Вегетативная регуляция артериальной гипертонии

В настоящее время сердечно-сосудистая патология (ишемическая и гипертоническая болезни, названные «болезнями цивилизации») прочно занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах [2, 3]. Сопоставление смертности мужчин в возрасте 35–70 лет в различных странах показало, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наиболее высока в странах СНГ и составляет 1035 на 100000 населения. Наиболее низкие показатели смертности зафиксированы в Японии — 234, в США — 476 и в Германии — 499 на 100000 мужского населения, что более чем в два раза ниже чем в России [6].

Артериальная гипертензия считается типичным заболеванием взрослых, но в последние годы возрос интерес к изучению частоты и причин этой патологии у детей и подростков [1,5]. В 60–70-е годы прошлого века эта проблема недооценивалась, так как существовало мнение, что артериальная гипертензия в детском возрасте довольно редкое явление. Была распространена точка зрения, что артериальная гипертензия у детей — это, как правило, вторичная форма, в основе которой лежит кардиоваскулярное или почечное заболевание [7].

Большую роль в изменении взглядов на проблему артериальной гипертензии у детей и подростков сыграли данные американских исследований «Task Force on blood pressure control in children», подтвердившие, что у большинства детей старшего возраста и подростков артериальная гипертензия носит первичный характер.

В настоящее время появились работы, показывающие, что первичная артериальная гипертензия может начинаться уже в детстве [6].

У детей и подростков артериальная гипертензия чаще всего рассматривается как проявление вегетативной дисфункции [8].

Проблема вегетативной дисфункции у детей и подростков является актуальной в связи с широкой распространённостью этого заболевания и возможностью его трансформации в хронические заболевания сердечно-сосудистой системы у взрослых.

Вегетативные нарушения могут проявляться практически у всех детей, начиная с периода новорождённости, но в разные возрастные периоды меняется степень их выраженности. Известно, что на приёме у педиатра, на долю вегетативной дисфункции приходится 50–75 % от числа обратившихся детей [8].

Распространённость вегетативных нарушений среди подростков пубертатного возраста, по данным A. M. Вейна (1998), составляет 25–80 %. У детей частота встречаемости вегетативной дисфункции колеблется от 30 % до 50 %. Среди школьников вегетативная дисфункция выявляется в 2,5 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Вегетативная дисфункция (дистония) развивается у детей при нарушении вегетативной регуляции органов и систем, осуществляемой вегетативной нервной системой.

Синдром вегетативной дисфункции — это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов, в том числе и сердечно-сосудистой системы. В основе его развития лежат отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы. При этом изменения со стороны всех систем носят функциональный, т. е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет прямой угрозы для жизни ребёнка. Однако это не повод для успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания, как артериальная гипертензия у детей и подростков и гипертоническая болезнь у взрослых.

Универсальное участие ВНС в регуляции физиологических и патофизиологических процессов известно давно и определено как адаптационно-трофическое. Ее роль в развитии многих клинических синдромов, патологических состояний общеизвестна и широко обсуждается в литературе. Это касается и пограничной АГ или вегетативной дистонии с гипертензией. Кроме того, известно, что нарушение центральной, надсегментарной и сегментарной вегетативной регуляции системы кровообращения лежит в основе ГБ. Эта регуляторная особенность, по всей видимости, является наследственно обусловленной.

В патогенезе АГ, на ранних стадиях ее становления, как считают H. A. Белоконь, М. Б. Кубергер (1998), Е. В. Неудахин (2002, 2006), т. е. в детском и юношеском возрасте, кардинальное значение имеет дискоординация периферической нервной деятельности и центрального аппарата регуляции, вызывающая нарушение адаптации сосудистого тонуса к изменениям внешних воздействий, эмоциональному стрессу, экстремальным нагрузкам.

О нарушениях вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы свидетельствуют различные нагрузочные пробы, проводимые детям и подросткам с АГ и здоровым лицам с отягощенным семейным анамнезом.

