ва кишлокларда яшовчи 7 ёшдан 17 ёшгача булган болалар ва усмирларни жисмоний ривожланиши буйича стандартлар //Услубий тавсиянома.- Тошкент.-1988.-С.75
Опыт мониторинга здоровья детей и подростков в связи с влиянием факторов окружающей среды. // Здоровье населения и среда обитания. — 2010. — № 9.- С. 8–13.
Практическое руководство по детским болезням под общей ред.В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева // Детская вегетология: практическое руководство по детским болезням. — М.: ИД Мед. практика, 2008. — XI т. глава 2 -с.22–32.
Шлык, Н. И. Особенности вариабельности сердечного ритма у детей и подростков с различным уровнем зрелости регуляторных систем организма // тез. докл. международного симпозиума. — Ижевск, 2003.-С. 52–60.
Иценко, Е. Н. Показатели состояния здоровья у подростков с повышенной учебной нагрузкой. // Вопросы современной педиатрии. — 2010.- Т. 6, № 1. — С. 264.

Основные термины (генерируются автоматически): вегетативная дисфункция, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая система, ребенок, вегетативная нервная система, нарушение, подросток, симпатическая нервная система, генетическая предрасположенность.

Источник

У.Ю.Руженцова, О.Н.Гуткина, А.В.Густов

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Характеристика сегментарной вегетативной регуляции при артериальной гипертонии

Среди пациентов, страдающих артериальной гипертонией (АГ), выделяют группу больных, у которых наблюдается выраженный синдром вегетативных дисфункций. Эти лица составляют около 30% от всех больных АГ [1].

В патогенезе АГ имеют место вегетативные нарушения 2, локализующиеся как на надсегментарном, так и на сегментарном уровнях.

На поражение лимбико-ретикулярного комплекса у больных АГ указывают тревожно-депрессивные расстройства на ранних стадиях заболевания, которые имеют большое значение в развитии гипертензивных реакций, таких как гипертонические кризы, транзиторные подъемы АД при панических атаках. Нарушения вегетативной регуляции, возникающие на уровне лимбико-ретикулярного комплекса, находят реализацию на периферии через посредство сегментарного уровня вегетативной нервной системы 3, 4.

Сегментарный уровень вегетативной нервной системы состоит из симпатического и парасимпатического отделов, для каждого из которых характерны четкие закономерные детерминированные проявления. Основу сегментарных вегетативных нарушений составляют процессы раздражения или выпадения (нередко их сочетание) периферических вегетативных нейронов, расположенных в стволе головного мозга, спинном мозге, вегетативных узлах и их аксонах. Вегетативные нарушения сегментарного характера связаны с механизмом денервации, потери контроля вегетативной нервной системы за деятельностью висцеральных органов, сосудов, гладкой мускулатуры. Особенностью сегментарных вегетативных дисфункций является топическая детерминированность, хорошая соотнесенность между вовлеченными в патологический процесс вегетативными образованиями и патологическими проявлениями в иннервируемых ими тканях. При этом обнаруживаются снижение числа нейронов в боковых рогах спинного мозга, вегетативных ганглиях, исчезновение маломиелизированных и немиелизированных волокон 2,5.

Кроме того, определенное значение имеет и возрастное изменение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. При старении уменьшается общее количество адрено– и барорецепторов 6. Некоторыми авторами выдвинуто предположение, что в патогенезе АГ имеет место и перестройка функционального состояния адрено– и барорецепторов, что вызывает повышение сосудистой реактивности, АД, после чего происходят морфологические изменения стенок сосудов как проявление адаптационной перестройки в связи с увеличенным напряжением стенки 6,7.

При АГ отмечаются явные признаки недостаточного сегментарного парасимпатического и симпатического контроля синусового ритма с повышением роли центральных симпатикоадреналовых влияний. Наличие нарушенной регуляции синусового ритма означает отсутствие возможности приводить в соответствие друг с другом периферическое сопротивление и сердечный выброс, что является одним из механизмов неадекватных изменений АД. Соответственно патологические и даже физиологические процессы в высших отделах головного мозга, влияя на состояние сердечного выброса и, возможно, периферического сопротивления, в условиях ослабленного барорефлекторного контроля могут вызывать патологические изменения АД 8.

Если в целом роль вегетативной нервной системы при АГ не вызывает сомнений, то патогенетическое значение сегментарного (периферического) отдела остается неясным. Работы, посвященные изучению состояния сегментарного отдела при АГ, единичны.

Цель работы — изучить функциональное состояние сегментарного (периферического) отдела вегетативной нервной системы, степень выраженности и форму периферической вегетативной недостаточности (ПВН) у больных АГ в сравнении с показателями у практически здоровых людей.

Материалы и методы.

Это исследование — контролируемое, рандомизированное, принцип рандомизации — АВС. При включении в группу больного исследования проводились согласно следующему дизайну:

Критерии включения были следующие: впервые выявленная и ранее установленная АГ, мягкой и умеренной формы 1-й и 2-й стадии.

Критерии исключения — сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Группу больных АГ составили 36 женщин и 51 мужчина в возрасте от 32 до 70 лет (средний возраст 54±3,9 года). Давность заболевания составляла от 2 до 25 лет. Большинство больных имели два или три основных фактора риска АГ (генетическая предрасположенность, гиперхолестеринемия, курение и др.). У 31 человека отмечена АГ 1-й степени, у 56 человек — 2-й степени (по классификации ВОЗ/МОАГ, 1999). Диагноз АГ устанавливался после исключения симптоматической АГ с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

В контрольную группу вошли 15 практически здоровых людей (средний возраст 23,2±2,1 года).

Состояние периферических вегетативных волокон у 87 больных АГ оценивалось с помощью вегетативного кардиоваскулярного тестирования 2, 9, 10. Его преимущества — неинвазивность, надежность, информативность, небольшие затраты времени. Использование кардиоваскулярных тестов позволяет выявить раннее, субклиническое поражение вегетативных нервных волокон 9.

Использовались пять функциональных тестов:

1. Определение различий между максимальным и минимальным значением кардиоинтервалов R—R при глубоком медленном дыхании (6 в минуту) — К6д.

2. Измерение интервалов R—R (15-го и 30-го) при ЧСС с момента начала вставания при ортопробе, вычисление индекса 30:15 — К30:15.

3. Проба Вальсальвы: дыхание в мундштук, соединенный с манометром, поддержание давления в спирометре на уровне 40 мм рт. ст. в течение 10—15 с; вычисление коэффициента Вальсальвы: отношение удлиненного интервала R—R в первые 20 с после пробы к укороченному R—R во время пробы (КВальс).

4. Определение изменений систолического АД при ортопробе: в положении лежа и на 3-й минуте в положении стоя (DАДС).

5. Проба с изометрическим напряжением: сжимание динамометра силой 30% от максимальной в течение 3 мин, определение изменений диастолического АД до пробы и на 3-й минуте сжимания динамометра (DДАД).

Первые три теста направлены на исследование эфферентных парасимпатических путей (ЧСС-тесты), два других — на исследование эфферентных симпатических путей (АД-тесты). Количественные данные, используемые для оценки результатов тестов, приведены в табл. 1.

Таблица 1
Оценка вегетативных тестов

Для суммарной оценки вегетативного статуса использовалась классификация вегетативной невропатии по степени тяжести D. Ewing (1985) 11, 12:

Норма (нет поражения): результаты всех пяти тестов — отрицательные или результаты одного теста — пограничные.

Начальное поражение: результаты одного из трех ЧСС-тестов — положительные или результаты двух тестов — пограничные.

Несомненное поражение: результаты двух или более ЧСС-тестов — положительные.

Грубое поражение: положительные результаты двух или более ЧСС-тестов плюс положительные результаты одного или двух АД-тестов или пограничные результаты обоих АД-тестов.

Атипичный вариант: любая другая комбинация положительных результатов тестов.

Для оценки состояния периферических симпатических волокон 30 больным АГ 1-й и 2-й стадии проводилось также исследование вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП). Этот метод позволяет количественно оценить состояние эфферентных симпатических потоотделительных волокон 13, 14. Исследование проводилось на электронейромиографе NMB (Россия) — автоматизированной системе анализа биопотенциалов с возможностью распечатки результатов и визуализации данных на экране дисплея. Методика основана на регистрации кожно-гальванических ответов при действии электрического стимула. В качестве электрического стимула использовались одиночные нерегулярные импульсы прямоугольной формы, длительностью 0,1 с. Стимулы подавались в случайном порядке с интервалом не менее 20 с после угасания спонтанных кожно-гальванических рефлексов. 4 кожно-гальванических ответа усредняются и обозначаются как вызванный кожный симпатический потенциал.

Формирование ВКСП проводилось с помощью стандартных поверхностных хлорсеребряных электродов размером 15325 мм. На кисти катод располагался во втором межкостном промежутке на ладонной поверхности, на 3 см проксимальнее межпальцевых промежутков, а анод — на подушечке левого среднего пальца. Заземляющая пластинка укреплялась на левом запястье. На стопе катод прикреплялся ко второму межпальцевому промежутку, анод — к подушечке 2-го пальца, заземляющий электрод — в области нижней трети голени.

Предполагается, что изменение напряжения при ВКСП обусловлено синхронизированной активацией ладонных и подошвенных эккринных потовых желез, контролируемых симпатической вегетативной нервной системой. В формировании ВКСП принимают участие задний гипоталамус, ретикулярная формация. В нашем исследовании определялись латентные периоды (ЛП ВКСП ) и их амплитуды (А ВКСП). Поскольку афферентные преганглионарные волокна являются миелинизированными и быстропроводящими, ЛП ВКСП отражает в основном проводимость по немиелинизированным постганглионарным волокнам и время нейроэффекторной передачи 15.

У здоровых людей ВКСП (М±m) представляют собой двухфазные колебания потенциалов с латентностью 2000±0,2 мс для ладони и 2004±0,17 мс для стопы. Амплитуда ВКСП ладони и стопы у них составляет соответственно 330±102 и 230±81,7 мкВ 16, 17.

Для статистической обработки результатов исследования использовалась программа «Stadia».

Результаты исследования. Полученные результаты статистического и графического анализов кардиоваскулярного тестирования позволили выявить нарушение периферического отдела вегетативной нервной системы (ПВНС) у больных АГ.

У 48,2% больных АГ установлено несомненное поражение, у 36,7% — начальное поражение, у 4,8% — грубое поражение ПВНС (табл. 2). У 10,3% больных зарегистрирована нормальная функция периферической вегетативной нервной системы.

Таблица 2
Степень выраженности ПВН по результатам кардиоваскулярного тестирования у больных АГ и в контрольной группе

В контрольной группе практически здоровых у 12,7% регистрировалось начальное поражение сегментарного уровня вегетативной нервной системы. У 87,3% исследуемых выявлена нормальная функция ПВНС.

Сравнительная характеристика состояния ПВНС в группе больных АГ и у здоровых показана на рис. 1.

Рис. 1. Степень выраженности ПВН по результатам кардиоваскулярного тестирования у больных АГ и в контрольной группе

Клиническая картина у больных АГ с несомненными и грубыми нарушениями ПВНС — полисистемна, неспецифична и имела свои особенности. У 56,7% больных заболевание характеризовалось кризовым течением. Выявлялись следующие жалобы: беспокойство, страх (21,4%), потливость (83,4%), чувство легкой дрожи, головная боль (88,7%), тахикардия в покое (48,6%), боли в области сердца (29,8%), временные нарушения зрения — потемнение в глазах, мушки перед глазами (5,8%), головокружение, общая слабость при проведении ортостатической пробы (28,9%), тошнота (17,2%), импотенция (7,2%). При назначении гипотензивной терапии у больных АГ с выраженными вегетативными дисфункциями в 39,9% случаев регистрировался эффект первой дозы. У 17% больных отмечалось бессимптомное течение заболевания. Больные АГ с бессимптомным течением — группа риска по сердечно-сосудистым осложнениям (инфаркт миокарда, инсульт), так как у этой группы пациентов адекватную гипотензивную терапию проводить труднее.

Приведем пример.

Больной К., 45 лет. Поступил в октябре 2001 г. в терапевтическое отделение городской клинической больницы №33 с диагнозом: «артериальная гипертония 2-й степени. Неосложненная форма. Риск 2 (дислипидемия, отягощенная наследственность, курение)».

