Сосудистые расстройства при гипертонии

Сосуды при гипертонии имеют характерные изменения, которые можно определить как при осмотре, так и при обследовании.

При простом ощупывании артерий создается определенное впечатление не только о повышенном давлении (внутриартериальном), но и об усиленном напряжении самих артериальных стенок (сосуд обычно хорошо прощупывается вне пульсовой волны). Поэтому можно было бы думать о наличии в них гиперпластических изменений.

Морфологические исследования артерий в этом направлении дали, однако, разноречивые результаты. Гипертоническое утолщение мелких артерий действительно наблюдается, но оно относится только к внутренней оболочке. Гиперплазия интимы мелких артерий отмечена особенно в сосудах почек, головного мозга, миокарда, селезенки; в других органах она встречается гораздо реже и в значительно менее выраженной степени.

Этот процесс захватывает эластическую и коллагеновую ткани внутренней оболочки. Что же касается мышечной оболочки артерий, то против ожидания (по крайней мере со стороны клиницистов) гиперплазия и гипертрофия средней оболочки при гипертонической болезни, судя поданным упомянутых выше авторов, не обнаруживаются; скорее приходится наблюдать ту или иную степень ее атрофии.

Правда, С. С. Вайль находил гипертрофию мышечной оболочки артерий и артериол в ряде органов — мозге, сердце, почках. Он отмечал ее неравномерный характер, что соответствует и впечатлениям клиницистов, ощупывающих часто четкообразные уплотнения артерий. Гипертрофия мышечного слоя развивается пропорционально степени и длительности гипертонии.

Гиперпластические и гипертрофические изменения сосудов при гипертонии объясняются нейрогенным повышением тонуса гладких мышечных элементов сосудов и большим реактивным напряжением сосудистых стенок под воздействием повышенного внутриартериального давления. Естественно, что в дальнейшем выступают на сцену уже иные — альтеративные изменения в сосудах при гипертонии.

Эти изменения сосудов при гипертонии заключаются прежде всего в нарушении проницаемости сосудистых стенок. В наибольшей мере они изучены Б. Н. Могильницким. За пределы сосудистого русла зависимо от степени проницаемости сосудистых стенок выходят различные белки: как мелкодисперсные (альбумины), так и грубодисперсные (глобулины, фибриноген). Белковые массы — негомогенные, зернисто-нитчатого рыхлого строения — содержат фибрин. Обычно они проникают не только во внутреннюю сосудистую оболочку, но и глубже; отложение их в сосудах некоторых органов, особенно почек, часто приводит к значительным структурным изменениям сосудов, даже к некрозам их стенок.

В результате нарушений сосудистой проницаемости при гипертонической болезни развивается плазматическое пропитывание стенок сосудов, отложение в них белковых гиалиновых масс. Эти «плазморрагии» в дальнейшем приводят к дистрофическим и некротическим изменениям стенок сосудов, а затем и к склерозу стенок.

Плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов при гипертонии в наибольшей мере наблюдается при быстро текущих формах гипертонической болезни. Вот почему оно обычно обнаруживается при злокачественном варианте ее течения.

Плазматическая инфильтрация сопровождается развитием реактивных явлений в стенке сосуда, и в окружающих сосуд тканевых элементах. Понятно также, что этот процесс приводит к существенным нарушениям просвета сосудов — сужению и облитерации их.

Плазматическое пропитывание артериол, приводящее к артериолонекрозу, несомненно представляет собой тяжелейшее проявление болезни вторичного характера. Вопрос о том, чем именно оно обусловлено, пока достаточно не выяснен. Конечно, играет роль повышение внутриартериального давления, поскольку этот фактор должен облегчать и усиливать механическую импрегнацию сосудов белковыми массами.

Возникает вопрос, нет ли каких-либо других факторов, которые были бы ответственны за развитие плазморрагий и артериолонекроза при гипертонии. Выдвигается предположение о трофических изменениях мелких сосудов при гипертонии. Согласно этому предположению, расстройство проницаемости мелких сосудов и связанная с ними белковая инфильтрация сосудистых стенок не являются простым следствием повышения внутриартериального давления, а есть скорее результат нарушения питания самих стенок сосудов. Последние могут зависеть от разных причин:

• во-первых, само сокращение мышечной оболочки сосудов может ухудшать условия снабжения стенок артерий питательными материалами;
• во-вторых, питание сосудистых стенок может страдать вследствие свойственного больным гипертонией сужения артериального русла;
• в-третьих, можно предположить и нейрогенные влияния на трофику сосудистых стенок, возникающие при нарушении тех условий адаптации сосуда как эфферентного органа к функциональной нагрузке, которые осуществляются нервными импульсами, идущими с центра.

С этой последней точки зрения изменения сосудов при гипертонии развиваются не столько вторично относительно гипертонии, сколько параллельно ей; они обусловлены одним и тем же первичным нарушением регулирующей роли нервной системы.

Липоидная инфильтрация мелких стенок артерий лишь в слабой степени выражена при белковой инфильтрации. Зато в крупных артериях эластического типа липоидоз (атеросклероз) наблюдается весьма часто и достигает большой степени. Частое развитие при гипертонической болезни атеросклероза подтверждается большинством врачей. Необходимо отметить, что механизм развития липоидоза сосудов при гипертонии, по-видимому, весьма близок к тому, который определяет и белковое пропитывание.

Помимо наклонности к атеросклерозу, наблюдается преждевременное «старение» сосудов при гипертонии в связи с превращением эластических (свежих) волокон в старые фиброзные (эластофиброз). Возможно, что это явление — результат механического перерастяжения и рабочей перегрузки сосудов под влиянием гипертензии, но нельзя исключить значение отмеченных выше нарушений трофики этих сосудов.

Необходимо указать на изменения vasa vasorum крупных сосудов при гипертонии. Они проявляются гиалинозом и артериолонекрозом. Вероятно, этими изменениями объясняются редкие случаи разрыва крупных сосудов, в том числе аорты, при гипертонии. Что тут играет роль не только атеросклероз аорты, видно из случаев разрыва аорты без атеросклеротических изменений, иногда в сравнительно молодом возрасте. Эти разрывы происходят обычно вблизи от аортальных клапанов. Данная локализация разрывов понятна с гемодинамической точки зрения — она обусловлена тем резким напряжением, которое претерпевает аорта в этом месте под давлением ударного объема крови, выбрасываемой левым желудочком и встречающей препятствия в виде аортальной дуги. Но известны и другие локализации разрывов сосудов при гипертонии. Иногда возникает только разрыв внутренней артериальной оболочки с последующим образованием aneurysma dissecans.

Разрывы более мелких сосудов могут объяснить возникновение при гипертонической болезни легочных, кишечных и других кровотечений, а также кровоизлияний в тех или иных органах; иногда речь идет о разрывах мелких аневризм, образующихся по ходу периферических артерий.

Для понимания морфологических изменений сосудов при гипертонии представляются весьма демонстративными данные, которые были получены при гипертонических кризах. Все изменения сосудов при гипертонических кризах делят условно на три степени.

• Первая степень — начальные, скоропреходящие изменения в виде пропитывания белками плазмы субэндотелиального слоя.
• Вторая степень — более глубокое проникновение белковых масс в толщу сосудистой стенки, пропитывание последней ими, что приводит к очагам некробиоза, пристеночному тромбозу, развитию милиарных аневризм и периваскулярных кровоизлияний.
• Третья степень — разрывы и некроз сосудистой стенки с кровоизлиянием в окружающие ткани.

Возможно, что эти степени отражают в одних случаях нарастающую картину криза, и тогда они могут быть обозначены стадиями его; но не исключено, что они отражают интенсивность, тяжесть криза. Во всяком случае картины, описанные при кризах, могут быть проецированы и на разные этапы или степени сосудистых изменений при гипертонической болезни вообще, поскольку криз является не чем иным, как «сгустком» болезни, в котором отражена ее эволюция (но в быстрой, концентрированной форме).

Изменения сосудов при гипертонии зависят от:

• степени нагрузки на сосуды, обусловленной повышением кровяного давления,
• степени участия тонических изменений сосудистой стенки в различных органах.

Оба эти фактора, конечно, могут сочетаться. В последнее время привлекают внимание так называемые фибриноидные некрозы сосудистых стенок при эссенциальной гипертонии. Их считают наиболее частой формой поражения сосудов при этой болезни. Особенно часто находят их при так называемой злокачественной гипертонии, при гипертонических изменениях в почках, а также в опытах с воспроизведением почечной гипертонии. Артериолонекроз (фибриноидный) некоторые авторы даже склонны считать воспалительным процессом — артериолитом.

Различают альтеративный артериолит, как он наблюдается, например, при узелковом периартериите и других аллергических заболеваниях (при этом сначала повреждается артериальная стенка, а затем она пропитывается фибрином), и экссудативный артериолит (при этом фибрин проникает в неизмененную сосудистую стенку), как при эссенциальной гипертонии. Фибриноидный некроз при гипертонии давал повод рассматривать изменения в сосудах как проявление аллергии или относить их в группу патологических процессов, объединяемых понятием коллагеноза. Но прав Goldblatt, который отрицает такую точку зрения на сосуды при гипертонии, считая, что изменения описанного типа только напоминают узелковый периартериит. Фибриноидные очаги в стенках артерий представляют собой лишь проявление реакции в ответ на некрозы, образующиеся там, а не носят первичного характера. Фибриноидный некроз при гипертонической болезни не есть какой-то особый некроз, а некроз, развивающийся в соединительной ткани; он вторичный, следующий за плазморрагией.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно: