Тиреоидит и артериальное давление

В этой статье вы узнаете:

Аутоиммунный гипертиреоз – один из патологических процессов, поражающих щитовидную железу. Неблагоприятная экологическая, а в некоторых регионах и радиационная обстановка, делают разнообразные болезни щитовидки, в том числе и аутоиммунные, явлением достаточно распространенным. Избыток, или наоборот, дефицит йода в рационе явление нередкое, и также способствующее развитию различных патологий щитовидной железы.

Одним из возможных вариантов течения такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит (в литературе также встречается название тиреоидит Хашимото) является аутоиммунный гипертиреоз. Данное заболевание является хроническим воспалительным поражением тканей щитовидки, и развивается вследствие аутоагрессии иммунокомпетентных клеток по отношению к тканям щитовидки.

Заболевание развивается постепенно, аутоиммунный тиреоидит в своём развитии проходит следующие фазы:

Эутиреоидный период, на протяжении которого нарушения количества синтезируемых гормонов нет, функция железы не нарушена. Фаза может длиться несколько лет, в некоторых случаях – десятилетий, редко прогрессирование заболевания останавливается на этой фазе развития.

Субклиническая фаза. Нарастающая агрессия иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоцитов) приводит к уничтожению гормонпродуцирующих клеточных элементов щитовидной железы, и как следствие, снижению уровня тироксина и трийодтиронина. Но компенсаторные возможности щитовидки ещё не исчерпаны, при увеличении уровня тиреотропного гормона содержание тиреоидных гормонов в крови поддерживается на достаточном уровне продолжительный отрезок времени. Какая-либо симптоматика чаще всего отсутствует.

Тиреотоксическая фаза. Вследствие массового уничтожения иммунокомпетентными клетками тканей щитовидной железы, происходит попадание в кровоток значительного количества тироксина и трийодтиронина, что приводит к появлению признаков гипертиреоза. Аутоиммунный гипертиреоз не может длиться долго, и после уничтожения определённого количества клеточных элементов щитовидной железы переходит сначала в эутиреоз, а позже в гипотиреоз.

Фаза гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит в своём развитии доходит до момента, когда функционирующих клеток щитовидной железы не хватает для обеспечения организма гормонами Т3 и Т4, появляются признаки гипотиреоза.

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита в значительной мере зависит от фазы заболевания. Для эутиреоидного периода наличие каких-либо жалоб не характерно, редко есть какие-либо симптомы заболевания и в субклиническую фазу, но всё же могут наблюдаться:

повышенная утомляемость;
выраженная слабость;
болезненность в суставах и мышцах;
неприятные ощущения в шее;
ощущение кома, стороннего тела в горле.

Аутоиммунный гипертиреоз длится, как правило, относительно небольшой промежуток времени и проявляется следующими симптомами:

Снижение массы тела, хотя аппетит и количество употребляемой пищи остаётся на обычном уровне или увеличивается;
повышенное артериальное давление (преимущественно систолическое, диастолическое в пределах нормальных значений или даже снижено);
частота сокращения сердечной мышцы может значительно повышаться, до 110 и более сокращений в минуту. Эта синусовая тахикардия стойкая, не проходит даже во сне. Также при аутоиммунном гипертиреозе пациенты могут жаловаться на ощутимую пульсацию крупных артерий;
кожа становится тёплой и влажной;
могут беспокоить боли в животе, тошнота и прочие диспептические явления;
со стороны сердца также могут наблюдаться мерцание или трепетание предсердий;
на избыток тиреоидных гормонов ЦНС может реагировать такими проявлениями как раздражительность, нарушения памяти и тремор.

Аутоиммунный гипертиреоз, учитывая механизм его развития, рано или поздно сменяется гипотиреозом. Для этой фазы течения аутоиммунного поражения щитовидной железы характерны такие проявления:

Низкая трудоспособность и быстрая утомляемость;
сонливость, изменения голоса;
ухудшение памяти;
волосы становятся редкими, тонкими и ломкими, часто выпадают, образуя залысины;
нарушения пищеварения проявляются преимущественно стойкими запорами;
у женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла, менструация может задерживаться на несколько недель. Есть вероятность развития маточных кровотечений. Эти нарушения могут приводить к развитию аменореи, и, как следствие, к бесплодию.
у мужчин часто наблюдается существенное снижение либидо, нередко развивается импотенция.

И аутоиммунный гипертиреоз, и фаза гипотиреоза могут сопровождаться жалобами на различного рода дискомфорт в шее – ощущение кома в горле, инородного тела на месте щитовидной железы, при значительном увеличении щитовидки в размерах она также может затруднять дыхание.

Установить факт наличия аутоиммунного тиреоидита до появления признаков гипотиреоза зачастую достаточно сложно.

Диагноз устанавливается специалистами-эндокринологами по характерной для данной патологии симптоматике, при подтверждении лабораторными и инструментальными методами исследования.

Наличие у членов семьи больного каких-либо аутоиммунных заболеваний повышает вероятность аутоиммунного гипертиреоза.

Возможные лабораторные проявления:

В общем анализе крови возможно обнаружить лимфоцитоз.
Иммунограмма показывает наличие антител к клеткам щитовидной железы и их содержимому – определяются антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, коллоидному антигену, а также к гормонам железы.
Определение уровня Т3 и Т4 и ТТГ позволяет судить о фазе заболевания – высокий уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании Т3 и Т4 свидетельствует в пользу субклинического периода, высокое содержание ТТГ при нехватке тироксина и трийодтиронина свидетельствует о фазе гипотиреоза.

Из инструментальных методов используется УЗИ, выполнение которого позволяет обнаружить изменение размеров железы, её структуры и плотности.

С максимально высокой вероятностью подтвердить диагноз аутоиммунный тиреоидит возможно с помощью тонкоигловой биопсии щитовидной железы с дальнейшим микроскопическим исследованием гистологических особенностей биоптата.

На данном этапе развития медицины и фармакологии специфическое этиотропное лечение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы отсутствует, прогрессирование заболевания к гипотиреозу полностью остановить невозможно.

При аутоиммунном гипертиреозе назначение тиреостатических препаратов неоправданно в силу нескольких причин. Во первых, гиперфункция железы отсутствует, рост уровня гормонов имеет иной механизм развития, во вторых, фаза гипертиреоза редко длится продолжительное время. При необходимости коррекцию артериальной гипертензии выполняют препаратами из таких фармакологических групп:

β-Адреноблокаторы;
антагонисты кальциевых каналов;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
ингибиторы рецепторов АПФ;
диуретики.

В случае, если щитовидка значительно увеличена в размерах и сдавливает органы шеи, рекомендуют выполнение операции по поводу резекции щитовидной железы с последующим пожизненным назначением гормонозаместительной терапии.

Источник

Заболевания щитовидной железы в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий. Особенно актуальна в клинической практике врачей многих специальностей проблема гипотиреоза. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук

Источник

Аутоиммунный тиреоидит — комплексное название для воспалительных заболеваний щитовидной железы, возникающих на фоне аутоиммунных процессов в жизненно важном органе. Тиреоидит Хашимото, названный в честь ученого, описавшего это заболевание в далеком 1912 году, является одной из первопричин развития гипотиреоза. Диагностируется аутоиммунный тиреоидит у 3-4% населения. Примечательно, что у женщин данное заболевание развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз?

Щитовидная железа — орган, состоящий из двух частей, соединенных перешейком. Расположен он в передней части шеи. Состоит щитовидная железа из фолликулов, которые синтезируют гормоны тироксин и трийодтиронин, получившие название тиреоидных. При аутоиммунном тиреоидите система естественной защиты организма вырабатывает антитела, уничтожающие клетки щитовидной железы. На фоне этого и развивается гипотиреоз. Ведь, чем меньше становится клеток, тем меньше тиреоидных гормонов выделяется в кровь.

Гипотиреоз — это стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, при котором функция эндокринного органа выпадает частично или полностью. Такие нарушения в организме негативно отражаются на обменных процессах и работе почти всех систем. Некомпенсированный гипотиреоз может привести к различным осложнениям. Наиболее серьезными из них является развитие сердечной недостаточности и гипотиреоидная кома. Избежать таких последствий поможет своевременное определение заболевания и начало лечения с четким соблюдением всех назначений врача.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит часто является наследственным заболеванием. Многочисленные исследования показали, что пациенты с таким диагнозом подвержены аутоиммунным заболеваниям генетически. Помимо тиреоидита, у них могут наблюдаться и другие патологии, например, диффузный токсический зоб, аллопеция, витилиго, ревматоидный артрит и т. д.

Далеко не у всех пациентов, являющихся обладателями антител к клеткам щитовидной железы, могут появляться признаки гипотиреоза. Но при наличии такой патологии необходимо регулярно проходить обследования и состоять на учете врача-эндокринолога.

Долгие годы аутоиммунный тиреоидит может не приводить к недостатку гормонов щитовидной железы. Разрушение клеток органа и, соответственно, уменьшение продукции тиреоидных гормонов происходит постепенно. По мере снижения синтеза гормонов щитовидной железой гипофиз начинает все активнее выделять в кровь тиреотропный гормон (ТТГ). На данном этапе начинают проявляться признаки гипотиреоза субклинической формы. Анализ крови в таком случае показывает нормально содержание тироксина (Т4) в крови, но уровень ТТГ при этом повышен.

Спровоцировать развитие заболевания могут различные инфекции и воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, травмы и перенесенные операции. Дефицит йода может вызывать разные нарушения в работе основного органа эндокринной системы (тиреоидит, гипотиреоз и др.). Довольно часто встречается тиреоидит, развивающийся у женщин после родов. Появление такой патологии обусловлено чрезмерной активацией работы иммунной системы. Развивается такой тиреоидит у женщин, генетически предрасположенных к нему.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита и признаки гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз не всегда взаимосвязаны. В начале развития заболевания у пациента могут проявляться симптомы гипертиреоза (избыточного содержания в крови гормонов щитовидной железы). Происходит это из-за увеличения органа в размерах. Пациент может терять вес без изменения рациона, у него развивается стойкое повышение артериального давления, появляется тремор конечностей, бессонница и другие симптомы, свойственные данному заболеванию. Но по мере уничтожения клеток щитовидной железы антителами, вырабатываемыми иммунной системой, избыток гормонов сменяется их недостатком и проявляется признаками гипотиреоза.

Чаще всего в начале заболевания имеет место бессимптомный аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз в таком случае также обретает субклиническую форму. К явным признакам развития болезни можно отнести:

увеличение или уменьшение щитовидной железы, изменение структуры ее тканей и наличие узловых образований;
повышение количественного содержания антител к клеткам щитовидной железы, проявляющееся при сдаче соответствующего анализа;
гипоэхогенность щитовидной железы, выявляемая при проведении ультразвукового исследования.
Изменение размеров и структуры тканей щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите игипотиреозе может определить врач-эндокринолог путем пальпации или проведения УЗИ. Для постановки диагноза также необходима сдача общего анализа крови, определение уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител. При наличие узловых образований пациентам может назначаться сцинтиграфия, позволяющая исключить онкологическую природу их появления.

Осложнением аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз. При отсутствии лечения заболевание может обернуться гипотиреоидной комой. Поэтому важно вовремя его определить. Кроме лабораторной диагностики, заподозрить гипофункцию щитовидной железы можно по следующим признакам гипотиреоза:

увеличению массы тела без явных на то причин;
отсутствию менструаций у женщин;
снижению полового влечения;
постоянной усталости, вялости и общей слабости;
ухудшению памяти и нарушениям речи;
отечности, чрезмерной сухости и бледности кожи;
выпадению волос и др.

Лечение аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза необходимо начинать как можно раньше. Стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, развившийся на фоне тиреоидита, требует пожизненного приема гормоносодержащих препаратов. Необходимость приема лекарственных препаратов и их дозировка определяются для каждого пациента индивидуально.

Эндокринология. Национальное пуководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — 2012
Эндокринология / Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А.. — 2013

Источник