Симптоматические артериальные гипертензии гипертонии

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (<3 ммоль/л), гипохлоремия, гипернатриемия. При исследовании крови из надпочечниковых вен обнаруживается 2—3-кратное увеличение уровня альдостерона со стороны поражения. Проведение радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

Симптоматическую артериальную гипертензию называют вторичной, поскольку это не самостоятельное заболевание.

Появление данного недуга связывают с нарушением строения либо работы почек, аорты, сердца.

Симптоматическая артериальная гипертензия регистрируется примерно в 15% всех случаев гипертонии. Свыше 45 заболеваний сопровождает данный синдром.

Основные проявления

Симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией называют гипертензию, связанную с недугами органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Главным проявлением вторичной гипертонии является повышенное артериальное давление. От основного заболевания, спровоцировавшего симптоматическую артериальную гипертензию, зависит:

1. особенности проявлений,
2. продолжительность заболевания,
3. лечение.

Таким образом, клиническая картина бывает очень разнообразной. Она состоит из признаков основного недуга и симптомов, которые появляются вследствие гипертензии. Повышенное давление выражается в:

• головных болях,
• появлении «мушек» перед глазами,
• головокружении,
• болях в сердце,
• шуме в ушах.

О вторичном характере гипертензии можно говорить, если:

1. появляются высокое артериальное давление в молодом возрасте,
2. нет характерного постепенного развития недуга,
3. имеется рефрактерность к проводимому стандартному антигипертензивному лечению.

Уточнить происхождение недуга могут некоторые особенности заболевания, в зависимости от его причины. Например, при заболевании почек, в большинстве своем повышается диастолическое давление, а при поражении эндокринной системы гипертензия имеет систоло-диастолический характер.

Также при гемодинамических нарушениях чаще всего увеличивается систолическое давление.

Классификации симптоматической артериальной гипертензии

На сегодняшний день существует несколько классификаций заболевания. Так, выделяют:

• Почечные артериальные гипертензии: ренопаренхиматозную и реноваскулярную.
• Эндокринные артериальные гипертензии: гиперкортицизм и феохромоцитома, гиперальдостеронизм; а также гиперпаратиреоз, гипотиреоз, гипертиреоз, акромегалия.
• Нейрогенные артериальные гипертензии: увеличение внутричерепного давления, диэнцефальный синдром; заболевания, способствующие задержке углекислоты.
• Артериальные гипертензии, вызванные приемом медикаментов.

Почечные гипертензии являются самым распространенным видом заболевания, они составляют около 80% от всех случаев. Вторичная гипертония почечного генеза появляется вследствие врожденных либо приобретенных поражений почек или их артерий.

От того, как протекает основной недуг и насколько быстро закупоривается артерия почки, зависит прогрессирование симптоматической гипертензии. Обычно на начальном этапе этих заболеваний не наблюдается увеличения давления. Гипертензия появляется при серьезных поражениях тканей почек.

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия представляет собой стабильное повышение давления, которое обусловлено нарушением кровообращения почек из-за недостатка крови. При тщательной диагностике диагноз устанавливают в 4-16% случаев.

Повышение артериального давления вследствие нарушения кровотока в артериях почек может выступать первым проявлением артериальной гипертензии у человека. Также это может стать причиной формирования рефрактерности у больного с гипертонической болезнью.

Чаще всего реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклероза или фибриозно-мышечной дисплазии. Иногда заболевание обусловлено:

• системными васкулитами,
• тромбоэмболиями,
• травмами,
• врожденными аневризмами артерий почек,
• ангиомами,
• внепочечными патологиями.

Атеросклероз почечных артерий, обычно обнаруживают у людей после 50 лет, чаще у мужчин с проявлениями атеросклеротического поражения в сердце, мозге или периферических сосудах.

Примерно в половине случаев есть двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка чаще всего находится в проксимальном сегменте, иногда в процесс вовлечен весь сосуд.

Патологический процесс в почечных артериях не во всех случаях ведет к развитию вазоренальной гипертензии, обычно это наблюдается при сильном сужении просвета артерии либо во время десенсибилизации атеросклеротической бляшки с появлением атеротромбоза.

Как правило, фиброзно-мышечная дисплазия как причина появления вазоренальной гипертензии встречается у женщин до 30 лет. Известно, что мужчины болеют в несколько раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия деформирует все слои артерий, особенно медию.

При медиальной форме фиброплазии происходит чередование мест сужения в областях фиброза меди с аневризматическим расширением участков, которые лишены гладких мышц и мембраны, поэтому сосуд начинает напоминать бусы. Примерно в 30% случаев в процесс вовлекаются обе артерии почек. Также возможны участки фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах.

Эндокринные артериальные гипертензии характеризуются синдромом Кушинга. Распространенность этого синдрома составляет 0,1%. В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Как правило, недуг манифестирует во время гормональной перестройки:

• при климаксе,
• в период полового созревания,
• при беременности и после родов.

Для синдрома Кушинга характерен гиперкортицизм, то есть избыточная выработка минералокортикоидов и глюкокортикоидов корковым веществом надпочечников. Развитие асиндрома связано с аденомой либо аденокарциономой одного из надпочечников.

Предполагается, что повышение артериального давления в этом случае обусловлено:

• чрезмерной продукций кортизола с активацией центральной нервной системы,
• увеличением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным действиям норадреналина и остальных вазопрессорных агентов,
• задержкой почками воды и натрия, что сочетается с избыточным формированием минералокортикоидов,
• образованием ангиотензина ІІ в больших объемах.

Клиническая картина при синдроме Кушинга обусловлена изменениями гормонального состава крови. Характерны такие проявления, как:

1. лунообразное лицо,
2. ожирение,
3. слабость и атрофия мышц,
4. багровые полосы внизу живота,
5. гипертрихоз,
6. гирсутизм.

Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, обычно не достигает высоких показателей и носит систоло-диастолический характер. Нет кризов, заболевание протекает доброкачественно. Если лечение вовремя не осуществлялось, то могут возникнуть сосудистые осложнения вплоть до летального исхода.

При органической центральной патологии может появляться перманентное или пароксизмальное повышение артериального давления. Речь идет о:

• злокачественных или доброкачественных опухолях мозга,
• цистицеркозе,
• травматических повреждениях,
• инфекционно- воспалительных процессах.

При этом прогрессирует артериальная гипертензия, которая обусловлена поражением структур мозга, косвенно или прямо осуществляющих регуляцию артериального давления. Гипертензия также может быть связана с:

1. негативным воздействием на центры регулировки давления,
2. повышенным внутричерепным давлением,
3. расстройствами мозговой гемодинамики из-за гематомы, тромбоза или инсульта.

Артериальная гипертензия при кистах в районе зрительного бугра и опухолях головного мозга называется синдромом Пенфилда. Течение заболевания часто принимает злокачественный характер и сопровождается:

• мучительными головными болями,
• рвотой,
• судорогами,
• гипертензивными кризами,
• сильными изменениями на глазном дне,
• нарушением зрения.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает картину при пароксизмальном увеличении артериального давления, которое обусловлено феохромоцитомой.

Тяжелая артериальная гипертензия может возникнуть также при:

1. огнестрельных ранениях головы с повреждением мозга,
2. инфекционно — воспалительных поражениях мозга, например, энцефалите.

Но после излечения, давление может нормализоваться, однако иногда гипертензия принимает стабильный характер.

В данном случае отделить ее от гипертонической болезни достаточно трудно, особенно если нет остаточных явлений перенесенного воспалительного церебрального процесса. В такой ситуации часто ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни.

Часто симптоматическое увеличение артериального давления возникает из-за приема лекарственных средств. Они имеют следующие свойства:

• влияют на тонус сосудистой стенки,
• регулируют вязкость крови,
• изменяют уровень ангиотензина II.

Заболевание вызывают медикаменты, которые больной вынужден употреблять длительное время.

В первую очередь стоит отметить нестероидные противовоспалительные средства. Их используют системно при заболеваниях суставов, например, остеохондрозе либо ревматоидном артрите. Препараты способствуют удержанию жидкости, а также снижают синтез простагландинов. С особой осторожностью нужно подходить к употреблению Индоментацина.

У некоторых женщин, которые в качестве средства контрацепции используют комбинированные оральные контрацептивы, может появляться симптоматическая и артериальная гипертензия. Это объясняется тем, что искусственные эстрогены имеют стимулирующее действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

К повышению диастолического и систолического артериального давления приводит постоянное употребление трициклических антидепрессантов, вследствие:

• депрессий,
• маний,
• различных поведенческих расстройств.

Катехоламины и глюкокортикоиды имеют определенные побочные эффекты, среди которых симптоматическая и артериальная гипертензия. Поэтому при изменениях состояния нужно обратиться к врачу для корректировки дозировок или вида препарата.

Симптоматическая гипертония можно купировать при правильной диагностике и квалифицированном лечении.

Также к вторичным гипертензиям могут приводить сочетания нескольких, обычно двух, заболеваний. Чаще всего встречаются такие сочетания:

• стеноз почечных артерий и хронический пиелонефрит,
• атеросклероз аорты и опухоль почки.

Вторичная гипертония бывает обусловлена таллием, свинцом или кадмием. Лекарственные формы гипертензии появляются после того, как выполнялось лечение при помощи левотироксина, глюкокортикоидов, эфедрина вместе с индометацином, а также после использования определенных контрацептивов.

В классификацию не включаются хронические легочные заболевания, полицитемия (увеличенный объем эритроцитов в крови), которые приводят к артериальной гипертонии.

Выделяют четыре вида симптоматической артериальной гипертензии в зависимости от величины и стойкости давления, степени выраженности левого желудочка и стадии изменения сосудов глаз:

1. Транзиторная гипертензия. Нет стойкого увеличения давления и увеличения левого желудочка, а также изменений в глазном дне,
2. Лабильная гипертензия. Умеренное повышение давления, которое самостоятельно не снижается. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка, некоторое сужение сосудов глазного яблока. При стабильной гипертензии есть устойчивое патологическое давление, а также увеличение миокарда левого желудочка.
3. Злокачественная гипертензия. Имеет внезапное и быстрое развитие, стабильно высокое давление, особенно диастолическое (достигает 130 мм рт. столба). Для такой формы симптоматической артериальной гипертензии характерны осложнения со стороны мозга, глазного дна, сердца и сосудов.

Существуют признаки, отличающие симптоматическую гипертензию от первичной:

• Панические атаки (симпато-адреналовые кризы),
• Изменения артериального давления,
• Резко сформировавшаяся гипертония со стойким высоким давлением,
• Быстро развивающаяся гипертензия,
• Молодой либо пожилой возраста (до 20 и за 60 лет),
• Давление практически не снижается с помощью традиционных средств,
• Увеличивается диастолическое давление.

Дифференциальная диагностика

Постановка диагноза начинается с таких процедур:

• осмотр больного,
• подробный опрос,
• грамотное обследование.

В процессе беседы врачу нужно выяснить ранее протекающие заболевания, например, инфекции, травмы или детские заболевания. Артериальное давление замеряют неоднократно в больнице и дома, больному человеку нужно постоянно фиксировать и записывать показатели.

Существуют основные правила для снятия показаний артериального давления.

Также имеются определения, при каких состояниях показатели бывают сомнительными. Чтобы выявить патологию, врач назначает такие исследования и анализы:

1. Анализ мочи. Выявляет количество белка, лейкоцитов и эритроцитов. Повышение показателей говорит о проблемах с почками,
2. Анализ крови. Выясняется анемия, показатели мочевины, креатина, липидов, общего белка, гипокалиемии и уровень гормонов,
3. ЭКГ,
4. Ангиография сосудов,
5. Компьютерная томография,
6. УЗИ сосудов и тканей сердца, почек.

Инструментальные исследования нужно назначать, основываясь на симптоматике заболевания и выявленных отклонениях в анализах. Иногда врачи советуют из дополнительных методов назначить:

• внутривенную урографию,
• рентгенографию сосудов почек.

Во время проведения анализов, сбора данных и инструментальных диагностик следует дифференцировать первоочередную причину, от которой зависит дальнейшее лечение.

Если существует необходимость, то больного человека следует поместить в стационарные условия для выполнения сложных диагностических процедур.

Лечение

Лечение должно быть направлено на ликвидацию первичного заболевания. Часто это бывают:

1. опухоли надпочечников,
2. патологии сосудов почек,
3. коарктация аорты.

В случае с аденомой гипофиза следует провести радио-, рентгено- или лазерное лечение. При необходимости показано хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение основного недуга назначается при:

• сердечной недостаточности,
• эритремии,
• инфекция мочевыводящих путей.

Обычно, такое лечение положительно воздействует на вторичную гипертензию.

При симптоматической артериальной гипертонии в большинстве случаев назначаются препараты, которые снижают артериальное давление. Если имеются поражение почек, то лечение предполагает применение мочегонных средств. При устойчивой диастолической гипертензии любого генеза прописывается комбинированное лечение, включающее в себя различные группы медикаментозных средств.

Когда симптоматическая форма гипертонии возникла вследствие атеросклеротического поражения почечных артерий, то единственным результативным методом лечение становится оперативное вмешательство. В настоящее время в таких случаях часто применяется операция стентирования почечных артерий либо баллонной ангиопластики.

Если причиной появления заболевания стала опухоль надпочечников — феохромоцитома, то верным методом терапии также считается операция. Сейчас данные вмешательства выполняются двумя способами:

• лапаротомным,
• лапароскопическим.

Если вторичная гипертония развилась на фоне гиперфункции щитовидной железы, то на ранних этапах должно проводиться консервативное лечение. Употребление антитиреоидных препаратов дает возможность снижать функциональную активность железы, а также уменьшать показатели давления. В осложненных случаях следует сделать тиреоидэктомию.

Любое лечение должно проводиться с учетом возраста пациента, побочных эффектов и противопоказаний к препаратам.

Прогноз и профилактика

Прогноз симптоматической гипертензии зависит от особенностей и форм протекания основных заболеваний. Гипертония сама по себе в качестве ключевого симптома имеет плохой прогноз. Часто злокачественная форма появляется у артериальных гипертензий почечного генеза.

Прогноз ухудшается, если присоединяются нарушения кровообращения мозга и почечная недостаточность. В данных случаях смерть наступает в течение полутора лет. Плохой прогноз определяет не только сама гипертония. Он также зависит от степени ее влияния на функционирование почек.

Гипертензия это решающий фактор в случае неблагоприятных исходов феохромоцитоме. Речь идет о ситуациях, где имелась неправильная диагностика и лечение.

Самый благоприятный прогноз врачи дают при гемодинамической и климактерической гипертензии, а также при гипертонии, которая обусловлена синдромом Кушинга.

Артериальную гипертензию можно профилактировать такими методами:

• соблюдать режим отдыха и труда,
• выполнять лечение острых недугов,
• контролировать течение имеющихся заболеваний,
• придерживаться здорового образа жизни,
• не нервничать и не перенапрягаться.

Вторичная артериальная гипертензия является серьезной патологией, которая говорит о протекании в организме иного, еще более грозного недуга. Поэтому все людям, которые страдают от различных проявлений высокого артериального давления, необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью. Ранее лечение всегда менее радикально и более эффективно.

Многие моменты подробно будут рассмотрены специалистом в видео в этой статье.