Утолщение на сосуде гипертония

Сосудистое давление или сосудистая гипертония относится ко вторичным гипертензиям. Это состояние обусловлено постоянным или периодическим увеличением АД в крупных артериях. Высокое давление влияет на состояние сосудов и вызывает их вторичное повреждение.

Опасность гипертензии любого вида состоит в поражении крупных органов-мишеней, особенно почек и сердца. Это вызывает повышенный риск развития таких грозных состояний, как инсульт, инфаркт, аритмия, почечная недостаточность. Поэтому основной целью лечения этой патологии является не снизить показатели АД, а устранить или свести к минимальной границе сердечно-сосудистые риски.

Изменения сосудов при гипертонии

Давление крови в артериях характеризуется такими показателями, как систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) – сердечное давление. В зависимости от уровня повреждения в сосудах человека может меняться соотношение их величин.

При повышении давления происходит не только повреждение органов-мишеней, но и нарушение морфологии самих сосудов.

Как известно, артерии имеют трехслойное строение, это:

наружная соединительнотканная оболочка – адвентиций;
средний мышечный слой – самый мощный;
внутренняя эпителиальная выстилка – эндотелий (интима).

Благодаря гладкомышечному слою, при гипертонии сосуды расширяются или сужаются, меняя просвет.

Постоянное неконтролируемое повышение сосудистого давления вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В результате каскада реакций под действием ангиотензина происходит гипертрофия (утолщение) мышечного слоя – ремоделирование сосудистой стенки, характерное для артериальных гипертензий.

Помимо этого, структура артерий претерпевает ряд патологических морфофункциональных изменений таких, как:

повышение проницаемости;
плазматическое пропитывание;
отложение белкового вещества – гиалина;
преждевременное старение сосудов, проявляющееся в замещении эластической ткани участками фиброза;
необратимое сужение артерии.

В результате патологического процесса происходит утолщение интимы гипертонического генеза. При этом гиперплазия (увеличение) эндотелия может быть обнаружена в мелких артериях почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы (миокарда), сетчатке.

Причины повреждения сосудов

Поражение сосудов может возникать как следствие гипертензии из-за повышенной и неравномерной нагрузки на них, так и в результате негипертонических причин. Причем последние являются провоцирующим фактором развития вторичной гипертензии. Симптомы болезни долгое время могут отсутствовать.

При повышенном давлении сосуды подвергаются такому воздействию, как:

нейрогенное влияние на питание артерий (в результате дисбаланса симпатической и парасимпатической регуляции);
атеросклеротическое поражение;
фибромышечная дисплазия;
катехоламиновый сбой;
врожденные аномалии строения;
сдавление части аорты или почечной артерии извне (травма, опухоли, гнойные процессы).

Вследствие спазмирования мышечного слоя ухудшается снабжение стенок сосудов питательными веществами, происходит сужение артериального русла. Возрастает периферическое сопротивление, и одновременно повышается АД. Вторичные гипертензии отличаются тем, что часто при них, повышается сердечное давление.

Холестерин и белок

Всем хорошо известно, что избыток в крови холестерина вызывает образование холестериновых бляшек на внутренней стенке артерий. В результате просвет сужается или полностью закупоривается.

Помимо этого, чрезмерное количество холестерина в крови совместно с повышением триглицеридов ведет к тому, что сыворотка становится «жирной». Нарушается нормальный ламинарный поток, приходится сердцу работать в усиленном темпе, что вызывает увеличение минутного ударного объема и, как следствие, повышение давления.

Препараты при гипертонии обязательно содержат вещества, направленные на снижение уровня холестерина в крови. Тем самым уменьшаются риски развития атеросклероза, последствий, которые он влечет.

Белок в организме играет одну из важнейших ролей, но избыток его неблагоприятно сказывается на состоянии кровеносной системы Большое количество белка нарушает онкотическое давление в сосудистом русле и вызывает сгущение крови за счет потери плазмы. Причиной этому служит недостаточное синтезирование ферментов, которые улучшают процессы белкового обмена.

Действие адреналина

Регуляция многих процессов в человеческом организме осуществляется благодаря действию различных биологически активных веществ. Гормоны, которые выделяет кора надпочечников – катехоламины или глюкокортикоиды (адреналин и норадреналин) играют немаловажную роль в патогенезе артериальной гипертензии. Воздействуя на различные чувствительные клетки, они делают так, чтобы артерии расширились или сузились в зависимости от клинической ситуации.

В мышечных клетках имеются специфические альфа-адренорецепторы, которые под воздействием адреналина отвечают за сокращение волокон и сужение просвета сосудов. При постоянном высоком уровне катехоламинов в крови (стресс) происходит систематический спазм артерий и увеличение частоты сокращений сердца. Возрастает периферическое сопротивление артерий и повышается сердечное давление.

В схемы лечения обязательно включаются препараты при гипертонии, направленные на блокировку альфа-рецепторов к адреналину. В основе их фармакологического действия лежит способность расширить сосуды, которые были сужены под воздействием адреналина, и симптомы гипертензии исчезают.

Усугубляет ситуацию небольшое потребление жидкости в течение дня. При этом в организме формируется избыток натрия, перетягивающий на себя молекулы воды из клеток — происходит общее обезвоживание тканей при увеличении объема циркулирующей крови.

Роль почек

Почки играют одну из основных ролей в регуляции уровня, на котором находится давление крови в сосудах. В югстагломерулярном аппарате вырабатываются вещества, ответственные за то, что артерии способны сужаться или расширяться в зависимости от клинической ситуации.

Парный орган является главным «очистителем» нашего организма. В течение суток в них постоянно образуется моча, путем фильтрации через множество мельчайших протоков кровь очищается от ненужных включений. При недостаточном поступлении жидкости кровь сгущается и «фильтры» засоряются.

При уменьшении просвета протоков повышается их сопротивление, увеличивается напор кровяного потока, проходящего по почкам. Растет частота сердечных сокращений и пульс, возникает почечная гипертензия. При этом сердечное давление повышается.

Чистка сосудов

Приверженцы альтернативных методов лечения считают, что традиционные фармацевтические препараты не оказывают должного эффекта при сильной «загрязненности» сосудов. При этом нарушается их работа, органы не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, и у пациента возникают симптомы, характерные для гипертонии.

Очищение с помощью различных растительных средств способствует снижению прогрессирования таких заболеваний, как:

гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
ишемическая болезнь сердца;
ретинопатия – патология сетчатки;
нефропатия – повреждение ткани почек.

Конечной целью подобного очищения является избавление от атеросклеротических бляшек, улучшение кровоснабжения почек. Для этого необходимо очистить не только кровь, но и лимфу. Многие люди, использующие подобный способ, отмечают, что симптомы гипертонии становятся менее выраженными, и сердечное давление понизилось до приемлемых цифр.

Рецепты очищения сосудов

Рецептов очищения достаточно много, чаще всего это авторские методики и выполняются они с использованием растительного сырья. Чистить сосуды рекомендуется не только при высоком, но и при низком давлении.

Одним из самых популярных рецептов является очищение лимфы по методике Н. Уокера. Для приготовления целебной смеси будут необходимы лимоны (вместе с кожурой), морковь, свекла красная, клюква и гранат. Каждого ингредиента потребуется по 2 кг. Рецепт заключается в выполнении таких действий, как:

Из продуктов при помощи соковыжималки или вручную приготавливают сок.
Полстакана смеси соков разбавляется 50 мл теплой кипяченой воды.
Разбавленный сок принимается натощак ежедневно в течение 10 дней.
Затем делается перерыв на 5 дней и цикл повторяется.
Курс проводится до момента окончания приготовленной смеси.

Стоит уточнить, что смесь соков необходимо хранить в холодильнике, при этом емкость нужно держать закрытой.

Чистка сосудов при гипертонии может проводиться с помощью талой (структурированной) воды. Для ее приготовления необходимо 3 литра отфильтрованной в бытовом фильтре воды заморозить в закрытой емкости. Через 2 дня емкость достать и дать воде подтаять. Осторожно слить 2 литра талой воды.

Потом выполняются такие действия, как:

Из свежих апельсинов и грейпфрутов приготовить по 900 мл сока, смешать с 200 мл свежего сока лимона.
Смешать талую воду и цитрусовый микст.
С утра сделать очистительную клизму.
Развести в 100 мл воды глауберову соль (продается в аптеке) и выпить.
Принять теплый душ.
Пить по 100 мл смеси каждые полчаса в течение всего дня, пока не закончится вся жидкость.

Такое народное лекарство можно использовать и при пониженном давлении. Проводится процедура 1 раз в год. Благодаря контрастному воздействию водных процедур, очищения ЖКТ и питья структурированной воды происходит тренировка сосудов.

Еще один рецепт чистки сосудов при повышенном давлении заключается в использовании смеси лекарственных трав. Для того чтобы приготовить очищающее домашнее лекарство берут по 100 гр сушеной травы бессмертника и тысячелистника, цветков ромашки и почек березы. Десертную ложку смеси залить кипятком и томить на пару 6 минут. Полученный отвар пьют за полчаса до еды трижды в день.

В результате различной патологии, которая может затрагивать артериальную стенку, происходит то, что сосуды сужаются, это повышает сопротивление току крови и возникает подъем давления, давлением высоким при этом считаются величины, превышающие границу 140/80 мм рт. ст.

Таблетки от давления, сосудистые препараты призваны нормализовать уровень давления, и уменьшить симптомы гипертонии, а как средство очищения для сосудов можно использовать различные народные рецепты. К сожалению, такие методики не могут полностью заменить препараты при гипертонии, а являются дополнением к основному лечению.

Источник

Сосуды при гипертонии имеют характерные изменения, которые можно определить как при осмотре, так и при обследовании.

При простом ощупывании артерий создается определенное впечатление не только о повышенном давлении (внутриартериальном), но и об усиленном напряжении самих артериальных стенок (сосуд обычно хорошо прощупывается вне пульсовой волны). Поэтому можно было бы думать о наличии в них гиперпластических изменений.

Морфологические исследования артерий в этом направлении дали, однако, разноречивые результаты. Гипертоническое утолщение мелких артерий действительно наблюдается, но оно относится только к внутренней оболочке. Гиперплазия интимы мелких артерий отмечена особенно в сосудах почек, головного мозга, миокарда, селезенки; в других органах она встречается гораздо реже и в значительно менее выраженной степени.

Этот процесс захватывает эластическую и коллагеновую ткани внутренней оболочки. Что же касается мышечной оболочки артерий, то против ожидания (по крайней мере со стороны клиницистов) гиперплазия и гипертрофия средней оболочки при гипертонической болезни, судя поданным упомянутых выше авторов, не обнаруживаются; скорее приходится наблюдать ту или иную степень ее атрофии.

Правда, С. С. Вайль находил гипертрофию мышечной оболочки артерий и артериол в ряде органов — мозге, сердце, почках. Он отмечал ее неравномерный характер, что соответствует и впечатлениям клиницистов, ощупывающих часто четкообразные уплотнения артерий. Гипертрофия мышечного слоя развивается пропорционально степени и длительности гипертонии.

Гиперпластические и гипертрофические изменения сосудов при гипертонии объясняются нейрогенным повышением тонуса гладких мышечных элементов сосудов и большим реактивным напряжением сосудистых стенок под воздействием повышенного внутриартериального давления. Естественно, что в дальнейшем выступают на сцену уже иные — альтеративные изменения в сосудах при гипертонии.

Эти изменения сосудов при гипертонии заключаются прежде всего в нарушении проницаемости сосудистых стенок. В наибольшей мере они изучены Б. Н. Могильницким. За пределы сосудистого русла зависимо от степени проницаемости сосудистых стенок выходят различные белки: как мелкодисперсные (альбумины), так и грубодисперсные (глобулины, фибриноген). Белковые массы — негомогенные, зернисто-нитчатого рыхлого строения — содержат фибрин. Обычно они проникают не только во внутреннюю сосудистую оболочку, но и глубже; отложение их в сосудах некоторых органов, особенно почек, часто приводит к значительным структурным изменениям сосудов, даже к некрозам их стенок.

В результате нарушений сосудистой проницаемости при гипертонической болезни развивается плазматическое пропитывание стенок сосудов, отложение в них белковых гиалиновых масс. Эти «плазморрагии» в дальнейшем приводят к дистрофическим и некротическим изменениям стенок сосудов, а затем и к склерозу стенок.

Плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов при гипертонии в наибольшей мере наблюдается при быстро текущих формах гипертонической болезни. Вот почему оно обычно обнаруживается при злокачественном варианте ее течения.

Плазматическая инфильтрация сопровождается развитием реактивных явлений в стенке сосуда, и в окружающих сосуд тканевых элементах. Понятно также, что этот процесс приводит к существенным нарушениям просвета сосудов — сужению и облитерации их.

Плазматическое пропитывание артериол, приводящее к артериолонекрозу, несомненно представляет собой тяжелейшее проявление болезни вторичного характера. Вопрос о том, чем именно оно обусловлено, пока достаточно не выяснен. Конечно, играет роль повышение внутриартериального давления, поскольку этот фактор должен облегчать и усиливать механическую импрегнацию сосудов белковыми массами.

Возникает вопрос, нет ли каких-либо других факторов, которые были бы ответственны за развитие плазморрагий и артериолонекроза при гипертонии. Выдвигается предположение о трофических изменениях мелких сосудов при гипертонии. Согласно этому предположению, расстройство проницаемости мелких сосудов и связанная с ними белковая инфильтрация сосудистых стенок не являются простым следствием повышения внутриартериального давления, а есть скорее результат нарушения питания самих стенок сосудов. Последние могут зависеть от разных причин:

во-первых, само сокращение мышечной оболочки сосудов может ухудшать условия снабжения стенок артерий питательными материалами;
во-вторых, питание сосудистых стенок может страдать вследствие свойственного больным гипертонией сужения артериального русла;
в-третьих, можно предположить и нейрогенные влияния на трофику сосудистых стенок, возникающие при нарушении тех условий адаптации сосуда как эфферентного органа к функциональной нагрузке, которые осуществляются нервными импульсами, идущими с центра.

С этой последней точки зрения изменения сосудов при гипертонии развиваются не столько вторично относительно гипертонии, сколько параллельно ей; они обусловлены одним и тем же первичным нарушением регулирующей роли нервной системы.

Липоидная инфильтрация мелких стенок артерий лишь в слабой степени выражена при белковой инфильтрации. Зато в крупных артериях эластического типа липоидоз (атеросклероз) наблюдается весьма часто и достигает большой степени. Частое развитие при гипертонической болезни атеросклероза подтверждается большинством врачей. Необходимо отметить, что механизм развития липоидоза сосудов при гипертонии, по-видимому, весьма близок к тому, который определяет и белковое пропитывание.

Помимо наклонности к атеросклерозу, наблюдается преждевременное «старение» сосудов при гипертонии в связи с превращением эластических (свежих) волокон в старые фиброзные (эластофиброз). Возможно, что это явление — результат механического перерастяжения и рабочей перегрузки сосудов под влиянием гипертензии, но нельзя исключить значение отмеченных выше нарушений трофики этих сосудов.

Необходимо указать на изменения vasa vasorum крупных сосудов при гипертонии. Они проявляются гиалинозом и артериолонекрозом. Вероятно, этими изменениями объясняются редкие случаи разрыва крупных сосудов, в том числе аорты, при гипертонии. Что тут играет роль не только атеросклероз аорты, видно из случаев разрыва аорты без атеросклеротических изменений, иногда в сравнительно молодом возрасте. Эти разрывы происходят обычно вблизи от аортальных клапанов. Данная локализация разрывов понятна с гемодинамической точки зрения — она обусловлена тем резким напряжением, которое претерпевает аорта в этом месте под давлением ударного объема крови, выбрасываемой левым желудочком и встречающей препятствия в виде аортальной дуги. Но известны и другие локализации разрывов сосудов при гипертонии. Иногда возникает только разрыв внутренней артериальной оболочки с последующим образованием aneurysma dissecans.

Разрывы более мелких сосудов могут объяснить возникновение при гипертонической болезни легочных, кишечных и других кровотечений, а также кровоизлияний в тех или иных органах; иногда речь идет о разрывах мелких аневризм, образующихся по ходу периферических артерий.

Для понимания морфологических изменений сосудов при гипертонии представляются весьма демонстративными данные, которые были получены при гипертонических кризах. Все изменения сосудов при гипертонических кризах делят условно на три степени.

Первая степень — начальные, скоропреходящие изменения в виде пропитывания белками плазмы субэндотелиального слоя.
Вторая степень — более глубокое проникновение белковых масс в толщу сосудистой стенки, пропитывание последней ими, что приводит к очагам некробиоза, пристеночному тромбозу, развитию милиарных аневризм и периваскулярных кровоизлияний.
Третья степень — разрывы и некроз сосудистой стенки с кровоизлиянием в окружающие ткани.

Возможно, что эти степени отражают в одних случаях нарастающую картину криза, и тогда они могут быть обозначены стадиями его; но не исключено, что они отражают интенсивность, тяжесть криза. Во всяком случае картины, описанные при кризах, могут быть проецированы и на разные этапы или степени сосудистых изменений при гипертонической болезни вообще, поскольку криз является не чем иным, как «сгустком» болезни, в котором отражена ее эволюция (но в быстрой, концентрированной форме).

Изменения сосудов при гипертонии зависят от:

степени нагрузки на сосуды, обусловленной повышением кровяного давления,
степени участия тонических изменений сосудистой стенки в различных органах.

Оба эти фактора, конечно, могут сочетаться. В последнее время привлекают внимание так называемые фибриноидные некрозы сосудистых стенок при эссенциальной гипертонии. Их считают наиболее частой формой поражения сосудов при этой болезни. Особенно часто находят их при так называемой злокачественной гипертонии, при гипертонических изменениях в почках, а также в опытах с воспроизведением почечной гипертонии. Артериолонекроз (фибриноидный) некоторые авторы даже склонны считать воспалительным процессом — артериолитом.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —

здесь

Различают альтеративный артериолит, как он наблюдается, например, при узелковом периартериите и других аллергических заболеваниях (при этом сначала повреждается артериальная стенка, а затем она пропитывается фибрином), и экссудативный артериолит (при этом фибрин проникает в неизмененную сосудистую стенку), как при эссенциальной гипертонии. Фибриноидный некроз при гипертонии давал повод рассматривать изменения в сосудах как проявление аллергии или относить их в группу патологических процессов, объединяемых понятием коллагеноза. Но прав Goldblatt, который отрицает такую точку зрения на сосуды при гипертонии, считая, что изменения описанного типа только напоминают узелковый периартериит. Фибриноидные очаги в стенках артерий представляют собой лишь проявление реакции в ответ на некрозы, образующиеся там, а не носят первичного характера. Фибриноидный некроз при гипертонической болезни не есть какой-то особый некроз, а некроз, развивающийся в соединительной ткани; он вторичный, следующий за плазморрагией.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник