Синдромы при артериальной гипертонии

Жалобы: головная
боль, чаще в затылочной и теменной
областях, тяжесть в затылке, головокружение,
шум в голове, «летание мушек» перед
глазами, колющие или ноющие боли в
прекордиальной области.

Осмотр и пальпация:
часто гиперстеническая конституция,
повышенное питание, гиперемия лица.
Верхушечный толчок разлитой, резистентный,
смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый,
полный.

Перкуссия:
левая граница относительной сердечной
тупости смещена влево в IV-V межреберьях
за счет увеличения левого желудочка. В
поздних стадиях — расширение границ
сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация:
I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона
над аортой. По мере нарастания изменений
со стороны левого желудочка может
появиться функциональный систолический
шум на верхушке сердца, нарушения ритма
сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически:
Признаки гипертрофии левого желудочка,
аортальная конфигурация сердца, аорта
расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма:
RI>RII>RIII, SIII>SI,
RV5-6>RV4. Признаки
перегрузки левого желудочка: сегмент
S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут
быть уплощенные, сглаженные или, даже,
отрицательные Т вI, аVL,
V5-6.

Глазное дно:
артерии сетчатки сужены, извиты, вены
расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III
ст. Симптомы «медной» и «серебряной»
проволоки.

УЗИ сердца:
утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это
заболевание, характеризующееся повышением
уровня артериального давления, не
связано с каким-либо самостоятельным
поражением органов и систем. Встречается,
по данным разных авторов, в 15-30% от всего
взрослого населения. Среди всех
артериальных гипертензий на долю
эссенциальной артериальной гипертензии
(ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом
ЭАГ является «гипертоническая болезнь».
Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ,
термин «гипертоническая болезнь» в
настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития
ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с
уверенностью сказать, что это полифакторное
заболевание и среди предрасполагающих
фактороввыделяют:

1. нервно-психические
   травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные
   особенности;

3. профессиональные
   вредности (шум, постоянное напряжение
   зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности
   питания (избыточное употребление
   поваренной соли, дефицит кальция,
   магния, чрезмерное поступление в
   организм кадмия);

5. возрастная
   перестройкая диэнцефально-гипоталамических
   структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые
   травмы;

7. интоксикации
   (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового
   обмена (ожирение);

9. гиподинамия.

Факторы, определяющие
прогноз при АГ (критерии стратификации
риска) изложены ниже.

В возникновении
ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной
наследственности. Считают, что
генетический дефект связан с дефектом
плазматических мембран и выражается в
нарушении транспорта одновалентных
катионов и кальция. Однако чтобы возникло
заболевание необходимо наличие
предрасполагающих факторов (стрессы,
курение, гиподинамия и др.) По современным
представлениям, патогенез АГ – это
сложный комплекс метаболических,
нейрогуморальных, структурных,
гемодинамических нарушений, приводящих
к развитию заболевания. В основе болезни
лежит срыв нормальной неврогенной и/
или гуморальной регуляции сосудистого
тонуса с постепенным формированием
органических изменений сердца и
сосудистого русла, развитием ишемии
различных органов и систем и их
функциональной недостаточности.

Наиболее изученными
звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных
факторов:

• активация
  симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки
  различных нейропетических гормонов
  (адреналина, норадреналина, вазопрессина,
  пролактина, серотонина и др.);

• активация
  ренин-ангиотензин-альдостероновой
  системы (РААС). Этому звену придается
  наибольшее значение.

2. Истощение
депрессорных факторов:

• уменьшение уровня
  простагландинов, активности
  кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение
  выработки натрий-уретического
  предсердного фактора (ПНУФ);

• снижение наработки
  эндотелиального релаксирующего фактора
  — оксида азота (NO).

3. Метаболический
   механизм развития АГ (развитие
   метаболического синдрома). При этом
   синдроме имеется сочетание ожирения,
   сахарного диабета, гиперлипидемии. При
   этом развивается гиперинсулинемия с
   одновременной инсулинорезистентностью.
   АГ на фоне метаболического синдрома
   отличается особой стойкостью,
   злокачественным течением, резистентностью
   к проводимому лечению.

1.синдром
артериальной гипертензии

2.
синдромы поражения органов-мишеней

2.1.
синдром поражения миокарда:

• 2.1.1.
  кластер симптомов кардиалгии

• 2.1.2.
  кластер симптомов гипертрофии и
  дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

— 2.1.3. sd нарушения
ритма и проводимости

— 2.1.4. sd сердечной
недостаточности

2.2.
синдром сосудистой энцефалопатии

2.3.
синдром поражения почек.

1.Синдром
артериальной
гипертензии.

Клинические
проявления:

• АД
  более 139/90 мм рт. ст.;

• при
  осмотре можно заметить бледность или
  гиперемию лица;

пульс обычно
симметричен, твердый, высокий и скорый;

• при
  перкуссии: — расширение границ сосудистого
  пучка (в норме поперечник сосудистого
  пучка равен 5-6 см, при стабильной аг —
  до 8 см и более). расширение границ
  сосудистого пучка влево происходит за
  счет развертывания петли аорты;
  расширение границ сосудистого пучка
  вправо — за счет расширения и удлинения
  восходящего отдела аорты.

• при
  аускультации: акцент II
  тона над аортой
  — прямой симптом АГ,
  тимпанический оттенок II
  тона свидетельствует о длительности
  и тяжести ГБ и об уплотнении стенок
  аорты

• рентгенологически:
  расширение восходящего отдела аорты,
  удлинение и развертывание дуги аорты.

• На
  ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдромы
поражения органов мишеней

2.1.СИНДРОМ
ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

2.1.1.
Кластер симптомов
кардиалгии

Боли
в области сердца различного характера,
в том числе

• коронарные
  боли (во всех разновидностях);

• боли,
  связанные с раздражением бароре-цепторов
  стенки аорты. Возникают во время
  повышения АД, носят ноющий характер
  или чувство тяжести в области сердца,
  медленно ослабевают по мере снижения
  АД;

• постдиуретические
  боли обычно возникают спустя 12-24 часа
  после обильного диуреза на фоне приема
  мочегонных. Эти боли по характеру ноющие
  или жгучие, длительностью до 2-3 дней,
  ощущаются на фоне мышечной слабости.
  В основе их лежит дефицит К+;

• боли,
  связанные с продолжительным применением
  симпатолитических средств. При
  длительном назначении симпатолитики
  могут вызвать у отдельных больных
  истощение норадренолиновых депо
  сердечных симпатических нервов. При
  этом ощущается жжение или тяжесть в
  области сердца в течение многих часов;

• боли
  невротического характера, связанные
  с эмоциями.

2.1.2.
Кластер симптомов гипертрофии и
дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

• При
  пальпации определяется усиленный
  приподнимающий верхушечный толчок.
  В дальнейшем, когда к гипертрофии
  присоединяется дилатация левого
  желудочка, верхушечный толчок становится
  разлитым и смещается книзу и кнаружи
  от срединноключичной линии.

• Перкуторно
  определяется смещение границ сердца
  влево, сердце приобретает аортальную
  конфигурацию.

• При
  аускультации ослабление первого тона
  на верхушке.

• ЭКГ:
  электрическая ось сердца отклонена
  влево (R1>RII>RIII),

Rv4<Rv5,
Rv6

• При
  систолической перегрузке отмечается
  депрессия сегмента SТ в V5 и V6, появляется
  отрицательный зубец Т.

• Рентгенологически
  — закругление верхушки левого желудочка,
  смещение ее влево и вниз, сужение
  ретрокардиального пространства.

2.1.3.
Синдром
нарушения ритма и проводимости

• возникает
  вследствие электрической нестабильности
  миокарда, вызванной ишемией сердечной
  мышцы, нарушением нейро-гуморальной
  регуляции, гипока-лиемией при длительном
  употреблении диуретиков. Возможны
  разнообразные, в т.ч. угрожающие жизни
  нарушения ритма.

2.1.4.
Синдром
сердечной недостаточности

• При
  длительном течении АГ в связи со
  значительным увеличением постнагрузки
  развитие гипертрофии и дилятации ЛЖ
  приводит к острой или хронической
  недостаточности левого желудочка (см.
  синдром недостаточности ЛЖ). В последующем
  развивается хроническая тотальная
  застойная недостаточность кровообращения.

2.2.
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

• Включает
  в себя симптомы, связанные с функциональными
  и органическими изменениями сосудов
  головного мозга. Начальные признаки
  церебральной патологии — головная боль,
  головокру-жение, шум в ушах, снижение
  памяти, умственной работоспособности.
  Позже – ангиоспазмы с переходящими
  нарушениями мозгового кровообращения,
  инсультами.

• Критерием
  диагностики синдрома сосудистой
  энцефалопатии являются изменения
  сосудов глазного дна с развитием
  гипертонической ангиопатии (ретинопатии).

I
степень
— сегментарное
или
диффузное
изменение
артерий
и
артериол.

II
степень
— утолщение
стенок,
сдавление
вен,
симптом
Салюса-Гунна
(извилистость
и
расширение
вен).

III
степень
— выраженный
склероз
и
сужение
артериол,
их
неравномерность,
крупные
и
мелкие
кровоизлияния
(очаги,
полосы,
круги),
экссудации
(взбитая
вата,
ватные
пятна
— инфаркт
сетчатки).

IV
степень
— то
же
+ двухсторонний
отек
соска
зрительного
нерва,
смазанность
его
краев,
отслойка
сетчатки,
симптом
«звезды».

2.3.
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК

• Включает
  в себя большое разнообразие симптомов,
  начиная от начальных проявлений
  нефропатии, таких как микроальбуминурия,
  протеинурия, небольшое повышение
  креатинина от 1,2 до 2,0%, до развития
  развернутого синдрома хронической
  почечной недостаточности (ХПН).

РЕШАЮЩАЯ
СИМПТОМАТИКА ПРИ АГ