Сахарный диабет как фактор развития артериальной гипертонии
Сочетание таких заболеваний, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, требует от пациента и врача особого внимания. Гипертоническая болезнь не увеличивает вероятность диабета, но сахарный диабет – известный фактор риска гипертонии. Он сопровождается повышением давления как минимум у трети больных. Гипертензия значительно увеличивает риск поражения коронарных и почечных артерий у больных с диабетом, что ухудшает прогноз болезни. Поэтому важно своевременное выявление и лечение повышенного давления.
Формы заболевания
Повышенный уровень глюкозы при диабете повреждает внутреннюю поверхность сосудистого русла. Это нарушает выработку в ней сосудорасширяющих веществ, снижает эластичность артерий и приводит к развитию гипертонии.
При поражении сосудов почек, что характерно для диабета, возникает диабетическая нефропатия. Почки при этом начинают выделять множество сосудосуживающих веществ, вызывающих вторичную артериальную гипертензию.
Повышение давления, связанное с эссенциальной (первичной) гипертензией, наблюдается у 80% больных. Остальные 20% страдают от последствий вторичной гипертонии. У небольшой части пациентов повышение давления вызвано сужением почечных артерий, пиелонефритом, гломерулонефритом.
Вторичная гипертензия, связанная с диабетической нефропатией, чаще возникает на фоне диабета I типа. Эта форма болезни развивается у молодых людей и сопровождается быстрым поражением почечной ткани. Через 10 лет после дебюта патологии у половины таких пациентов значительно повышается давление.
Рекомендуем прочитать статью об артериальной гипертензии в пожилом возрасте. Из нее вы узнаете о том, что такое артериальная гипертензия и ее особенностях у людей в летах, правилах измерения кровяного давления и способах его нормализации.
Почему гипертония при диабете особенно опасна
Сочетание повышенного давления и диабета 2 типа значительно увеличивает риск инсульта и инфаркта. Повышается вероятность почечной недостаточности. Прогрессирующее поражение сосудов глазного дна может привести к слепоте.
Ретинопатия на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета быстро прогрессирует и может приводить к слепоте
Гипертония ускоряет появление возрастных когнитивных нарушений, таких как болезнь Альцгеймера и деменция (старческое слабоумие).
Опасность сочетания этих двух заболеваний особенно велика при наличии других факторов риска:
- случаи инфаркта миокарда среди близких родственников;
- стресс;
- пища, богатая жирами и солью;
- гиподинамия;
- пожилой возраст;
- лишний вес;
- курение;
- недостаток калия или витамина D;
- алкоголизм;
- сопутствующие болезни почек, обструктивное апноэ сна.
Ключевые цели лечения
Гипертоническая болезнь и сахарный диабет отягощают друг друга. Прогрессирование патологии сопровождается увеличением риска осложнений (инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности) и почечной недостаточности.
Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете преследует такие главные цели:
- снижение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
- уменьшение смертности от этих осложнений;
- профилактика почечной недостаточности;
- улучшение качества жизни пациента;
- сохранение нормального уровня глюкозы в крови (нейтральное влияние на метаболизм углеводов).
Терапию начинают в ситуации, если у лица с диабетом при нескольких измерениях уровень давления больше или равен 130/85. Необходимо подобрать такую комбинацию лекарств, чтобы поддерживать АД не более 130/80. В случае тяжелого поражения почек, сопровождающегося суточным выделением белка более 1,0 г, следует достичь значения АД не выше 125/75 мм рт. ст.
Выбор препаратов
Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете должно начинаться с ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Их эффективность доказана международными исследованиями.
При недостаточной эффективности ИАПФ к терапии добавляют антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин). Такая комбинация защищает сердце от вредного влияния избыточной глюкозы.
При необходимости ИАПФ можно сочетать с диуретиками. Предпочтение нужно отдать индапамиду, как наиболее нейтральному препарату из всех мочегонных.
Если артериальная гипертензия больных сахарным диабетом сочетается с ишемической болезнью сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт), к лечению следует добавлять бета-блокаторы. Нужно выбирать те из них, которые не влияют на углеводный обмен. К таким лекарствам относятся кардиоселективные бета-блокаторы, в частности, бисопролол, карведилол, небиволол. Эти лекарства необходимо использовать для профилактики инфаркта и внезапной смерти.
| Основные группы лекарств, используемые при лечении пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом | Названия препаратов |
| Ингибиторы АПФ | Эналаприл, Лизиноприл, Рамиприл, Фозиноприл |
| Диуретики (мочегонные лекарства) | Индапамид, Арифон |
| Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов) | Амлодипин, Фелодипин |
| Бета-блокаторы | Бисопралол, Карведилол, Небивалол |
| Блокаторы рецепторов ангиотензина-11 | Валсартан |
Выбор лекарства зависит и от его влияния на функцию почек. Доказано, что ИАПФ и индапамид уменьшают выделение белка с мочой и тем самым предупреждают развитие почечной недостаточности, таким же эффектом обладают антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем). Эти препараты также можно использовать в комплексном лечении гипертонии при диабете. При непереносимости ИАПФ назначаются блокаторы рецепторов к ангиотензину II – сартаны (валсартан).
Влияние медикаментов на общее состояние
Некоторые лекарства от гипертонии отрицательно влияют на углеводный обмен, поэтому при диабете их использовать не рекомендуется. Это относится к тиазидным мочегонным и бета-адреноблокаторам.
Самый применяемый тиазидный диуретик – гипотиазид. Он может вызвать повышение тощакового уровня глюкозы в крови и концентрацию гликозилированного гемоглобина. На фоне его приема ухудшается переносимость (толерантность) к глюкозе. Известны случаи, когда на фоне приема гипотиазида развивалась некетонемическая гиперосмолярная кома. Это связано с подавлением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей к этому гормону.
Неблагоприятно влияют на течение диабета и бета-адреноблокаторы. Эти препараты:
- тормозят выработку инсулина;
- усиливают устойчивость к нему тканей (инсулинорезистентность);
- подавляют усвоение сахара клетками;
- увеличивают секрецию гормона роста – антагониста инсулина.
В результате повышается уровень глюкозы натощак и после еды. Зарегистрированы случаи развития диабетической комы.
Бета-блокаторы маскируют симптомы нехватки глюкозы в крови, затрудняя диагностику гипогликемии. Также они тормозят экстренный выброс углеводов из печени, например, при физической нагрузке. Это приводит к более частому развитию гипогликемических состояний.
Противопоказаны лицам с диабетом такие лекарства из этой группы, как пропранолол (анаприлин, обзидан), надолол и тимолол. Крайне нежелательно применение высоких доз (более 25 мг) атенолола и метопролола.
Исследования показали, что даже у лиц с нормальными показателями глюкозы в крови при длительном лечении тиазидами и бета-блокаторами риск развития диабета выше, чем при лечении ИАПФ.
Профилактика гипертонии при диабете
Чтобы избежать тяжелых осложнений этих заболеваний, пациент должен снизить потребление поваренной соли и увеличить физическую активность. Рекомендуется ходьба в течение 20 — 30 минут в день или любая активная деятельность на свежем воздухе в течение 90 минут в неделю. Желательно отказаться от лифта и использования автомобиля там, где можно пройтись пешком.
Важно соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение в питании соли, сахара, мяса и жирных молочных продуктов. Эти меры направлены на лечение ожирения. Лишний вес – важный фактор возникновения и прогрессирования диабета. Нормализация массы тела улучшает усвоение тканями глюкозы и вызывает достоверное снижение показателей АД.
Рекомендации по питанию для больных гипертонией и диабетом:
- есть больше овощей и фруктов;
- употреблять только обезжиренные молочные продукты;
- избегать соленых и жареных блюд, чаще использовать приготовление пищи на пару или запекание;
- есть цельнозерновой хлеб, коричневый рис, макароны только из твердых сортов пшеницы;
- уменьшить объем принимаемой пищи;
- обязательно завтракать.
Нередко у лиц с диабетом встречается «маскированная» гипертония, которая не выявляется при редких измерениях, но плохо сказывается на состоянии сосудов. Поэтому всем больным с диабетом необходимо регулярно проводить суточное мониторирование АД. Медикаментозное лечение нужно начинать уже при незначительном превышении нормальных цифр.
Лицам с диабетом следует проводить измерение АД не только сидя, но и стоя. Это помогает вовремя распознать ортостатическую гипотензию, требующую снижения дозы гипотензивных средств. Необходимо следить за уровнем холестерина в крови в вовремя назначать препараты для его снижения.
Сахарный диабет нередко осложняется гипертонической болезнью или вторичной артериальной гипертензией. Сочетание этих двух болезней увеличивает риск осложнений со стороны сердца, почек, глаз, мозга и других органов. Чтобы избежать этого, необходимо следить за режимом активности, питанием, вовремя обследоваться и принимать назначенные врачом лекарства.
Источник
Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.
Основные причины развития АГ при СД
Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.
К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.
Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
Патогенез АГ при СД типа 1
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ — 0,60 (р <0,012).
Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.
Патогенез АГ при СД типа 1
Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
• повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
• высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
• сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
• сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).
Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.
Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.
Патогенез АГ при СД типа 2
Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном — гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.
Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.
При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
— 10 % лиц без метаболических нарушений;
— 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
— 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
— 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
— 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
— 66 % лиц с НТГ;
— 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).
При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.
Роль ИР в развитии СД типа 2
ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.
ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.
Стадии развития СД типа 2
Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.
Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР — это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.
К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.
Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.
Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.
Роль ИР в развитии АГ
Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.
Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.
Роль ИР в патогенезе АГ при СД типа 2
Дедов И.И., Шестакова М.В.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