При поступлении беспокоили общая слабость, снижение работоспособности, нарушение мочеиспускания. Обращали на себя внимание кратковременные подъемы АД до 200/130 мм рт.ст. — от нескольких раз в неделю до нескольких раз в сутки..

Из анамнеза заболевания: диагноз АГ впервые поставлен год назад в районной поликлинике (АД — 180/120 мм рт. ст.). Рекомендованную лекарственную терапию не проводил. Появление вышеописанных жалоб и ухудшение общего самочувствия привели к необходимости полного обследования и коррекции АД в клинических условиях.

Патогенетические факторы из анамнеза жизни: отягощенная наследственность по АГ, курение.

При объективном осмотре установлено: гиперстеническая конституция, увеличение левых отделов сердца. Тоны сердца — приглушены, ритмичные, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в области верхушки. ЧСС — 84 удара в минуту. АД при поступлении 160/100 мм рт. ст. Пульсация на артериях тыла стопы — удовлетворительная.

Общеклинические анализы: гиперхолестеринемия, дислипидемия.

ЭКГ: ритм — синусовый, регулярный, умеренные изменения миокарда левого желудочка (снижение зубца Т в отведениях V4–6, V1, aVL, aVF).

Суточное мониторирование АД: устойчивая систолодиастолическая артериальная гипертензия в пределах 160/100 мм рт. ст. — 2-я степень гипертензии. Суточный ритм нарушений — больной «non-dipper». Вариабельность АД повышена. Коррелляция с режимом физической активности — отчетливая. Показатели утреннего подъема АД повышены.

Проба с реактивной гиперемией: снижение DОСК (%) — 28% через 15 с после декомпрессии манжетки, что свидетельствует об эндотелиальной дисфункции.

Кардиоваскулярное тестирование: положительный ЧСС-тест, что свидетельствует о начальном поражении периферической вегетативной нервной системы (по классификации вегетативной невропатии по Эвингу).

Вызванный кожный симпатический потенциал: невропатия по аксональному типу симпатической порции большеберцовых нервов с двух сторон, признаки вегетативной полиневропатии с ног по аксональному типу.

При терапии использовалась общепринятая тактика ведения пациентов АГ с помощью следующих препаратов: энап, кордалекс, гипотиазид, реополиглюкин, седативные препараты. Положительный терапевтический эффект был достигнут в течение 2,5 нед.

У 44,8% больных АГ отмечено поражение периферического отдела симпатической нервной системы, у 27,6% — периферического отдела парасимпатической вегетативной нервной системы, у 17,3% регистрируется смешанная форма поражения (табл. 3). На рис. 2 показана сравнительная характеристика формы ПВН у больных АГ и в контрольной группе.

Результаты статистического анализа ВКСП также позволили выявить нарушение ПВНС у больных АГ (табл. 4).

Таблица 4
Сравнительная характеристика показателей ВКСП (латентный период ВКСП ) у больных АГ и в контрольной группе (M±m)

* р

Сравнительная характеристика показателей ВКСП в группе больных АГ и группе контроля показана на рис. 3.

Рис. 3. Сравнительная характеристика показателей ВКСП у больных АГ и в контрольной группе: а — ЛП ВКСП; б — А ВКСП

Данные табл. 4 и рис. 3 демонстрируют, что в группе больных АГ при исследовании ВКСП с симпатической порции срединных и большеберцовых нервов при стимуляции моторной порции правого срединного и малоберцового нерва с двух сторон регистрируются статистически достоверное удлинение ЛП ВКСП и снижение А ВКСП, что, по данным литературы, свидетельствует о поражении ПВНС 14, 16.

При стимуляции срединных нервов левой и правой рук ЛП ВКСП составляет с симпатической порции срединных нервов 2334±49 и 2255±58 мс соответственно. Показатели ЛП ВКСП с симпатической порции большеберцовых нервов при стимуляции малоберцовых нервов левой и правой ног — 2923±51,5 и 2946±68 мс соответственно.

В группе больных АГ выявляется также уменьшение А ВКСП. При стимуляции срединных нервов левой и правой рук ее значение с симпатической порции срединных нервов составляет 120,9±13,8 и 128,8±12,6 мкВ соответственно, при стимуляции малоберцовых нервов левой и правой ног ее значение с симпатической порции большеберцовых нервов — 85,25±4,5 мкВ и 99±3,7 мкВ соответственно. Обсуждение. АГ — заболевание, клиническое течение и тяжесть которого зависят от патогенетических механизмов повышения АД. Одним из таких механизмов являются нарушения, возникающие на надсегментарном и сегментарном уровнях вегетативной нервной системы.

Результаты исследований ВКСП показали, что при АГ регистрируется поражение сегментарного отдела вегетативной нервной системы. При кардиоваскулярном тестировании у 89,7% больных АГ выявлено как субклиническое, так и клиническое поражение ПВНС, преимущественно симпатического отдела.

При регистрации ВКСП у больных АГ отмечается удлинение ЛП ВКСП и уменьшение А ВКСП, что свидетельствует о диффузном умеренном поражении периферических симпатических волокон.

Мы предполагаем, что генез периферической полиневропатии при АГ связан с поражением vasa nervorum, т.е. с выраженностью эндотелиальной дисфункции 18, которая является также одним из патогенетических механизмов повышения АД.

Заключение.

Вегетативное кардиоваскулярное тестирование у 89,7% больных АГ выявило поражение ПВНС. При несомненных и грубых нарушениях ПВНС установлены особенности клинического течения АГ.

При исследовании у них ВКСП выявлено статистически достоверное по сравнению с контрольной группой удлинение ЛП ВКСП и уменьшение А ВКСП, что доказывает поражение периферических вегетативных волокон при АГ.

Таким образом, исследование состояния сегментарного отдела вегетативной нервной системы — один из путей совершенствования гипотензивной терапии.

Литература

Николаев К.Ю., Куроедов А.Ю., Лифшиц Г.И. Вариант эссенциальной артериальной гипертензии с выраженной симптоматикой вегетативных дисфункций. Артериальная гипертензия 2000; 6(1): 55—57.
Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. Под ред. А.М. Вейна. М: Медицинское информационное агентство; 2000.
Watkins L.L., Grossman P., Krishnan R. Psychosom Med 1999; 61(3): 334—407.
Watkins L.L., Grossman P., Krishnan R. Psychosom Med 1998; 60(4): P. 498—502.
Pfaffenrath V., Gerber W.D. Chronische Kopfscmerzen. Stuttgart, Berlin, Koln, 1992.
Храмов Ю.А., Вебер В.Р. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни. Новосибирск; 1985; с. 58—64.
Bockman C., Jefries W., Pettinger W. Hypertension 1992; 20: 304—313.
Недоступ А.В., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертония, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению. Клиническая медицина 2000; 7: 27—31.
Данилов А.Б. Периферическая вегетативная недостаточность. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1997; 12: 44—50.
Аршин Е.В. Сегментарный отдел вегетативной нервной системы у больных гипертонической болезнью. В кн. :Материалы Всероссийского съезда неврологов; с. 438.
Mathias C.J. Role of sympathetic efferent nerves in blood pressure regulation and in hypertension. Hypertension 1991; 18: 22—30.
Данилов А.Б., Алимова Е.Я., Голубев В.Л. Периферическая вегетативная недостаточность. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1988; 88(10): 121—128.
Вейн А.М., Данилов А.Б. Диагностическое значение вызванных кожных симпатических потенциалов. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1992; 92(5): 3—7.
Одинак М.М. Топическая диагностика заболеваний и травм нервной системы. СПб,1997; с. 195—197. Elie B., Guihenc P. Electroenceph Clin Neurophysiolog 1990; 76(3): 258—267.
Данилов А.Б., Окнин В.Ю. Электрофизиологический анализ функции потоотделительных волокон при различных заболеваниях. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 1998; 98(5): 25—27.
Михайленко А.А., Одинак М.М., Иванов Ю.С. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1997; 97(4): 58—61.
Гуткина О.Н., Руженцова У.Ю., Гальперин Е.В. Периферическая вегетативная регуляция сосудодвигательной функции эндотелия у больных эссенциальной гипертонией. Нижегородский медицинский журнал 2001; 4: 10—15.

Источник