Симптоматическая артериальная гипертония классификация

Симптоматическая
АГ (САГ) –
артериальная гипертензия, имеющая
установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация
симптоматических АГ:

1.
Почечные АГ
– наиболее частая причина САГ:

а)
приобретенные заболевания почек
(хронический гломерулонефрит, хронический
пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз,
опухоли и др.)

б)
врожденные аномалии почек (гипоплазия,
поликистоз, подковообразная почка и
др.)

в)
поражения почечных артерий –
реноваскулярная гипертензия (фибромышечная
дисплазия почечной артерии,
атеросклеротический стеноз почечной
артерии и т. д.)

2. Эндокринные аг:

а)
болезнь и синдром Иценко-Кушинга

б)
феохромоцитома

в)
первичный гиперальдостеронизм (синдром
Конна)

г)
токсический зоб

д)
акромегалия

е)
климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:

а)
коарктация аорты

б)
атеросклероз аорты

в)
недостаточность аортального клапана

г)
стенозирующее поражение сонных и
вертебробазиллярных артерий

д)
полная атрио-вентрикулярная блокада

е)
неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:

а)
гипоталамический синдром

б)
субарахноидальное кровоизлияние

в)
опухоли и кисты головного мозга

г)
травмы, абсцессы головного мозга

д)
менингиты, менингоэнцефалиты

5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а)
прием
ГКС (больные с бронхиальной астмой,
ревматологическими заболеваниями и
др.)

б)
прием НПВС (больные с ревматологическими,
нервными болезнями)

в)
прием симпатомиметиков (больные с
бронхиальной астмой, при приеме
анорексантов для уменьшения аппетита
для похудания)

г)
прием ингибиторов МАО и трициклических
антидепрессантов у больных с заболеваниями
ЦНС

д)
прием пероральных контрацептивов

е)
употребление алкоголя, кокаина и др.

6.
Сочетанные артериальные гипертензии:
диабетический
гломерулосклероз + хронический
пиелоневрит, атеросклероз аорты +
атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки,
по которым можно заподозрить САГ:

1)
начало в возрасте до 20 лет и после 50-55
лет

2)
быстропрогрессирующая или злокачественная

АГ (постоянно высокое давление 
220/130, тяжелое поражение глазного дна,
быстропрогрессирующая почечная
недостаточность, частые приступы острой
левожелудочковой недостаточности,
гипертоническая энцефалопатия, повторные
нарушения мозгового кровообращения)

3)
поражение органов-мишеней (ретинопатия
степени 2 и выше, креатинин сыворотки
более 0,15 мг/л, гипертрофия левого
желудочка или кардиомегалия по данным
Эхо-КГ)

4)
неэффективность комбинированной (трех-
или даже четырехкомпонентной)
антигипертензивной терапии

5)
усугубление
АГ, первоначально поддававшейся лечению

6)
анамнестические, физикальные и
лабораторные данные, указывающие на
САГ (ОГН;
наличие кризов, подозрительных на
феохромоцитому; пучеглазие и увеличение
щитовидной железы при токсическом зобе,
изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические
особенности отдельных видов САГ и
подходы к их лечению:

а)
почечные САГ:

1.
хронический
гломерулонефрит:
молодой возраст больных; связь болезни
со стрептококковой или вирусной
инфекцией, переохлаждением; изменение
цвета мочи типа “мясных помоев” в
анамнезе; наличие отеков; в анализах
мочи протеинурия, часто 
1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при
наличии ХПН – увеличение содержания в
крови мочевины, креатинина; снижение
клубочковой фильтрации и удельного
веса мочи; изменение эхогенности
паренхимы обеих почек на сонограмме
почек, удлинение секреторных сегментов
на РРГ; морфологический диагноз по
данным биопсии почек.

2.
хронический
пиелонефрит:
чаще у женщин; связь болезни с беременностью,
гинекологическими заболеваниями,
переохлаждением, мочекаменной болезнью,
аномалиями почек; в клинической картине
— повышение температуры, ознобы,
дизурические явления, мутная моча, боли
в пояснице, болезненность при пальпации
почек; в ОАМ — пиурия, бактериурия; рост
патогенной микрофлоры в посеве мочи;
при возникновении ХПН – рост мочевины
и креатинина, снижение СКФ; характерные
изменения на внутривенной урограмме и
сонограмме (атония и деформация чашечек
и лоханки), удлинение экскреторного
сегмента РРГ на стороне поражения

3.
диабетический
гломерулосклероз:
длительный стаж заболевания СД;
неадекватное лечение СД; отечный синдром,
гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия;
быстрое нарастание ХПН

4.
поликистоз
почек:
средний возраст больных; отягощенный
семейный анамнез; при пальпации брюшной
полости определяются большие бугристые
почки; типичная картина многочисленных
кист на сонограмме, внутривенной
урограмме, ангиограмме

5.
стеноз
почечной артерии:
молодые женщины (фибромускулярная
дисплазия), пожилые мужчины
(атеросклеротический стеноз); тяжелая,
часто злокачественная АГ; у 40% больных
выслушивается систолический шум около
пупка и в боковых отделах живота;
отсутствуют либо минимальные изменения
в анализах мочи; на РРГ имеется снижение
сосудистого сегмента с пораженной
стороны; ускорение кровотока и замедление
достижения пика скорости при
допплерспектрографии кровотока почечной
артерии на стороне поражения

Лечение
почечных АГ:

а)
консервативное

Ограничение
потребления соли и белка (особенно при
диабетическом гломерулосклерозе и ХПН)
+ петлевые диуретики (особенно при ХПН)

нет эффекта 
антагонисты кальция (нифедипин,
исрадипин, амлодипин) 
нет эффекта 
ингибиторы АПФ (особенно показаны при
диабетическом гломерулосклерозе, т.к.
замедляют дальнейшее прогрессирование
поражения почек при СД; противопоказаны
при двустороннем стенозе почечных
артерий либо стенозе почечной артерии
единственной почки, т.к. в этих случаях
приводят к резкому снижению СКФ) 
нет эффекта 
-адреноблокатор
(празозин) или -,-
адреноблокатор (лабеталол) 
нет эффекта 
активатор калиевых каналов, прямой
вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в
2 приема (резервный препарат для лечения
тяжелой АГ)

б)
хирургическое:

1.
Реконструктивные операции на почечных
артериях (баллонная ангиопластика,
резекция участка стеноза и анастомоз
конец в конец, эндартериоэктомия,
аорто-почечное обходное шунтирование)

2.
Односторонняя нефрэктомия при сморщивании
одной из почек, невозможности
реконструктивной операции на почечном
сосуде при одностороннем поражении

3.
Билатеральная нефрэктомия при двустороннем
поражении с терминальной стадией ХПН
и злокачественном течении АГ с последующим
гемодиализом и трансплантацией донорской
почки

б)
эндокринные САГ:

1.
болезнь
(аденома гипофиза, избыточно продуцирующая
АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников
и выброс повышенного количества ГКС в
кровь) и синдром
(кортикостерома, кортикобластома –
опухоли коры надпочечников, вызывающие
повышенное выделение в кровь ГКС)
Иценко-Кушинга:
ожирение верхней половины туловища,
лунообразное лицо; стрии на животе,
бедрах; гирсутизм, сухость кожи,
множественные угри; дистрофия ногтевых
фаланг; стероидные язвы; полицитэмия;
боли в костях за счет остеопороза;
вторичный СД; нарушение функции половой
системы; суточная экскреция свободного
кортизола с мочой 
100 мкг; визуализация опухоли при КТ
головного мозга или надпочечников

Лечение:
хирургическое (трансфеноидальное
удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия,
деструкция надпочечника введением
этанола); гамма-облучение гипофиза;
адъювантная терапия терапия: парлодел
и перитол (снижают секрецию кортикотропных
гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и
кетоконазол (блокируют стероидогенез
в надпочечниках).

2.
феохромоцитома
(гормоноактивная опухоль из зрелых
клеток хромаффинной ткани мозгового
слоя надпочечников, вызывающая избыточную
секрецию адреналина, норадреналина и
дофамина, реже — опухоль параганглиев
аорты, симпатических нервных узлов и
сплетений) – периодический выброс
катехоламинов в кровь 
внезапное, в течение нескольких минут,
повышение АД свыше 300 мм рт.ст.,
сопровождающееся ярко выраженными
вегетативными расстройствами
(сердцебиение, дрожь, потливость, страх,
беспокойство, кожные проявления,
повышение количества глюкозы в крови
с жаждой во время криза, полиурией после
него, склонность к ортостатическому
падению давления); снижение веса тела
(в связи с усилением основного обмена);
экскреция адреналина и норадреналина
выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с
альфа-адреноблокаторами: фентоламин
0,5% — 1мл в/в или в/м 
снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст.,
а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты —
положительная проба на феохромоцитому;
КТ надпочечников; гипергликемия и
лейкоцитоз во время криза

Лечение:
хирургическое – удаление опухоли,
консервативное лечение при кризе и
стойкой АГ — -адреноблокаторы
(фентоламин, празозин)

3.
первичный
гиперальдостеронизм
(синдром Кона, обусловлен
альдостеронпродуцирующей аденомой
коры надпочечников или двусторонней
гиперплазией коры надпочечников)

В
основе патогенеза:
повышенное поступлением в организм
альдостерона, усиливающего канальцевую
реабсорбцию Na+—>
замена
внутриклеточного
К+
на Na+
—>
накопление
натрия и воды внутри клеток, в том числе
и в сосудистой стенке —> сужение
просвета сосудов, увеличение
чувствительности ГМК к гуморальным
прессорным веществам —> АГ.

