Синдром артериальной гипертонии симптоматические

Причина развития ишемических язв Марторелла — длительно протекающая гипертоническая болезнь.

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Причины и классификация

Синдром артериальной гипертонии симптоматические Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды.

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

синдромом ночного апноэ;
редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
порфирией;
гестозом при беременности;
аллергическими реакциями;
гиперкальциемией;
синдромом позвоночной артерии и др.

Симптомы

Синдром артериальной гипертонии симптоматические

В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:

появление звона и шума в ушах;
эпизоды головокружения и головных болей;
дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
мелькание мушек перед глазами;
боль в затылке;
усталость;
тошнота и рвота;
периодический подъем температуры;
избыточное потоотделение;
апатия или возбуждение после скачка артериального давления.

При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.

Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:

развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
злокачественном течении артериальной гипертензии;
отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
бессимптомном течении артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

анализ мочи;
общий и биохимический анализы крови;
анализ крови на гормоны;
ЭКГ;
УЗИ почек и почечных сосудов;
Эхо-КГ;
ангиография сосудов;
КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

электроэнцефалография;
реоэнцефалография;
УЗИ сосудов головного мозга;
внутривенная урография;
рентгенография сосудов почек;
изотопная ренография;
селективная флебография надпочечников;
биопсия почки;
исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
посев мочи по Гулду и др.

Лечение

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.

Симптоматическая артериальная гипертензия что это Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).

При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.

Источник

Симптоматические, или
вторичные, артериальные гипертензии
(СГ) – это АГ, причинно связанные с
определенными заболеваниями или
повреждениями органов (или систем),
участвующих в регуляции АД.

Частота
симптоматических артериальных гипертензий
составляет 5—15 % от всех больных АГ.

Классификация

Выделяют четыре
основные группы СГ.

1. Почечные
(нефрогенные).

2. Эндокринные.

3. Гипертензий,
обусловленные поражением сердца и
крупных артериальных сосудов
(гемодинамические).

4. Центрогенные
(обусловленные органическим поражением
нервной системы).

Возможно сочетание
нескольких (чаще двух) заболеваний,
потенциально способных привести к АГ,
например: диабетический гломерулосклероз
и хронический пиелонефрит; атеросклеротический
стеноз почечных артерий и хронический
пиело– или гломерулонефрит; опухоль
почки у пациента, страдающего атеросклерозом
аорты и мозговых сосудов и т. п. К
основным группам СГ некоторые авторы
относят и экзогенно обусловленные АГ.
В эту группу входят АГ, развившиеся в
результате отравлений свинцом, таллием,
кадмием и т. д., а также лекарственными
средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные
средства, индометацин в сочетании с
эфедрином и др.).

Существует АГ при
полицитемии, хронических обструктивных
заболеваниях легких и прочих состояниях,
не вошедших в классификацию.

Этиология

Этиологическими
факторами для СГ являются многочисленные
заболевания, сопровождающиеся развитием
АГ как симптома. Описано более 70 подобных
заболеваний.

Заболевания
почек, почечных артерий и мочевыводящей
системы:

1) приобретенные:
диффузный гломерулонефрит, хронический
пиелонефрит, интерстициальный нефрит,
системные васкулиты, амилоидоз,
диабетический гломерулосклероз,
атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных
артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной
болезни, обструктивные уропатии, опухоли,
туберкулёз почек и т. п.;

2) врожденные:
гипоплазия, дистопия, аномалии развития
почечных артерии, гидронефроз, поликистоз
почек, патологически подвижная почка
и другие аномалии развития и положения
почек;

3) реноваскулярные
(вазоренальные) АГ.

Заболевания
эндокринной системы:

1) феохромоцитома
и феохромобластома; альдостерома
(первичный альдостеронизм, или синдром
Конна); кортикостерома; болезнь и синдром
Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный
токсический зоб.

Заболевания
сердца, аорты и крупных сосудов:

1) пороки сердца
приобретенные (недостаточность клапана
аорты и др.) и врожденные (открытый
артериальный проток и др.);

2) заболевания
сердца, сопровождающиеся застойной
сердечной недостаточностью и полной
атриовентрикулярнои блокадой;

3) поражения
аорты врожденные (коарктация) и
приобретенные (артерииты аорты и ее
ветвей, атеросклероз); стенозирующие
поражения сонных и позвоночных артерий
и др.

Заболевания
ЦНС:
опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые
ишемические поражения и др.

Патогенез

Механизм развития
СГ при каждом заболевании имеет
отличительные черты. Они обусловлены
характером и особенностями развития
основного заболевания. Так, при почечной
патологии и реноваскулярных поражениях
пусковым фактором является ишемия
почки, а доминирующим механизмом
повышения АД – рост активности прессорных
и снижение активности депрессорных
почечных агентов.

При эндокринных
заболеваниях первично повышенное
образование некоторых гормонов является
непосредственной причиной повышения
АД. Вид гиперпродуцируемого гормона –
альдостерон или другой минералокортикоид,
катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды
– зависит от характера эндокринной
патологии.

При органических
поражениях ЦНС создаются условия для
ишемии центров, регулирующих АД, и
нарушений центрального механизма
регуляции АД, вызванного не функциональными
(как при гипертонической болезни), а
органическими изменениями.

При гемодинамических
СГ, обусловленных поражением сердца и
крупных артериальных сосудов, механизмы
повышения АД не представляются едиными,
и определяются характером поражения.
Они связаны:

1) с нарушением
функции депрессорных зон (синокаротидной
зоны), понижением эластичности дуги
аорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнением
кровью сосудов, расположенных выше
места сужения аорты (при ее коарктации),
с дальнейшим включением почечно-ишемического
ренопрессорного механизма;

3) с сужением
сосудов в ответ на уменьшение сердечного
выброса, увеличением объема циркулирующей
крови, вторичным гиперальдостеронизмом
и повышением вязкости крови (при застойной
сердечной недостаточности);

4) с увеличением
и ускорением систолического выброса
крови в аорту (недостаточность клапана
аорты) при возрастании притока крови к
сердцу (артериовенозные свищи) или
увеличении продолжительности диастолы
(полная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая
картина

Клинические
проявления при СГ в большинстве случаев
складываются из симптомов, обусловленных
повышением АД, и симптомов основного
заболевания.

Повышением АД
можно объяснить головные боли,
головокружение, мелькание «мушек» перед
глазами, шум и звон в ушах, разнообразные
боли в области сердца и другие субъективные
ощущения. Обнаруживаемые при физикальном
обследовании гипертрофия левого
желудочка, акцент II тона над аортой –
результат стабильной АГ. Выявляются
характерные изменения сосудов глазного
дна. Рентгенологически и электрокардиографически
обнаруживают признаки гипертрофии
левого желудочка.

Симптомы основного
заболевания:

1) могут быть
ярко выраженными, в таких случаях
характер СГ устанавливают на основании
развернутой клинической симптоматики
соответствующего заболевания;

2) могут
отсутствовать, заболевание проявляется
только повышением АД; в такой ситуации
предположения о симптоматическом
характере АГ возникают при:

а) развитии АГ
у лиц молодого возраста и старше 50–55
лет;

б) остром развитии
и быстрой стабилизации АГ на высоких
цифрах;

в) бессимптомном
течении АГ;

г) резистентности
к гипотензивной терапии;

д) злокачественном
характере течения АГ.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Жалобы: головная
боль, чаще в затылочной и теменной
областях, тяжесть в затылке, головокружение,
шум в голове, «летание мушек» перед
глазами, колющие или ноющие боли в
прекордиальной области.

Осмотр и пальпация:
часто гиперстеническая конституция,
повышенное питание, гиперемия лица.
Верхушечный толчок разлитой, резистентный,
смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый,
полный.

Перкуссия:
левая граница относительной сердечной
тупости смещена влево в IV-V межреберьях
за счет увеличения левого желудочка. В
поздних стадиях — расширение границ
сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация:
I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона
над аортой. По мере нарастания изменений
со стороны левого желудочка может
появиться функциональный систолический
шум на верхушке сердца, нарушения ритма
сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически:
Признаки гипертрофии левого желудочка,
аортальная конфигурация сердца, аорта
расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма:
RI>RII>RIII, SIII>SI,
RV5-6>RV4. Признаки
перегрузки левого желудочка: сегмент
S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут
быть уплощенные, сглаженные или, даже,
отрицательные Т вI, аVL,
V5-6.

Глазное дно:
артерии сетчатки сужены, извиты, вены
расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III
ст. Симптомы «медной» и «серебряной»
проволоки.

УЗИ сердца:
утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это
заболевание, характеризующееся повышением
уровня артериального давления, не
связано с каким-либо самостоятельным
поражением органов и систем. Встречается,
по данным разных авторов, в 15-30% от всего
взрослого населения. Среди всех
артериальных гипертензий на долю
эссенциальной артериальной гипертензии
(ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом
ЭАГ является «гипертоническая болезнь».
Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ,
термин «гипертоническая болезнь» в
настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития
ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с
уверенностью сказать, что это полифакторное
заболевание и среди предрасполагающих
фактороввыделяют:

нервно-психические
травмы, частые эмоциональные стрессы;
наследственно-конституциональные
особенности;
профессиональные
вредности (шум, постоянное напряжение
зрения, тяжелые физические нагрузки);
особенности
питания (избыточное употребление
поваренной соли, дефицит кальция,
магния, чрезмерное поступление в
организм кадмия);
возрастная
перестройкая диэнцефально-гипоталамических
структур мозга (в период климакса);
черепно-мозговые
травмы;
интоксикации
(курение, алкоголь);
нарушение жирового
обмена (ожирение);
гиподинамия.

Факторы, определяющие
прогноз при АГ (критерии стратификации
риска) изложены ниже.

В возникновении
ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной
наследственности. Считают, что
генетический дефект связан с дефектом
плазматических мембран и выражается в
нарушении транспорта одновалентных
катионов и кальция. Однако чтобы возникло
заболевание необходимо наличие
предрасполагающих факторов (стрессы,
курение, гиподинамия и др.) По современным
представлениям, патогенез АГ – это
сложный комплекс метаболических,
нейрогуморальных, структурных,
гемодинамических нарушений, приводящих
к развитию заболевания. В основе болезни
лежит срыв нормальной неврогенной и/
или гуморальной регуляции сосудистого
тонуса с постепенным формированием
органических изменений сердца и
сосудистого русла, развитием ишемии
различных органов и систем и их
функциональной недостаточности.

Наиболее изученными
звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных
факторов:

активация
симпатоадреналовой системы (САС);
повышение выработки
различных нейропетических гормонов
(адреналина, норадреналина, вазопрессина,
пролактина, серотонина и др.);
активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы (РААС). Этому звену придается
наибольшее значение.

2. Истощение
депрессорных факторов:

уменьшение уровня
простагландинов, активности
кинин-калликреиновой системы;
уменьшение
выработки натрий-уретического
предсердного фактора (ПНУФ);
снижение наработки
эндотелиального релаксирующего фактора
— оксида азота (NO).

Метаболический
механизм развития АГ (развитие
метаболического синдрома). При этом
синдроме имеется сочетание ожирения,
сахарного диабета, гиперлипидемии. При
этом развивается гиперинсулинемия с
одновременной инсулинорезистентностью.
АГ на фоне метаболического синдрома
отличается особой стойкостью,
злокачественным течением, резистентностью
к проводимому лечению.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник