Тромб на артериальное давление

При ненадлежащем лечении высокое давление приводит к образованию тромбов в крови. В результате гипертонии ухудшаются стенки сосудов и кровоток, а это основные факторы образования тромбов. Повышенное артериальное давление является одной из самых распространенных причин тромбоза, поскольку именно этой болезнью болеет 20% населения мира.

Преимущественно тромбоз представляет собой осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы организма. Главной причиной образования тромбов является сочетание 3-х факторов, наличие которых приводит к проявлению первых симптомов, а в дальнейшем может вызвать серьезные осложнения:

• стенки сосудов теряют свою эластичность и целостность;
• недостаток тромбоцитов в крови (плохая свертываемость крови);
• плохой кровоток по сосудам.

Эти проблемы могут появиться у пациента как в результате осложнений болезни, так и под воздействием других причин, повышающих вероятность образования тромбов. К таким относят:

• сидячий или малоподвижный образ жизни: кровоток замедляется в связи с недостатком мышечных сокращений в ногах, требуемых для нормального потока крови к сердцу;
• хирургическое вмешательство: происходит повреждение сосудов;
• длительное употребление медицинских препаратов, негативно сказывающихся на свертывании крови;
• избыточный вес;
• курение;
• пожилой возраст.

Вернуться к оглавлению

Высокое давление на протяжении длительного времени приводит к необратимым изменениям сердца и сосудов. Происходит нарушение функциональной деятельности миокарда. Это способствует сбою сердечного ритма и ухудшению кровотока. Во время высокого давления сосуды сужаются. В результате этого происходит повышенная сократимость гладких мышц сосудов, что приводит к гипертрофии (утолщению стенок) и сужению просвета. В результате сбоя нервной системы и гуморальных факторов нарушается движение крови по сосудам. Высокое артериальное давление является одной из частых причин образования тромбов. Поскольку гипертония одна из самых распространенных болезней мира, то и тромбоз нередкая патология сосудистой системы.

Первые симптомы появляются в результате нарушения кровоснабжения более чем на 10%. Они зависят от места образования и важности пораженного сосуда. При образовании в воротной вене наблюдается вздутие, запор, боль в животе, рвота. Закупорка в легочной артерии приводит к вздутию вен в области шеи, кашлю с кровью, побледнению кожи, потере сознания. Тромбоз в ногах приводит к отечности, судорогам, покраснению и болям в конечностях. Тромбоз в руках характерен отеком, посинением рук, их онемение. В результате тромбирования сосудов головного мозга возникают головные боли, головокружение, судороги, тошнота, ухудшается зрение и слух, возможна потеря сознания, подскакивает внутричерепное давление. В итоге может случиться инсульт.

Состояние системы, отвечающей за свертывание крови, проверяют несколькими методами:

1. Тест тромбодинамики — всестороннее исследование свертывающей системы крови. Помогает на ранних стадиях выявить склонность к тромбоцитозу.
2. Тромбоэластография — проверка свертывания крови методом графической регистрации, который основывается на измерении физической прочности сгустка.
3. Тромбиновый потенциал — проверка главного фермента системы свертывания крови, который участвует в процессе и активирует соответствующие факторы.
4. Активированное частичное тромбопластиновое время: показывает эффективность внутреннего и внешнего пути свертывания.
5. Протромбиновое время — показывает активность факторов свертывания, что дает возможность оценить внешний путь тромбирования крови.

Лечение тромбоза возможно 2-мя методами: с помощью медицинских препаратов и хирургического вмешательства. Второй метод используют при высокой степени закупорки сосудов или, если терапия не приводит к полному рассасыванию тромба. Для лечения и профилактики болезни используют 3 категории средств, противодействующих образованию тромбов. Как дополнение лечения назначают препараты, способствующие циркуляции крови по мелким и центральным кровеносным сосудам, улучшенному обмену веществ, коррекции давления. Рекомендуется следить за питанием и употреблять продукты с низким холестерином. Основные лекарства от тромбоза указаны в таблице:

По мнению большинства людей, появление тромбов и высокое давление ничем не связаны, потому что отличаются разными причинами, проявлениями и влиянием на человеческий организм. Но в действительности выясняется, что неправильное лечение гипертонии или его полное отсутствие и становится главной причиной формирования кровяных сгустков в сосудах.

Тромбоз и его разновидности представляют серьезную угрозу жизни человека, часто развиваются как осложнения или последствия ослабления сердца и сосудов в первую очередь. Появление тромбов провоцирует целый комплекс факторов. Основополагающими являются 3 причины, которые непосредственно связаны с работой и состоянием сосудов и кровеносной системы человека. При появлении повреждений или изменений структуры стенок повышается свертываемость крови и формирование ненужных сгустков. Этот процесс — защита организма от кровотечения при порезах и травмах в то же время являющийся патологией, сопровождающей атеросклеротические поражения или воспалительные процессы. Нарушение кровосвертывающей системы вызывают нарушения иммунной, шоковые состояния или врожденные патологии. Третий фактор — смена характера тока крови или его скорости. Это провоцирует поражение внутренней оболочки сосудов, что заметно на участках их разветвления. Следующие состояния и патологии способны повысить шанс тромбоза и усугубить действие негативных факторов:

• различные виды аритмий, вследствие которых возникают тромбы в камерах сердца;
• ожирение, гиподинамия и как следствие — застой кровотока;
• курение и пристрастие к алкоголю;
• повреждение сосудов при операциях;
• изменение тонуса и давления;
• беременность;
• прием медикаментов;
• частые авиаперелеты;
• возраст после 60 лет.

Вернуться к оглавлению

Стабильного давления нет ни у одного здорового человека. Ежедневно под влиянием погоды или действий оно незначительно колеблется. Процесс изменения уровня артериального давления сопровождается изменением тонуса поперечно-полосатых мышц, являющихся основой сосудов. В случае с нормальными колебаниями, это не приносит вреда. А постоянные изменения на 20—30 показателей тонометра опасны. Мышцы сокращаются и расслабляются, что влечет за собой утолщение их стенок и потерю упругости. Кроме этого, сужается диаметр самого сосуда — это затрудняет прохождение крови и способно вызвать ее застой. Статистика показывает, что влиянию стабильно высокого давления подвержена большая часть взрослых людей, а это свидетельствует о возрастании риска формирования тромбов.

Этот процесс способен пройти незаметно только в том случае, если кровоток нарушен незначительно и сгусток не мешает прохождению крови. Но это случается редко. В зависимости от локализации тромба проявляются следующие симптомы:

• покраснение участка;
• болезненность при прикосновении;
• локальная гипертермия;
• напряжение окружающих мышц;
• набухание вен;
• лихорадка;
• ухудшение зрения;
• слабость.

При проявлении кашля и боли в легких без признаков ОРВИ рекомендуется немедленно обратиться к врачу, поскольку это первый симптом тромба в легочных артериях.

Установить предварительный диагноз врач способен после осмотра беспокоящего участка тела и ознакомления с анамнезом. Для уточнения назначаются специализированные методы анализа работы кровосвертывающей системы организма:

• коагулограмма;
• протромбиновое и тромбопластиновое время;
• определение тромбодинамики.

Если зрительно или пальпаторно определить расположение тромба не представляется возможным, то используются аппаратные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и флебография — рентгеновское исследование с применением контрастного вещества.

Избавиться от небольшого по размерам тромба легко с помощью консервативной терапии. Назначаются препараты из следующих групп:

С помощью катетерного тромболизиса тромб удаляется локально и быстрее, чем таблетками. Суть процедуры заключается в том, что катетер вводят в близости к сгустку и выпускают вещество, растворяющее его. Хирургическое удаление тромба назначается только после прохождения курса консервативной терапии и ее неэффективности. Используется 2 способа. Удаление сгустка через разрез или установка в сосуде фильтра, задерживающего прохождение тромба по артериям к сердцу. В дополнение к обоим способам лечения назначают препараты и процедуры для нормализации высокого давления, кровообращения и обмена веществ.

Одним из частых осложнений гипертонической болезни, в значительной степени отягощающих течение заболевания и нередко приводящих к смерти, являются тромбоэмболические осложнения.

Чем же объяснить подобную частоту тромбоза при гипертонической болезни? Возникает предположение, что подобная частота, наблюдаемая и при атеросклерозе, связана с развитием атеросклеротических изменений сосудов на фоне гипертонической болезни; тем более известно, что гипертония способствует более быстрому развитию атеросклероза. Изучение коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови в какой-то степени подтверждает это предположение, так как характер нарушений этих свойств при гипертонической болезни близок к тем, которые описываются при атеросклерозе. Прежде всего было отмечено увеличение содержания протромбина к крови, более выраженное у больных во II и III стадии гипертонической болезни, а также у больных с явлениями хронической коронарной недостаточности.

Наблюдается повышение фибриногена при гипертонической болезни, главным образом в более поздних стадиях заболевания.

Наблюдали постепенное увеличение тромбопластической активности по мере прогрессирования гипертонической болезни. Представление о состоянии тромбообразующих свойств крови можно составить только на основании комплексного изучения как свертывающих, так и противосвертывающих механизмов. Так же как и при атеросклерозе, в ранних стадиях гипертонической болезни было обнаружено в ряде случаев увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств. Так, у 15 из 25 больных в I стадии заболевания наблюдалось повышение фибринолиза (до 50—57 вместо нормальных 20—30% но методу Бидвелла) и содержания свободного гепарина в крови (до 8—10 вместо 5 ед/мл по методу Пиптеа).

Однако в дальнейшем, начиная уже со II стадии, отмечалось значительное угнетение противосвертывающих возможностей, особенно резко выраженное в III стадия болезни. Так, в III стадии лишь у 2 больных имелись нормальные показатели фибринолиза и содержания свободного гепарина, тогда как у остальных они были значительно снижены. Одновременно с угнетением противосвертывающих механизмов наблюдается увеличение содержания в крови факторов свертывания крови — во II стадии болезни увеличивается тромбопластическая активность, в I стадии увеличивается фибриноген в крови. Наконец, толерантность плазмы к гепарину, отражающая взаимоотношение свертывающих и противосвертывающих факторов, также указывает на повышение наклонности к свертыванию крови по мере развития заболевания. Нормальная, а у 10 больных из 25 в I стадии даже сниженная толерантность плазмы к гепарину значительно увеличивалась по мере прогрессирования болезни и достигала в III стадии в среднем 11,6 минуты вместо нормальных 16—17 минут.

Таким образом, в начальных стадиях гипертонической болезни возникает некоторая активация противосвертывающих механизмов, которую можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию. Изменения центральной нервной системы при гипертонической болезни, сопровождающиеся выраженными функциональными нарушениями сосудов, нарушение их проницаемости повышают тромбообразующие свойства крови, что может увеличивать наклонность к возникновению тромбозов. Увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств — целесообразная реакция организма на изменившиеся условия. Это подтверждается и тем, что по мере улучшения состояния, восстановления нормального артериального давления под влиянием лечения, происходит исчезновение этой защитной реакции — содержание свободного гепарина крови и уровень фибринолитической активности снижаются до нормальных цифр.
Полученные данные позволяют связывать изменения тромбообразующих свойств крови именно с развитием гипертонической болезни, а не с сопутствующим атеросклерозом. Применение гипотензивных препаратов, улучшая течение гипертонической болезни, не влияет в значительной степени на атеросклероз. И то, что под влиянием этой терапии происходит улучшение ряда показателей свертывающей и противосвертывающей систем, позволяет относить их изменение за счет гипертонической болезни.

Возможно, что близость изменений тромбообразующих свойств крови при гипертонической болезни и атеросклерозе связана с общностью ряда патогенетических механизмов при этих патологических процессах. Одинаковый характер реакции со стороны коагулирующих и антикоагулирующих факторов крови в какой-то степени подтверждает гипотезу о единстве гипертонической болезни и атеросклероза.

Очень характерная общность изменений тромбообразующих свойств крови при этих заболеваниях проявляется в реакции противосвертывающей системы. В ранних стадиях болезни, когда еще достаточно велики защитные компенсаторные механизмы, отмечается некоторое увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, однако по мере развития заболевания возникает их угнетение, которое значительно увеличивается в более поздних стадиях болезни.

Особенно ярко это различие в состоянии противосвертывающих механизмов на различных стадиях болезни проявляется при гипертонических кризах. Криз представляет собой как бы квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток. Исходя из этого положения, следует предполагать, что гипертонический криз должен усиливать тс изменения в состоянии тромбообразующих свойств крови, которые характерны для данной стадии болезни. К сожалению, достаточно тщательного изучения этого вопроса, особенно в связи с характером течения гипертонической болезни, ее стадии, не проводилось. Наблюдается в период криза увеличение содержания протромбина в крови и повышение свертываемости крови.

В проведенном специально комплексном изучении свертывающих и противосвертывающих механизмов у 25 больных гипертонической болезнью в период криза и вне его, выделялось два возможных варианта изменения тромбообразующих свойств крови: в одних случаях отмечается значительное возрастание антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, которое обусловливало и понижение толерантности плазмы к гепарину; в других случаях, наоборот, наблюдается наряду с увеличением содержания коагулянтов крови депрессия противосвертывающих механизмов, в частности угнетение фибринолиза и уменьшение содержания гепарина в крови.

Анализ этих изменений указывает, что первый тип нарушений тромбообразующих свойств крови встречается у больных в ранних стадиях болезни, тогда как в более поздних стадиях гипертонический криз сопровождается увеличением наклонности к тромбообразованию. Среди наблюдаемых 12 больных гипертонической болезнью I и IIА стадией у 5 криз сопровождался увеличением содержания гепарина в крови до 8—9 ед/мл, а у 8 повышением фибринолитической активности, причем у 3 до 100%.

Среди 13 больных со IIБ и III стадией наблюдалась в этот период обратная реакция — уменьшение содержания гепарина в крови у 10 больных и угнетение фибринолиза у 7. Наблюдавшиеся изменения отражают состояние противосвертывающих механизмов у этих больных и главное возможности компенсаторного повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови.
Полученные данные по изучению тромбообразующих свойств крови при гипертонических кризах имеют большое практическое значение, так как позволяют судить о возможности возникновения тромбозов в тех или иных случаях болезни. Несомненно, что у больных, у которых кризы сопровождаются увеличением тромбообразующих свойств крови, депрессией противосвертывающих механизмов, имеется значительно большая возможность возникновения тромбоза. И, наоборот, у больных, у которых кризы сопровождаются увеличением антикоагулирующей и фибринолитической активности крови, имеется большая возможность возникновения кровоизлияний в этот период.

При оценке возможности возникновения тромбозов необходимо учитывать и морфологический фактор, так как в большинстве случаев гипертоническая болезнь протекает одновременно с атеросклерозом. Кроме того, функционально-биохимические изменения, характерные для атеросклероза, могут усугублять у больных гипертонической болезнью наклонность к тромбообразованию. Таким образом, частота тромбозов при гипертонической болезни связана, с одной стороны, с характерными для этого заболевания изменениями тромбообразующих свойств крови, с некоторыми особенностями заболевания (нарушением функции сосудодвигательных центров, увеличением проницаемости сосудов), а с другой — с сопутствующим атеросклеротическим поражением сосудов.