Исследования вегетативного статуса выявляют нарушения вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения у больных НЦД [6]. У детей из семей с АГ выявлен вегетативный дисбаланс, который характеризуется значительной частотой повышенного потоотделения, сердцебиений, кардиалгий, нарушений сна, неуравновешенностью темперамента и др. Большинство клинических проявлений вегетативной дисфункции носит ваготонический характер.

Синдром вегетативной дисфункции конституциональной природы проявляется обычно в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, боли и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно-наследственный характер.

Выделены определённые возрастные периоды риска формирования вегетативных нарушений. Первый возрастной пик — 7–8 лет, когда ребёнок поступает в школу, и появляются первые серьёзные стрессовые ситуации. Второй пик обращаемости — препубертатный и пубертатный возраст, часто сопровождается быстрым ростом, изменением росто-весовых показателей, значительными гормональными изменениями. Третий пик — 16–18 лет, реже — более старший юношеский возраст.

В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений и быстрая, часто акселерированная, прибавка роста — при этом создаётся разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения [3,4].

Симпатическая нервная система в течение длительного периода времени рассматривается как важнейшее патогенетическое звено в развитии АГ. Известно, что увеличение тонуса симпатической нервной системы может являться пусковым моментом повышения артериального давления у людей [7,6]. Кроме того, сегодня показано, что гипереактивность данной системы вносит свой вклад в формирование целого ряда осложнений АГ, включая структурное ремоделирование сердечно-сосудистой системы.

Связь активации симпатической нервной системы и АГ на ранних стадиях известна давно. Большинство клинических исследований продемонстрировало повышение активности симпатической нервной системы у молодых пациентов [4]. В то же время, данные в отношении прямой связи между степенью активации СНС и уровнем АД в литературе отсутствует. Одним из наиболее крупных исследований в отношении оценки роли СНС в развитии АГ было Tecumseh Blood Pressure Study (Мичиган, США, 2003), которое показало, что активация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем.

В настоящее время взаимодействие СНС и уровня АД рассматривается с позиций общих представлений об этиологии и патогенезе гипертонической болезни как полигенного заболевания, реализующегося в зависимости от влияния внешних факторов. До сих пор не известно, является ли активация СНС проблемой, возникающей в подростковом или молодом возрасте, либо она становится отражением более длительных процессов, происходящих ещё внутриутробно или в первые годы жизни человека, что приводит к активации СНС и повышению АД в детстве и подростковом периоде. В любом случае, несмотря на то, что АГ относительно редко встречается у детей и подростков, есть основания считать, что предрасположенность к АГ формируется в детстве.

Длительные катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими внутриутробную гипоксию и инфекционный токсикоз в неонатальном периоде, проводимые нашими сотрудниками на протяжении 25 лет (Козлова JI.B., 1994; Куманькова И. Н., 1998; Короид O. A., 1999; Плескачевская Т. А., 2000) дают основания считать, что истоки артериальной гипертензии и, прежде всего, её основного патогенетического механизма — вегетативной дисфункции, лежат часто в детском возрасте и более того в перинатальном периоде.

Накапливается всё больше данных о том, что развивающийся дисбаланс вегетативной нервной системы при АГ имеет и генетическую предрасположенность. При изучении параметров вариабельности сердечного ритма у нормотензивных лиц было выявлено, что относительное снижение парасимпатического компонента наблюдается у тех подростков, родители которых страдают АГ. При этом именно нейрогенные реакции, в частности ответ АД на стрессовые стимулы, являются предиктором развития стойкой АГ у подростков. В целом, несмотря на отсутствие данных о конкретных генетических детерминантах повышения активности СНС, ряд нейрогенных нарушений, по-видимому, генетически предопределён.

Несмотря на столь длительную историю изучения, до сих пор нет единой точки зрения в отношении роли стресса в патогенезе АГ и возможной симпатической активации. Экспериментальные исследования действительно свидетельствуют о том, что хронический стресс может вызвать развитие АГ, однако связь между психосоциальными факторами и АГ у человека не столь очевидна. У лиц с генетической предрасположенностью повторяющиеся эпизоды повышения АД могут вызывать структурные изменения в сердечно-сосудистой системе и обуславливать стойкую АГ. Повышенный симпатический тонус при АГ ведёт к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодинамических и реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф.

В развитии гипертонической болезни как полигенетического и многофакторного заболевания одну из ведущих ролей играет дисбаланс функционирования симпатоадреналовой системы [134]. Генетическая предрасположенность адренорецепторного аппарата и повышенная реактивность САС на стресс предрасполагают и стабилизируют формирование артериальной гипертензии [3].

Высокий уровень артериального давления у больных гипертонической болезнью связан с несоответствием изменений периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса, развивающегося вследствие определённых регуляторных нарушений. На начальных этапах формирования высокого АД предполагается решающая роль вегетативной нервной системы.

Ю. А. Храмов и В. Р. Вебер (1985), изучая вегетативную реактивность у больных гипертонической болезнью, выделили три типа реакций вегетативной нервной системы, не зависимых от стадии заболевания: с преобладанием парасимпатических влияний, с преобладанием симпатических влияний, с преобладанием смешанных влияний.

В работах Б. Е. Борисова (1984) и С. М. Кушнира (2006) показано, что у детей с повышенным АД отмечаются признаки вегетативной дистонии с преобладанием симпатических влияний, а также нарушения микроциркуляции в виде извитости капилляров (особенно в собирательных венулах) и сужения артериол [8]. У детей с нормальными цифрами АД выявлены признаки лёгких микроциркуляторных нарушений, а в остальных случаях — изолированная вегетативная дистония.

Литература:

Арзикулов А. Ш. Клинические признаки психовегетативных проявлений вегетативной дистонии в зависимости от гармоничности физического развития и пола подростков. // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистан, 2013, № 4. стр37–41.
Ахмедов, М. Р. Здоровье мальчиков — будущих защитников отечества // Вопросы современной педиатрии. — 2007.-Т. 6, № 1.-С. 37–38.
Арипджанова Д. М. Диагностика нейроциркуляторной дистонии у подростков и принципы рациональной терапии.// Учебно методическое пособие. Ташкент. -2008.- С. 44.
Гурьева, Е. Н. Роль вегетативных нарушений в формировании первичной артериальной гипертензии у детей // Бюллютень ВСНЦ со РАМН. V Всероссийский семинар, посвященный памяти профессора Н. А. Белоконь. — 2007. — № 3 (55). — С. 72–73.
Дробышевой, А. А. Профилактика и коррекция метеотропных реакций у детей 10–14 лет с нейроциркуляторной дистонией: автореф. дис….канд. мед. наук — Иваново, 2003. -17с.
Камилова Р. Т. ва хаммуалифлар. Шахар ва кишлокларда яшовчи 7 ёшдан 17 ёшгача булган болалар ва усмирларни жисмоний ривожланиши буйича стандартлар //Услубий тавсиянома.- Тошкент.-1988.-С.75
Опыт мониторинга здоровья детей и подростков в связи с влиянием факторов окружающей среды. // Здоровье населения и среда обитания. — 2010. — № 9.- С. 8–13.
Практическое руководство по детским болезням под общей ред.В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева // Детская вегетология: практическое руководство по детским болезням. — М.: ИД Мед. практика, 2008. — XI т. глава 2 -с.22–32.
Шлык, Н. И. Особенности вариабельности сердечного ритма у детей и подростков с различным уровнем зрелости регуляторных систем организма // тез. докл. международного симпозиума. — Ижевск, 2003.-С. 52–60.
Иценко, Е. Н. Показатели состояния здоровья у подростков с повышенной учебной нагрузкой. // Вопросы современной педиатрии. — 2010.- Т. 6, № 1. — С. 264.

Основные термины (генерируются автоматически): вегетативная дисфункция, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая система, ребенок, вегетативная нервная система, нарушение, подросток, симпатическая нервная система, генетическая предрасположенность.

Источник

1. Гиляревский С.Р., Андреева И.Г., Балашова Н.В. и др. Вегетативная регуляция сердечно-сосудистой системы у здоровых лиц и больных артериальной гипертонией I степени // Рос. кардиол. журн. — 2008. — Т. 71, № 2. — С. 18-23.

3. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Российские рекомендации (второй пересмотр). // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2009. — Т. 4, № 8, прил. 1. — С. 1-31.

5. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. — М.: ИД Медпрактика, 2005. — 536 с.

7. Коровина Н.А. Вегетативная дистония у детей. Руководство для врачей. — М.: ИД Медпрактика, 2007. — 68 с.

9. Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения // Ультразвуковая диагностика. — 2001. — Т. 4, № 3. — С. 108-127.

10.

11. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) // Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — С. 41-61.

12.

13. Fennessy F.M., Moneley D.S., Wang J.H. Taurine and vitamin C modify monocyte and endothelial dysfunction in young smokers // Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 3. — P. 410 — 415.

14.

15. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. — 1977. — Vol. 55, № 4. — Р. 613-618.

16.

17. Bortel L.M., Duprez D., Starmans-Kool M.J. Clinical application at arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15, № 5. — P. 445-452.

18.

19. Кисляк О.А. Артериальная гипертония у подростков // Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика. — 2005. — С. 471-489.

20.

21. Александров А.А. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте // Рус. мед. журн. — 1997. — Т. 5, № 9. — С. 559-565.

22.

23. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents // Pediatrics. — 2004. — Vol. 114, № 2, Suppl. — P. 555-576.

24.

25. Sorof J. M., Urbina E.M., Hogg R.J. et al. Screening for eligibility in the study of antihypertensive medication in children: experience from the Ziac Pediatric Hypertension study // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14, № 8. — P. 783-787.

26.

27. Иваненко В.В., Ротарь О.П., Конради А.О. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска // Артериальная гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 290-295.

28.

29. Сторожаков Г.И., Верещагина Ю.Б., Червякова Н.М. и др. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста // Артериальная гипертензия. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 17-20.

30.

31. Кисляк О.А., Сторожаков Г.И., Петрова Е.В. и др. Толщина комплекса интима-медиа у подростков и лиц молодого возраста // Рос. кардиол. журн. — 2005. — Т. 54, № 4. — С. 19-23.

32.

33. Mc Gill H.C., Jr. Herderick E.E., Mc Mahan C.A. et al. Atherosclerosis in youth // Minerva Pediatr. — 2002. — Vol. 54, № 5. — Р. 437-447.

34.

35. Jones C.A., Francis M.E., Eberhardt M.S. et al. Microalbuminuria in the US population: third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. — 2002. — Vol. 39, № 3. — P. 445-459.

Источник

Факторы,
влияющие на АД: 1)
работа
сердца, 2)
просвет
сосудов, 3)
объем
циркулирующей крови (ОЦК) и
4) вязкость
крови (при неизменной длине сосудов).
Скорость
изменения этих факторов различна.
Работа сердца и просвет сосудов с
помощью ‘ вегетативной нервной системы
изменяются очень быстро — через несколько
секунд. Гормональные влияния осуществляются
медленнее.
Исключение составляют адреналин и
норадреналин, вырабатываемые
мозговым слоем надпочечников. Количество
крови в организме
и ее вязкость изменяются еще медленнее.
Естественно, чем больше ОЦК, тем больше
АД (ОЦК определят величину среднего
давления наполнения — давления в
различных отделах сосудистого русла,
которое устанавливается, когда сердце
не работает).

Центр кровообращения

Центр
кровообращения — это совокупность
нейронов, расположенных
в различных отделах ЦНС и обеспечивающих
приспособительные реакции
сердечно-сосудистой системы в различных
условиях
жизнедеятельности организма.

Локализация
центра кровообращения была
установлена с помощью метода перерезок
и раздражения. Главная часть центра
кровообращения, как и центра дыхания,
находится в продолговатом
мозге. Нейроны, регулирующие деятельность
сердца и просвет сосудов, расположены
также в среднем и спинном мозге,
гипоталамусе,
в коре большого мозга.

В
спинном мозге совокупность
симпатических нейронов, расположенных
сегментарно в боковых рогах, представляет
собой конечное
звено ЦНС, обеспечивающее передачу
сигналов к эффекторам.
Нейроны, регулирующие деятельность
сердца, находятся в верхних
грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5),
регулирующие тонус сосудов
— в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3).
Эти нейроны сохраняют
самостоятельную активность и после
перерезки спинного мозга в области
нижних шейных или верхних грудных
сегментов. Причем их импульсная
активность приурочена к ритму сердца
и колебаниям АД.

В
продолговатом мозге находятся
центры блуждающих нервов, иннервирующих
сердце, и
симпатическая
часть центра кровообращения
(сердечно-сосудистого
центра), представляющая собой
скопление нейронов ретикулярной
формации. Взаимоотношения
нейронов симпатического центра
значительно сложнее, чем
парасимпатического.

210

211

Вегетативная регуляция артериальной гипертонии

Во-первых,
имеются прессорная и депрессорная его
части, причем
нейроны депрессорного отдела оказывают
тормозное влияние
на нейроны прессорной части центра
кровообращения (рис. 8.15), а их зоны
расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых,
механизмы активации нейронов депрессорного
и прессорного отделов различны:
депрессорные
нейроны активируются афферентными
импульсами от сосудистых барорецепторов
(рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а
прессорные нейроны активируются
афферентной импульсацией от сосудистых
хеморецеп-торов и от экстерорецепторов
(рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов
продолговатого мозга посылают импульсы
к симпатическим
нейронам спинного мозга, иннервирующим
и сердце (ТЬ1
— Тп5),
и
сосуды (С8
— Ц). Медиатором прессорных и депрессорных
нейронов
продолговатого мозга является
норадреналин. Медиатором пре- !
ганглионарных
симпатических нервных волокон, выходящих
из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный
отдел центра кровообращения находится
в
состоянии тонуса —
в
симпатических нервах постоянно идут
нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при
возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому
при перерезке симпатических нервов
сосуды расширяются. Активность
бульбарного отдела центра кровообращения
регулируется гипоталамусом и корой
большого мозга.

Гипоталамус,
как
и продолговатый мозг, содержит прессорные
и депрессорные зоны, нейроны которых
посылают аксоны к соответствующим
центрам продолговатого мозга и регулируют
их активность.
На уровне гипоталамуса (промежуточный
мозг) происходит
интеграция соматических и вегетативных
влияний нервной системы на организм —
изменения соматической деятельности
обеспечиваются
соответствующими изменениями деятельности
сердечно-сосудистой системы. Например,
при физической нагрузке работа
сердца увеличивается, происходит
перераспределение крови в организме
за счет сужения одних сосудов (кожи,
пищеварительной
системы) и расширения других (мышц,
мозга, сердца), что ведет
к увеличению кровотока в них, доставки
кислорода, питательных веществ и
удалению продуктов обмена.

Влияние
коры большого мозга на
системное АД. Особенно сильное
влияние на кровообращение оказывают
моторная и премо-торная
зоны. Кора большого мозга реализует
свое влияние на сердечно-сосудистую
систему в обеспечении приспособительных
реакций организма с помощью вегетативной
нервной системы (условных, безусловных
рефлексов) и гормональных механизмов
(см. раздел 10.10). Таким
образом, кора
большого мозга и промежуточный мозг
оказывают модулирующее влияние на
бульбарный

212

213

Вегетативная регуляция артериальной гипертонии

отдел
центра кровообращения, а при физической
нагрузке и эмоциональном возбуждении
влияние вышележащих отделов ЦНС сильно
возрастает — наблюдается значительная
стимуляция деятельности
сердечно-сосудистой системы.

В
зависимости от скорости включения и
длительности действия все механизмы
поддержания АД можно объединить в три
группы:
1) механизмы быстрого реагирования; 2)
механизмы небыстрого
реагирования (средние по скорости
включения и продолжительности
действия); 3) механизмы медленного
реагирования и длительного действия.

Механизмы
быстрого реагирования

Механизмы
быстрого реагирования —
это рефлекторная регуляция
АД с помощью изменений работы сердца и
тонуса (просве1
та)
сосудов. Эти реакции срабатывают в
течение нескольких секунд. Причем,
в случае повышения АД работа сердца
тормозится, тонус сосудов
уменьшается — они расширяются. И то, и
другое ведет к снижению (нормализации)
АД. Если же давление снижается, то
деятельность сердца увеличивается, а
сосуды сужаются, что ведет к
увеличению — нормализации АД. Включаются
в реакцию и емкостные
сосуды. В случае повышения АД тонус
емкостных сосудов уменьшается, что
ведет к задержке крови в венах, уменьшению
притока крови к сердцу и уменьшению
выброса крови сердцем. В случае снижения
АД тонус емкостных сосудов возрастает,
что ведет
к увеличению возврата крови к сердцу и
возрастанию выброса
сердцем крови.

Рецепторы,
воспринимающие изменения кровяного
давления, барорецепторы (точнее, рецепторы
растяжения) рассеяны по всему
кровеносному руслу, но имеются их
скопления: в дуге аорты и в области
каротидного синуса (главные сосудистые
рефлексогенные зоны),
в сердце (предсердиях, желудочках,
коронарных сосудах), легком,
в стенках крупных грудных и шейных
артерий. В перечисленных
участках имеются многочисленные
барорецепторы,
а
в дуге аорты и каротидном синусе — баро-
и хеморецепторы.
Хотя
принцип
работы рефлексогенных зон одинаков, их
значение в регуляции
АД несколько различается.

Главные
сосудистые рефлексогенные зоны
расположены
в начале
напорного сосуда (дуга аорты) и в области
каротидного синуса
(участок, через который кровь течет в
мозг) — эти зоны обеспечивают
слежение за системным АД и снабжением
кровью мозга. Отклонение
параметров кровяного давления в области
этих рефлексогенных зон означает
изменение АД во всем организме, что
воспринимается
барорецепторами, и центр кровообращения
вносит

214

соответствующие
коррекции. Чувствительные волокна от
бароре-цепторов каротидного синуса
идут в составе синокаротидного нерва
(нерв Геринга — ветвь языкоглоточного
нерва, IX
пара черепных нервов). Барорецепторы
дуги аорты иннервируются левым
депрессорным
(аортальным) нервом, открытым И. Ционом
и К. Людвигом.

При
снижении АД барорецепторы
рефлексогенных зон возбуждаются
меньше. Это означает, что меньше поступает
импульсов от дуги аорты и синокаротидной
области в центр кровообращения. В
результате нейроны блуждающего нерва
меньше возбуждаются, и
к сердцу по эфферентным волокнам
поступает меньше импульсов, тормозящих
работу сердца, поэтому частота и сила
его сокращений возрастают
(рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов
поступает
к депрессорным нейронам симпатического
отдела центра
кровообращения в продолговатом мозге
(см. рис. 8.15), вследствие этого его
возбуждение ослабевает, меньше угнетаются
прес-сорные нейроны, а значит, они
посылают больше импульсов к сердечным
(Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3)
симпатическим центрам
спинного мозга. Это ведет к дополнительному
усилению сердечной
деятельности и сужению кровеносных
сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом
венулы и мелкие вены, что увеличивает
возврат
крови к сердцу и ведет к усилению его
деятельности. В результате
согласованной деятельности симпатического
и парасимпатического отделов центра
кровообращения АД повышается
(нормализуется).

215

При
повышении АД увеличивается
импульсация от барорецеп-торов в центр
кровообращения, что оказывает депрессорное
дей-

Вегетативная регуляция артериальной гипертонии

ствие
— снижение АД. Снижение повышенного АД
до уровня нормы осуществляется с
помощью увеличения поступления числа
импульсов
от рефлексогенных зон в центр
кровообращения. Усиление возбуждения
нейронов блуждающего нерва (увеличение
его тонуса) ведет к угнетению сердечной
деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление
возбуждения депрессорной части
симпатического центра ведет к большему
угнетению прессорного отдела
симпатического
центра и к расширению резистивных и
емкостных сосудов организма.
В результате угнетения работы сердца
и расширения сосудов давление понижается.
Оно дополнительно уменьшается еще
и потому, что задержка крови в расширенных
емкостных сосудах ведет к уменьшению
поступления крови к сердцу и, естественно,
к уменьшению систолического выброса
крови.

Возбуждение
хеморецепторов аортальной
и синокаротидной рефлексогенных
зон возникает при уменьшении напряжения
02
увеличении
напряжения С02
и концентрации водородных ионов, т.е.
при гипоксии,
гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от
хеморецепторов поступают
по тем же нервам, что и от барорецепторов,
в продолговатый мозг, но непосредственно
к нейронам прессорного отдела
симпатического
центра, возбуждение которого вызывает
сужение сосудов,
усиление и ускорение сердечных сокращений
и, как следствие,
повышение АД. В результате кровь быстрее
поступает к лег-

216

ким,
углекислый газ обменивается на кислород.
Хеморецепторы имеются
и в других сосудистых областях (селезенка,
почки, мозг). Изменения
деятельности сердечно-сосудистой
системы способствуют устранению
отклонений от нормы газового состава
крови. Однако эффект
невелик, так как увеличение АД
осуществляется, главным образом,
за счет сужения сосудов и лишь частично
— в результате стимуляции
деятельности сердца.

Примерно
так же функционируют сердечные и легочная
рефлексогенные зоны. Барорецепторы
(механорецепторы) последней локализуются
в артериях малого круга кровообращения.
Повышение
давления в сосудах легких закономерно
ведет к урежению сокращений
сердца, к падению АД в большом круге
кровообращения
и увеличению кровонаполнения селезенки
(рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды
легких (в патологических случаях)
пузырьков воздуха, жировых эмболов,
вызывающих раздражение механорецепторов
сосудов малого круга кровообращения,
вызывает
настолько сильное угнетение сердечной
деятельности, что может привести к
летальному исходу — нормальная
физиологическая реакция переходит, в
случае чрезмерного ее проявления, в
патологическую.

Механизмы
небыстрого и медленного реагирования

А.
Механизмы
небыстрого реагирования —
это средние по скорости
развития реакции (минуты — десятки
минут), участвующие в
регуляции АД. Они включают четыре
основных механизма.

Изменение
скорости транскапиллярного перехода
жидкости, что
может осуществляться в течение 5-10 мин
в значительных
количествах. Повышение АД ведет к
увеличению фильтрационного
давления в капиллярах большого круга
кровообращения и, естественно, к
увеличению выхода жидкости в межклеточные
пространства и нормализации АД.
Увеличению выхода жидкости способствует
также повышение кровотока в капиллярах,
которое является следствием рефлекторного
расширения сосудов при росте АД. При
снижении АД фильтрационное давление
в капиллярах уменьшается, вследствие
чего повышается реабсорбция жидкости
из тканей в капилляры, в результате АД
возрастает. Данный механизм регуляции
АД работает постоянно, особенно сильно
он проявляется после кровопотери.
С
помощью увеличения или уменьшения
объема депонированной крови,
количество
которой составляет 40 -50% от общего объема
крови. Функцию депо выполняет селезенка
(около 0,5 л крови), сосудистые сплетения
кожи (около 1 л крови), где кровь течет
в 10-20 раз медленнее, печень и легкие.
Причем в селезенке

217

Вегетативная регуляция артериальной гипертонии

кровь
сгущается и содержит до 20% эритроцитов
всей крови организма.
Кровь из депо может мобилизоваться и
включаться в общий кровоток
в течение нескольких минут. Это происходит
при возбуждении
симпато-адреналовой системы, например,
при физическом и эмоциональном
напряжении, при кровопотере.

Посредством
изменения степени выраженности
миоген-ного тонуса сосудов (см.
раздел 8.8).
В
результате изменения количества
выработки ангио-тензина (рис.
8.18).

218

Б.
Механизмы
медленного реагирования —
это регуляция системного АД с помощью
изменения количества выводимой из
организма воды. При
увеличении количества воды, в
организме, несмотря на переход части
ее из кровеносного русла в ткани, АД
возрастает по двум причинам: 1) из-за
непосредственного влияния
количества жидкости в сосудах — чем
больше крови, тем больше давление в
сосудах — возрастает давление наполнения;
2) при накоплении жидкости в кровеносном
русле возрастает наполнение емкостных
сосудов (венул и мелких вен), что ведет
к увеличению венозного возврата крови
к сердцу и, естественно, к увеличению
выброса крови в артериальную систему
— АД повышается. При
уменьшении количества жидкости в
организме АД уменьшается. Количество
выводимой из организма воды определяется
фильтрационным давлением в почечных
клубочках и меняется с помощью
гормонов.

С
увеличением фильтрационного давления
в
почечных клубочках количество
первичной мочи может увеличиться.
Однако регуляция выведения воды из
организма за счет изменения фильтрационного
давления играет второстепенную роль,
так как миоген-ный механизм регуляции
почечного кровотока стабилизирует его
в пределах
изменения системного АД от 80 до 180 мм
рт.ст. Главную роль
играют гормоны.
Гормональная
регуляция.

Антидиуретический
гормон (АДГ) участвует
в регуляции АД посредством изменения
количества выводимой из организма воды
лишь
в случае значительного его падения (о
механизме см. в разделе
11.5).

Альдостерон
участвует
в регуляции системного АД, во-первых,
за
счет повышения тонуса симпатической
нервной системы и повышения возбудимости
гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным
веществам и, в частности, кангиотензину,
адреналину, вызывающим сужение сосудов
(по-видимому, повышается активность
а-адреноре-цепторов).
В свою очередь, ангиотензин оказывает
сильное стимулирующее
влияние на выработку альдостерона: так
функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Во-вторых,
альдостерон
участвует в регуляции АД за счет изменения
объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические
гормоны являются
антагонистами альдостерона
в регуляции содержания Ыа+
в организме — они способствуют выведению
№+.
Этим гормонам, секретирующимся в
миокарде, почках,
мозге, посвящено огромное количество
работ, они представляют собой пептиды.
Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами
в основном в предсердиях, частично в
желудочках. При увеличении растяжения
предсердий продукция гормона возрастает.
Это наблюдается при увеличении объема
циркулирующей жидкости в организ-

|
ме и кровяного давления. Повышение
выведения Ма+с
мочой ведет
к
увеличению выведения воды, уменьшению
(нормализации) АД.

;
Снижению АД способствует’ также
сосудорасширяющее
действие этих
гормонов, что
осуществляется с помощью ингибирования
Са2+-каналов
сосудистых миоцитов. Атриопептид
увеличивает

I
мочеобразование также посредством
расширения сосудов почки и увеличения
фильтрации в почечных клубочках. При
уменьшении

[
объема жидкости в кровеносном русле и
снижении АД секреция

I
натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно
отметить, что все рассмотренные механизмы
регуляции АД взаимодействуют между
собой, дополняя друг друга в случае

I
как повышения, так и понижения АД. Общая
схема функциональ-

I
ной системы, регулирующей АД, представлена
на рис. 8.19.

219

Вегетативная регуляция артериальной гипертонии

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник