Увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления
Оглавление темы «Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Параметры гемодинамики.»: Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответственно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах. Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.
Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте-ри и значительного падения артериального давления.
Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут. Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям. В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ). — Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.» |
Источник
Повышение артериального давления иначе можно назвать артериальной гипертензией.
Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных проявлений. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения в виде ТИА (так называемая транзиторная ишемическая атака или, иными словами, все проявления инсульта, но в течение суток), инсультов, а так же к гипертрофии стенок сердца и/или увеличению полостей сердца.
Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска образования атеросклеротических бляшек в сосудах и возникновения инфаркта миокарда.
Взаимосвязь между уровнем АД и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний линейна.
Чем выше АД, тем больше вероятность инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и поражения почек.
Распространённость артериальной гипертензии АГ в Российской Федерации составляет 39,3% среди мужчин и 41,1% среди женщин, при этом должным образом АД контролируют только у 17,5% женщин и 5,7% мужчин.
Систолическое АД неуклонно повышается с возрастом, в то время как диастолическое АД повышается до 60лет у мужчин и до 70лет у женщин, после чего наблюдается тенденция к его снижению.
ЧТО ТАКОЕ СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ
Артериальное давление это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий.
Различают:
- систолическое давление
- диастолическое давление
- пульсовое давление
Систолическое давление (верхнее)
Это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время сокращения левого желудочка.
Оно обусловлено объемом крови, которое сердце выталкивает за одно сокращение, а так же эластичностью аорты и крупных артерий.
Диастолическое давление (нижнее или сердечное)
Это минимальное давление в артериях во время расслабления сердца, определяется величиной тонуса мелких артериол.
Пульсовое давление
Это разность между систолическим и диастолическим АД.
Итак причины повышения артериального давления:
1 причина повышения давления
Почечные артериальные гипертензии.
Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).
Любые причины, вызывающие нарушения внутрипочечного кровотока, например сужение почечных артерий, заболевания почек приводят к нарушению питания почек, и в ответ они выделяют в кровь большое количество вещества, которое называется- ренин.
В результате выброса ренина происходят следующие процессы:
- Спазм мелких сосудов и постепенное утолщение стенки сосудов
- Задержка излишней жидкости в кровяном русле
Все это приводит к увеличению нагрузки на сердце,так как увеличивает его работу и соответственно к повышению АД.
ЕСТЕСТВЕННЫЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ АД
Ткань почек выделяет специальные вещества, способные оказывать прямое сосудорасширяющее действие .
В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное ухудшением кровоснабжения почек и выбросом ренина, сменяется его нормализацией.
2 причина повышения давления
Артериальные гипертензии эндокринного происхождения
Выявляются главным образом при следующих заболеваниях:
- феохромоцитома
- первичный альдостеронизм (синдром Конна)
- болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- тиреотоксикоз
Феохромоцитома.
Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества адреналина и подобных ему веществ. Это приводит к повышению АД. Концентрация адреналина у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз.
При данном заболевании будут чаще резкие подъемы АД с развитием гипертонических кризов.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна).
При этом заболевании будет разрастание определенных участков надпочечников (это железы, расположенные на почках) и увеличение выделения гормона — альдостерона.
Это ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Приводят к повышению в крови уровня гормонов- глюкокортикоидов, эти гормоны влияют на сердце и сосуды, увеличивая их тонус и интенсивность работы сердца. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.
Гипертиреоз.
Возникает при повышенной функции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень веществ под названием тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) в крови.
Эти гормоны вызывают спазм сосудов и учащение сердцебиения.
3 причина повышения давления
Артериальная гипертензия, возникающая в результате структурных изменений в сердце или крупных сосудах
Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления (это разница между систолическим и диастолическим давлением то есть давление будет, например — 200/80).
Коарктация аорты — врожденное сужение определенного участка самого крупного сосуда, отходящего от сердца- грудной аорты, создающее два режима кровообращения: высокое давление верхней половины туловища и снижение давления в нижней половине.
У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.
Неспецифический аортоартериит представляет собой заболевание , при котором организм сам повреждает свои органы и системы, приводящее к повышению жесткости аорты и крупных артерий, а также к их сужению и невозможностью их растяжения.
4 причина повышения давления
Гипертензии, связанные с поражением нервной системы.
Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ухудшении кровоснабжения головного мозга, вызванной сужением просвета шейных (сонных, позвоночных) артерий за счет образования в их просвете бляшек или их сдавления за счет остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.
В этом случае давление повышается из-за изменения тонуса высших нервных центров мозга, отвечающих за его регуляцию.
5 причина повышения давления
Гипертензии, связанные с приемом лекарственных препаратов.
Многие лекарственные препараты, имеют побочные эффекты в виде повышения артериального давления.
Следует прежде всего обратить внимание на различные гормональные препараты например анаболические или глюкокортикоидные, широко применяемые медицине.
6 причина повышения давления
Гипертоническая болезнь или первичная артериальная гипертензия —
это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.
Распространенным названием первичной артериальной гипертензии или гипертонической болезни является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее происхождения. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.
Причина гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших Ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции.
В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании гипертоническую болезнь назвали болезнью неотреагированных эмоций.
Гипертоническая болезнь — это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении.
Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.
Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.
Считается, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. Так что избыточное потребление соли это, скорее фактор риска развития ГБ.
Механизм развития гипертонической болезни.
Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии (см.выше) существенно различаются по причинам возникновения, механизмы их развития имеют много общего. «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве питания определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением».
Так, было установлено, что ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызванное у кролика путем перевязки артерий, кровоснабжающих головной мозг, способствует возникновению стойкого повышения артериального давления.
У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось вызвать стойкую гипертензию путем вызывания у них голода и страха. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.
В этой ситуации происходит мощный и регулярный выброс таких веществ как адреналина и норадреналина из надпочечников в кровоток, приводящих в возбуждение центры головного мозга.
РЕЗЮМЕ
По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.
Первичная артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь — это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.
На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий
Вторичная артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников, стеноз сонных артерий, остеохондроз шейного отдела и т.д.).
В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.
На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%.
Спасибо за внимание!!!
Материал опубликован пользователем.
Нажмите кнопку «Написать», чтобы рассказать свою историю.
Написать
{
«author_name»: «Павел Батаев»,
«author_type»: «self»,
«tags»: [],
«comments»: 0,
«likes»: -13,
«favorites»: 1,
«is_advertisement»: false,
«subsite_label»: «science»,
«id»: 117448,
«is_wide»: false,
«is_ugc»: true,
«date»: «Sun, 22 Sep 2019 02:03:07 +0300»,
«is_special»: false }
Источник
