Сердечный выброс по артериальному давлению
Сердечный выброс – одна из важнейших характеристик, позволяющих контролировать состояние сердечно-сосудистой системы. Под этим понятием подразумевается объем крови, нагнетаемый сердцем в сосуды за определенный интервал, измеряемый временным промежутком или сократительными движениями сердечной мышцы.
Объем крови, выталкиваемой сердцем в систему сосудов, определяется как минутный (МОК) и систолический, он же ударный (УО).
Минутный объем крови
Для определения МОК подсчитывается количество крови, прошедшей через одно из предсердий за 1 минуту. Характеристика измеряется в литрах или миллилитрах. Учитывая индивидуальность человеческого организма, а также разницу в физических данных, специалистами было введено понятие сердечный индекс (СИ). Эта величина высчитывается отношением МОК к общей площади поверхности тела, которая измеряется в квадратных метрах. Единица измерения СИ – л/мин. м².
При транспортировке кислорода по замкнутой системе кровообращение играет роль своеобразного ограничителя. Наибольший показатель минутного объема кровообращения, получаемый во время максимального мышечного напряжения, при сравнении с показателем, зафиксированным в обычных условиях, позволяет определить функциональный резерв сердечно-сосудистой системы и конкретно – сердца по гемодинамике.
Если человек здоров, гемодинамический резерв варьируется от 300 до 400%. Цифры информируют, что без опасения для состояния организма возможно трехкратное – четырехкратное повышение МОК, который наблюдается в состоянии покоя. У людей, систематически занимающихся спортом и хорошо развитых физически, этот показатель может превышать 700%.
При нахождении тела в горизонтальном положении и при этом исключена какая-либо физическая активность, МОК находится в диапазоне от 4 до 5,5(6) л/мин. Нормальный СИ при тех же условиях не покидает пределов 2–4 л/мин. м².
Взаимосвязь МОК с органами в состоянии покоя
Количество крови, заполняющей кровеносную систему нормального человека, равно 5–6 л. Для завершения полного кругооборота достаточно одной минуты. При тяжелой физической работе, увеличенных спортивных нагрузках показатель МОК обычного человека повышается до 30 л/мин, а у профессиональных спортсменов еще больше – до 40.
Кроме физического состояния, показатели МОК в значительной мере зависят от:
- систолического объема крови;
- частоты сердцебиения;
- функциональности и состояния венозной системы, по которой кровь возвращается в сердце.
Систолический объем крови
Под систолическим объемом крови подразумевается количество крови, выталкиваемое желудочками в магистральные сосуды в промежуток одного сокращения сердца. На основе этого показателя делается вывод о силе и эффективности работы сердечной мышцы. Кроме систолического, эта характеристика часто называется ударным объемом или ОУ.
Систолический объем кровообращения исчисляется количеством крови, выталкиваемой сердцем в сосуды во время одного сокращения
В состоянии покоя и при отсутствии физических нагрузок за одно сокращение сердца к диастоле выталкивается 0,3–0,5 объема крови, заполняющей его камеру. Оставшаяся кровь является резервом, использование которого возможно в случае резкого повышения физической, эмоциональной или другой активности.
Оставшаяся в камере, кровь становится главным детерминантом, определяющим функциональный запас сердца. Чем больше резервный объем, тем большее количество крови может подаваться в кровеносную систему по мере необходимости.
Когда аппарат кровообращения начинает подстраиваться под определенные условия, систолический объем подвергается изменению. В процессе саморегуляции активное участие принимают экстракардиальные нервные механизмы. При этом основное воздействие оказывается на миокард, а точнее, на силу его сокращения. Снижение мощности сокращений миокарда влечет уменьшение систолического объема.
Для среднестатистического человека, тело которого находится в горизонтальном положении и не испытывает физического напряжения, нормально, если ОУ варьируется в пределах 70–100 мл.
Факторы, влияющие на МОК
Сердечный выброс – непостоянная величина, и факторов его изменения довольно много. Один из них – пульс, выражающийся частотой сердечных сокращений. В состоянии покоя и горизонтальном положении тела его средний показатель равен 60–80 ударам за минуту. Изменение пульса происходит под действием хронотропных влияний, а на силу действуют инотропные.