Клинико-диагностические
особенности:
стабильное и неуклонное нарастание АГ,
устойчивой к обычным гипотензивным
средствам, кроме верошпирона/спиронолактона
– антагонисту альдостерона; признаки
выраженной гипокалиемии: мышечные
нарушения (мышечная слабость, адинамия,
парастезии, могут быть парезы,
функциональные параличи); изменения со
стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия,
другие нарушения ритма); БАК: повышен
натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия,
щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные
нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента,
инверсия зубца Т, патологический зубец
U,
удлинение электрической систолы,
увеличение интервала QT); визуализация
опухоли при КТ и УЗИ

Лечение:
хирургическое — резекция надпочечника,
консервативное – антагонисты альдостерона
(спиронолактон), ограничение соли, диета,
богатая калией + препараты калия
(панангин); при отсутствии эффекта –
блокаторы кальциевых каналов или
ингибиторы АПФ.

4.
токсический зоб
— наследственное аутоиммунное заболевание,
приводящее к появлению IgG,
которые стимулируют щитовидную железу,
вызывая повышенный выброс в кровь Т3
и
Т4,

учащение
и усиление сокращений сердца и АГ:
повышенная психическая возбудимость
и раздражимость; утолщение шеи; похудание;
потливость, чувство жара; сердцебиение,
экстрасистолия, мерцательная аритмия;
тремор рук, мышечная слабость, одышка;
пучеглазия, типичные глазные симптомы;
увеличение содержания Т3
и Т4
в крови; увеличение щитовидной железы
и снижение эхогенности паренхимы при
сонографии; увеличение поглощения
радиоактивного иода при изотопном
исследовании щитовидной железы.

Лечение:
тиреостатики (мерказолил, калия
перхлорат, лития карбонат, препараты
микроиода); -блокаторы;
лечение радиоактивным иодом; хирургическое
— субтотальная резекция щитовидной
железы

в)
гемодинамические САГ:

1.
коарктация аорты
— врожденное сужение аорты ниже места
отхождения левой подключичной артерии,
приводящее к резкому повышению
сопротивления кровотоку на участке
сужения и нарушению кровобращения
почек, т.к. почечные артерии отходят
дистальнее места сужения: преобладающее
развитие верхней половины тела над
нижней; АД на руках выше, чем на ногах
(в норме наооборот); похолодание стоп и
перемежающая хромота; систолическое
дрожание над выемкой грудины; систолический
шум, слышимый лучше по задней поверхности
грудной клетки слева; отсутствие пульса
на бедренной артерии; на обзорной
рентгенограмме грудной клетки: узурация
ребер из-за повышенного коллатерального
кровотока по межреберным артериям,
деформация дуги аорты в виде цифры “3”;
визуализация стеноза при Эхо-КГ и
ангиографии

Лечение:
хирургическая коррекция; ингибиторы
АПФ, антагонисты кальция.

2.
атеросклероз аорты
– АГ возникает из-за невозможности
адекватного растяжения аорты при выбросе
крови: повышение САД, нормальное ДАД;
систолический шум во 2-м межреберье
справа; уплотнение стенок аорты на
обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение:
малые дозы (т.к. велик риск ишемии
головного мозга у пожилых) антагонистов
кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3.
полная АВ-блокада
– приводит к удлинению диастолы и
увеличению конечного диастолического
объема левого желудочка, при этом больший
ударный объем крови поступает во время
систолы в аорту, вызывая компенсаторное
повышение сосудистого сопротивления:
одышка, сердцебиение; головокружение,
обморочные состояния, приступы
Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия 
40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон
на верхушке при аускультации; полная
А-V
блокада на ЭКГ.

Лечение:
хирургическое (имплантация постоянного
ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы
АПФ, диуретики

4.
недостаточность аортального клапана
— возврат крови назад в левый желудочек
в диастолу приводит к увеличению
конечного диастолического объема левого
желудочка и увеличению ударного выброса
в систолу: САД повышено, ДАД резко
снижено, в некоторых случаях даже до
нуля; одышка, сердцебиение, головокружение,
бледность кожных покровов; протодиастолический
шум во 2-м межреберье справа и в точке
Боткина, ослабление 2-го тона на аорте;
склонность к тахикардии; увеличение
размеров сердца влево при перкуссии и
на обзорной рентгенограмме органов
грудной клетки (аортальная конфигурация);
прямые признаки аортального порока по
Эхо-КГ

Лечение:
хирургическое: протезирование аортального
клапана, ингибиторы АПФ.