Повышение пульса ведет к увеличению минутного объема крови. Эти изменения играют важную роль в процессе ускоренной адаптации МОК к соответствующей ситуации. Когда на организм оказывается экстремальное воздействие, наблюдается увеличение сердечного ритма в 3 и более раз по сравнению с нормальным. Сердечный ритм изменяется под хронотропным влиянием, которое оказывают симпатические и блуждающие нервы на синоатриальный узел сердца. Параллельно с хронотропными изменениями сердечной деятельности на миокард могут оказываться инотропные влияния.
Системная гемодинамика также определяется работой сердца. Для вычисления этого показателя необходимо перемножить данные среднего давления и массы крови, которая нагнетается в аорту за определенный временной интервал. Результат информирует о том, как функционирует левый желудочек. Чтобы установить работу правого желудочка, достаточно полученную величину уменьшить в 4 раза.
Если показатели сердечного выброса не соответствуют норме и при этом не наблюдается внешних воздействий, то факт свидетельствует о ненормальной работе сердца, следовательно, о наличии патологии.
Сниженный сердечный выброс
Наиболее частыми причинами низкого сердечного выброса становится нарушения основных функций сердца. К ним относятся:
- поврежденный миокард;
- закупоренные коронарные сосуды;
- ненормально работающие клапаны сердца;
- тампонада сердца;
- нарушенные метаболические процессы, происходящие в сердечной мышце.
В случае, когда при снижении сердечного выброса ткани перестают снабжаться питательными веществами, возможен кардиогенный шок
Основная причина, ведущая к уменьшению сердечного выброса, кроется в недостаточном количестве поступления венозной крови к сердцу. Этот фактор отрицательно сказывается на МОК. Процесс обусловлен:
- уменьшением количества крови, задействованной в циркуляции;
- снижением массы тканей;
- закупоркой крупных вен и расширением обыкновенных.
Снижение количества циркулирующей крови способствует уменьшению МОК до критического порога. В сосудистой системе начинает ощущаться недостача крови, что отражается на ее возвращаемом количестве к сердцу.
При обмороках, вызванных нарушениями в нервной системе, мелкие артерии подвергаются расширению, а вены увеличиваются. Результатом становится понижение давление и, как следствие, недостаточный объем крови, поступающий в сердце.
Если сосуды, подающие кровь к сердцу, подвергаются изменениям, возможно их частичное перекрытие. Это сразу отражается на периферийных сосудах, которые не участвуют в поставке крови к сердцу. В результате уменьшенное количество крови, направляемой к сердцу, вызывает синдром малого сердечного выброса. Его основные симптомы выражаются:
- падением артериального давления;
- пониженным пульсом;
- тахикардией.
Данный процесс сопровождается внешними факторами: холодным потом, малым объемом мочеиспускания и изменением цвета кожных покровов (бледность, посинение).
Окончательный диагноз ставится опытным кардиологом после тщательного изучения результатов анализов.
Повышенный сердечный выброс
Уровень сердечного выброса зависит не только от физических нагрузок, но и от психоэмоционального состояния человека. Работа нервной системы может снижать и увеличивать показатель МОК.
Спортивные занятия сопровождаются увеличением артериального давления. Ускорение метаболизма сокращает скелетные мышцы и расширяет артериолы. Этот фактор позволяет в необходимой мере поставлять в мышцы кислород. Нагрузки приводят к сужению крупных вен, учащению пульса и увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Повышенное давление становится причиной мощного притока крови к скелетным мышцам.
Повышенный сердечный выброс чаще всего наблюдается в следующих случаях:
- артериовенозной фистуле;
- тиреотоксикозе;
- анемии;
- недостатке витамина B.
При артериовенозной фистуле артерия напрямую соединяется с веной. Данное явление носит название свища и представляется двумя видами. Врожденная артериовенозная фистула сопровождается доброкачественными образованиями на кожном покрове и может находиться на любом органе. В таком варианте она выражена эмбриональными свищами, не дошедшими до стадий вен или артерий.
Артериовенозная фистула
Приобретенная артериовенозная фистула образуется под действием внешнего влияния. Она создается, если возникла необходимость в гемодиализе. Нередко свищ становится результатом катетеризации, а также последствием хирургического вмешательства. Такая фистула иногда сопутствует проникающим ранениям.
Большая фистула провоцирует увеличенный сердечный выброс. Когда она принимает хроническую форму, возможна сердечная недостаточность, при которой МОК достигает критически высоких показателей.
Для тиреотоксикоза характерен учащенный пульс и повышенное артериальное давление. Параллельно с этим происходят не только количественные изменения крови, но и качественные. Повышению уровня тираксина способствует ненормальный уровень эритропатина и, как следствие, пониженная эритроцитарная масса. Результат – увеличенный сердечный выброс.
При анемии снижается вязкость крови и у сердца появляется возможность перекачивать ее в больших количествах. Это ведет к ускоренному кровотоку и учащенному сердцебиению. Ткани получают больше кислорода, соответственно, увеличивается сердечный выброс и МОК.
Недостаток витамин B1 – причина многих патологий
Витамин B1 участвует в кровеобразовании и благотворно сказывается на микроциркуляции крови. Его действие заметно сказывается на работе сердечных мышц. Недостача этого витамина способствует развитию болезни бери-бери, одним из симптомов которой является нарушенная скорость кровотока. При активном метаболизме ткани прекращают поглощать необходимые им питательные вещества. Организм компенсирует этот процесс расширением переферических сосудов. При таких условиях сердечный выброс и венозный возврат могут превысить норму в два и более раз.
Фракция и диагностика сердечного выброса
Понятие фракция выброса введено в медицину с целью определения производительности сердечных мышц в момент сокращения. Она позволяет определить, сколько крови было вытолкнуто из сердца в сосуды. Для единицы измерения выбран процентный показатель.
В качестве объекта наблюдения выбирается левый желудочек. Его непосредственная связь с большим кругом кровообращения позволяет точно определить сердечную недостаточность и выявить патологию.
Фракция выброса назначается в следующих случаях:
- при постоянных жалобах на работу сердца;
- болях в грудной клетке;
- одышке;
- частом головокружении и обмороках;
- низкой работоспособности, быстрой утомляемости;
- отечности ног.
Первоначальный анализ производится при помощи ЭКГ и ультразвуковой аппаратуры.
Норма фракции
Во время каждого систолического состояния сердце человека, не испытывающего повышенных физических и психоэмоциональных нагрузок, выбрасывает в сосуды до 50% крови. Если этот показатель заметно начинает снижаться, наблюдается недостаточность, которая свидетельствует о развитии ишемии, порока сердца, патологий миокарда и пр.
A – фракция в норме, B – фракция 45%
За норму фракции выброса принят показатель 55–70%. Его падение до 45% и ниже становится критическим. Для предупреждения негативных последствий такого снижения, особенно после 40 лет, необходимо ежегодное посещение кардиолога.
Если пациент уже имеет патологии сердечно-сосудистой системы, то в таком случае появляется необходимость определения индивидуального минимального порога.
После проведения исследования и сравнения полученных данных с нормой врачом ставится диагноз и назначается соответствующая терапия.
УЗИ не позволяет раскрыть полную картину патологии и, поскольку врач больше заинтересован в выявлении причины данного недуга, чаще всего приходится прибегать к дополнительным исследованиям.
Фракция сердечного выброса на УЗИ
Лечение низкого уровня фракции
Низкому уровню сердечного выброса обычно сопутствует общее недомогание. Для нормализации здоровья больному прописывается амбулаторное лечение. В этот период производится постоянный контроль работы сердечно-сосудистой системы, а сама терапия подразумевает прием медикаментозных препаратов.
В особо критических случаях возможно проведение хирургической операции. Этой процедуре предшествует выявление у пациента тяжелого порока или серьезные нарушения клапанного аппарата.
Хирургическое вмешательство становится неизбежным, когда низкий уровень сердечного выброса становится опасным для жизни пациента. В основном достаточно обыкновенной терапии.
Самостоятельное лечение и профилактика низкой фракции выброса
Чтобы нормализовать фракцию выброса, необходимо:
- Ввести контроль над принимаемыми жидкостями, уменьшить их объем до 1,5–2 л в сутки.
- Отказаться от соленых и острых блюд.
- Перейти на диетические продукты.
- Снизить физические нагрузки.
В качестве профилактических мер, позволяющих избежать отклонения от нормы фракции сердечного выброса, выступают:
- отказ от вредных привычек;
- поддержание режима дня;
- употребление железосодержащей пищи;
- зарядка и легкая гимнастика.
При малейших сбоях в работе сердца или даже подозрении на эти проявления необходимо незамедлительно показаться кардиологу. Своевременное выявление патологии значительно упрощает и ускоряет ее устранение.
Источник
Кровь постоянно течет через сердце. Правая сторона сердца получает низкую кровь кислорода, посылает ее к легким для оксигенации, а левая сторона перегоняет богатую кислородом кровь к телу. Тем не менее, количество крови и время, в течение которого это происходит, имеет большое значение для здоровья. Сердце должно быть в состоянии получать и выталкивать достаточно крови, чтобы поддерживать снабжение кислородом всего тела. Это необходимо для жизни.
Сердечный выброс
Сердечный выброс-это количество крови, которое выкачивается из сердца за минуту. Оно рассчитывается по частоте сердечных сокращений (ударов в минуту), умноженной на ударный объем (количество крови, выталкиваемой из сердца при сокращении). Если сердечный выброс слишком низок, то организм не получает достаточно кислорода, чтобы нормально функционировать.
При некоторых заболеваниях, функция сердца может быть затронута, и это может уменьшить сердечный выброс. Сердце будет стараться компенсировать и поддерживать нормальный сердечный выброс, однако со временем оно не будет справляться со своей функцией. Сердечный выброс в конечном итоге снижается, и может начаться сердечная недостаточность.
Сколько крови перекачивает сердце?
Количество крови, которую сердце перекачивает в минуту (сердечный выброс), варьируется у разных людей. Это зависит от различных факторов. Например, сердце должно перекачивать больше крови во время тренировки, потому что потребность организма в кислороде увеличивается. В среднем сердце взрослого человека перекачивает от 3 до 4 литров крови в минуту, когда человек находится в состоянии покоя.
Что происходит при сердечном выбросе?
Сердце-это мышечный насос. Он может растягиваться, чтобы вместить кровь, но также может сжиматься с силой. Это способствует выталкиванию сердцем крови к телу. В покое (диастола) кровь из тела или легких заполняет предсердия (единственное предсердие). Различают два предсердия-правое предсердие и левое предсердие.
Правое предсердие получает кровь с низким содержанием кислорода из организма, а левое предсердие получает богатую кислородом кровь из легких. Эта кровь из предсердий затем поступает в желудочки. Когда сердце сокращается (систола), кровь выталкивается из желудочков и отправляется в легкие и тело.
Правый желудочек посылает кровь с низким содержанием кислорода в легкие для оксигенации. Левый желудочек посылает обогащенную кислородом кровь к остальной части тела. Этот процесс (сердечный цикл) тщательно координируется для того, чтобы сердце могло работать на пике без излишней нагрузки на сердечную мышцу. Существует ряд факторов, которые следует учитывать при сердечном выбросе.
Причины низкого или высокого сердечного выброса
Низкий сердечный выброс является проблемой, потому что организм не может получать достаточное количество кислорода для своих нужд. С другой стороны, высокий сердечный выброс также может быть опасным, так как это может привести к напряжению сердца с множеством серьезных осложнений.
Низкий Сердечный Выброс
Любое заболевание сердца, при котором функция сердца снижается, может привести к снижению сердечного выброса. Это может быть:
- Инфаркт миокарда (инфаркт)
- Кардиомиопатия
- Сердечная недостаточность (обусловлена различными причинами)
- Чрезмерная потеря крови
- Сепсис (заражение крови)
Высокий Сердечный Выброс
- Анемия
- Гипертиреоз
- Сепсис
Важно отметить, что на сердечный выброс могут влиять различные способы, даже когда сердце здоровое. От гормонов до нервных импульсов, сердечная деятельность определяется множеством факторов. Поэтому сердечный выброс может внезапно измениться, когда есть нарушение в другом месте в организме, которое оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему.
P.S. Ваша команда по здоровью —Курорт Старая Русса!
Источник
Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).
При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью.
Изолированная систолическая артериальная гипертензия диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст.
Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.
Стремительное и катастрофическое по последствиям развитие артериальной гипертензии наблюдается при гестозах.
Распространённость артериальных гипертензий
Артериальной гипертензией страдает в среднем 25% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 65% у лиц старше 65 лет.
В пожилом возрасте преобладает изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения.
До 50-летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин.
Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию.
Риск поражения сердца и сосудов
По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным, так как риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах его нормального диапазона. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД.
У больных с артериальной гипертензией прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. В связи с этим в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Она основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Это позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.
Оценка индивидуального риска
Для количественной оценки риска используют методики расчёта риска ИБС в течение последующих 10 лет, предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертензии. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывается с учетом риска ИБС (риск ИБС умножают на коэффициент 4/3; например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений равен 40%).
Органы-мишени при артериальной гипертензии
Одно из последствий длительного повышения АД — поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. При артериальной гипертензии могут проявляться следующие поражения органов:
Ú сердце:
Ú гипертрофия левого желудочка;
Ú инфаркт миокарда;
Ú сердечная недостаточность;
Ú внезапная сердечная смерть;
Ú головной мозг:
Ú гипертоническая энцефалопатия;
Ú церебральные лакуны;
Ú почки:
Ú хроническая почечная недостаточность;
Ú сосуды— вовлечением в процесс сосудов:
Ú сетчатки глаз;
Ú сонных артерий;
Ú аорты (аневризма).
У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% — хронической сердечной недостаточностью 36% — недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты: 14 и 7% соответственно.
Виды артериальной гипертензии
По критерию инициального звена патогенеза, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 23.30).
Рис. 23.30. Виды артериальных гипертензий.
· По инициальному звену патогенеза артериальной гипертензии выделяют общие и местные артериальные гипертензии.
à Общие (системные) артериальные гипертензии по механизму развития подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.
Ä Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).
Ä Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Они развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.
Ä Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические).Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).
à Местные (регионарные) артериальные гипертензии.Являются, как правило, результатом значительного сужения участка артериального русла.
· По изменению сердечного выброса артериальные гипертензии подразделяют на гиперкинетические и гипокинетические.
à При гиперкинетических гипертензиях повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).
à При гипокинетических артериальных гипертензияхсердечный выброс понижен (при увеличенном ОПСС).
à Эукинетические артериальные гипертензии характеризуются нормальным сердечным выбросом и повышенным ОПСС.
· По типу повышения АД различают систолические, диастолические и смешанные (систолодиастолические) артериальные гипертензии.
· По характеру клинического течения выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.
Этиология и патогенез артериальных гипертензий
Системный уровень АД в организме определяют:
Ú сердечный выброс;
Ú общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС);
Ú объем циркулирующей крови (ОЦК) и ее вязкость.
Увеличение сердечного выброса, ОПСС, ОЦК и вязкости крови ведут к повышению АД и наоборот.
Причинами развития артериальных гипертензий являются две группы воздействий (рис. 23.39):
Ú внутренние гуморальные и нейрогенные факторы(ренин–ангиотензин–альдостероновый комплекс, симпатоадреналовая система, баро- и хеморецепторы и др.);
Ú внешние факторы (например, чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, избыточная масса тела).
Системным вазопрессорным эффектом обладают ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин, а вазодепрессорным — натрийуретические пептиды, компоненты калликреин–кининовой системы, оксид азота, простагландины (ПгI2, простациклин).
К главным факторам риска возникновения артериальных гипертензий относят:
Ú отягощенный семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого пациента и/или у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей и др.);
Ú ожирение;
Ú злоупотребление алкоголем;
Ú избыточное употребление поваренной соли;
Ú повторные и затяжные негативные стрессорные состояния;
Ú гиподинамия;
Ú курение
Ú ряд других факторов.
Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 31 ; Нарушение авторских прав
Загрузка…
Adblock
detector
Источник
