Роль почки в регуляции артериального давления
| Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии. 
 Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. — Также рекомендуем «Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.» | 
Источник
 РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО
 ДАВЛЕНИЯ
 А. В
 почках вырабатываются биологически
 активные вещества, сужающие или
 расширяющие сосуды. Тонус
 сосудов снижают про-стагландины,
 кинины, нейтральный депрес-
 сорный
 липид мозгового вещества почки. Участвует
 в сужении
 сосудов ренин,
 вырабатываемый эпителиоидными
 клетками кжс-тагломерулярных аппаратов
 почек, или так называемыми юкстагломерулярными
 клетками. Ренин представляет собой
 протеазу, под действием которой от
 а2-глобулина
 крови (ангиотензиногена) отщепляется
 малоактивный декапептид ангиотензин
 I.
 Последний под действием фермента крови
 (ангиотензи-назы) превращается в активную
 форму — ок-тапептид ангиотензин II.
 Это самый мощный из всех известных
 сосудосуживающих веществ. Он вызывает
 длительное и значительное сужение
 сосудов, вследствие чего существенно
 повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того,
 ангиотензин II
 вызывает выброс альдостерона из коры
 надпочечников — это главный стимулятор
 выработки альдостерона; существует
 ренин-
 ангиотензин-альдосте-роновая система
 — РААС.
 Альдостерон увеличивает реабсорбцию
 Na+
 в почечных канальцах, что ведет к
 задержке воды и повышению АД.
 Б. Роль почки в регуляции
 АД за
 счет изменения количества выводимой
 из организма воды.
 1.
 При
 снижении АД,
 потере
 ионов (в первую очередь Na+),
 при избытке К+,
 при гипово-лемии активируется РААС. Все
 эти состояния тесно связаны между
 собой. РААС может активироваться, когда
 давление снижается только в почечных
 сосудах при нормальном системном АД.
 Это может произойти, например, при
 сужении почечных артерий, в случае
 патологии и привести к развитию почечной
 гипертонии. Особый интерес представляет
 торможение выделения ренина под
 действием ангиотензина II
 и АДГ по механизму обратной отрицательной
 связи, что ограничивает чрезмерное
 действие РААС, ведущее к повышению АД.
 Ангиотензин увеличивает чувствительность
 осморецепторов. Основные последствия
 активации РААС на уровне целого
 организма заключаются в повышении АД,
 сохранении или задержке Na+
 и как следствие в увеличении объема
 внеклеточной жидкости.
 При кровопотере,
 ортостатических пробах выброс ренина
 может возрастать вследствие возбуждения
 симпатической нервной системы. При
 раздражении почечных нервов, а также
 внутриартериальном введении адреналина
 или норадреналина выработка ренина
 увеличивается. Юкстагломерулярные
 клетки иннервируются симпатическими
 волокнами. Выделение ренина обусловлено
 возбуждением р-адренорецепторов.
 РААС запускается и
 при
 увеличении внутриканальцевого или
 ин-терстициального давления, например,
 при затруднении оттока мочи при
 мочекаменной болезни, воспалительных
 процессах в почке. Если это постоянно
 действующий фактор, то может развиться
 гипертензия, как и при сужении почечной
 артерии. Физиологическое значение
 повышения системного АД — устранение
 застоя жидкости в почечных канальцах
 с помощью увеличения фильтрационного
 давления и, естественно, градиента
 давления в самих канальцах. Однако
 приспособительный рефлекс, как это
 нередко бывает в организме при
 чрезмерном его выражении, ведет к
 патологическому состоянию. При
 нормализации показателей, которые
 стимулируют активность РААС, выработка
 ее гормонов также нормализуется. Таким
 образом, РААС регулирует АД и за счет
 изменения тонуса сосудов, и за счет
 изменения количества выводимой из
 организма воды с мочой — это комбинированная
 регуляторная система.
 2.
 Ведущее
 место в регуляции выведения воды из
 организма занимает АДГ. При
 остром уменьшении   объема   крови
 (жидкости)   не только усиливается
 выработка АДГ, но возникает и чувство
 жажды. Это один из механизмов
 возникновения жажды у людей, потерявших
 более 10 % крови.
 3.
 Выведение
 воды регулируется также с помощью
 атриопептида, который является полным
 антагонистом РААС.
 Продукция атриопептида увеличивается
 при возрастании давления в предсердиях.
 4.
 Выведение
 воды регулируется симпатической
 нервной системой. Увеличение
 АД в области каротидных клубочков и
 дуги аорты вызывает торможение активности
 симпатических центров, что сопровождается
 уменьшением реабсорбции Na+,
 увеличением выведения   его   из
 организма   и,   естественно, возрастанием
 диуреза и снижением АД. Падение АД
 вызывает возбуждение симпатических
 центров, увеличение реабсорбции Na+,
 задержку  воды   в  организме   и   повышение
 (нормализацию) АД.
 5.
 При
 высоком АД выведение воды из организма
 возрастает   вследствие   вымывания
 большого количества Na+
 и мочевины из мозгового слоя почки,
 что возникает вследствие ускорения
 кровотока в прямых со
 судах
 мозгового слоя почки. Снижение
 осмолярности в нем ведет к увеличению
 выведения воды из организма, т.е. меньшее
 количество ее реаб-сорбируется в
 собирательных трубках.  При снижении
 АД скорость кровотока в прямых сосудах
 уменьшается, больше накапливается Na+
 и мочевины в мозговом слое, повышает-
 ся его осмолярность,
 что обусловливает увеличение объема
 реабсорбируемой воды в собирательных
 трубках и подъем (нормализацию)
 системного АД, т.е. изменение самого АД
 обеспечивает работу механизмов,
 нормализующих его.
 В.
 Почка участвует в стабилизации АД
 посредством
 регуляции ионного состава плазмы крови
 —
 Na+,
 K+,
 Са2+,
 которые оказывают сильное влияние на
 возбудимость и сократимость сердца
 и сосудов, а значит, и на величину АД.
Соседние файлы в папке ВЫДЕЛЕНИЕ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #20.01.20153.66 Кб46Содержание OneNote.onetoc2 
Источник
Нет ни одного органа в теле, в отношении которого наши представления о функции так тесно зависели бы от ознакомления со структурой, как в отношении почек.
Почки являются основным органом выделения (экскреции) конечных продуктов азотистого обмена, и органом, охраняющим постоянство физико-химических условий, осмотического давления и щелочно-кислотного равновесия в организме. Эта основная роль почек не может быть заменима никакими другими экстраремальными системами выделения. Выпадение или резкое нарушение функций общих почек у человека при некоторых патологических состояниях ведет к смертельному исходу в результате уремии.
Почки, выделяя продукты обмена всех органов и тканей связаны своей экспреторной работе со всем организмом, но особенно выступает связь почек с основными органами эктраремального выделения: желудочно-кишечным трактом, печенью, кожей (потовыми железами) и органами дыхания.
Кроме того, почки выполняют и эндокринные функции организма.
Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.
- 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.
- 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии. (рис)
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:
- 1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;
- 2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);
- 3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.

Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.
Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.
- 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.
- 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.
Источник
Регуляция кислотно-щелочного равновесия. Почки участвуют наряду с легкими в регуляции КЩР (кислотно-щелочного равновесия). Прежде всего это осуществляется за счет регуляции процесса реабсорбции бикарбоната натрия, составной части бикарбонатного буфера.
Итак, почка способна секретировать избыток ионов водорода. Эта секреция сопряжена с реабсорбцией натрия (вместе с бикарбонатом), а также с детоксикацией аммиака.
Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями.
Метаболическая функция почек. Метаболическая функция почек состоит в обеспечении гомеостазиса обменных процессов в организме, поддержании во внутренней среде определенного уровня и состава компонентов метаболизма. При этом участие почки в процессах обмена веществ в организме обеспечивается не только экскрецией субстратов и метаболитов, но и протекающими в ней биохимическими процессами. Почка метаболизирует фильтрующиеся с мочой пептиды малой молекулярной массы и денатурированные белки, возвращая в кровь аминокислоты и поддерживая в крови уровень этих пептидов, в том числе и гормонов. Ткань почки обладает способностью к новообразованию глюкозы — глюконеогенезу, причем в расчете на единицу массы органа эта способность у почки выше, чем в печени. При длительном голодании примерно половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками. Почка является основным органом окислительного катаболизма инозитола, здесь синтезируются важный компонент клеточных мембран фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацил-глицерины и фосфолипиды, поступающие в кровоток, а также простагландины и кинины.
Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.
1. В почках образуется ренин, являющийся (глава 5) частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина — II и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.
2. Почка экскретирует большинство гормональных и физиологически активных веществ, обладающих выраженными сердечно-сосудистыми эффектами. За счет изменений экскреции поддерживается оптимальный уровень в крови гуморальных регуляторов артериального давления.
3. В почке образуются вещества депрессорного действия, т.е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление — нейтральный депрессорный липид мозгового вещества, простагландины, кинины и др. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
4. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне — и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления.
5. Одним из факторов участия почек в регуляции артериального давления является механизм «давление-диурез». Повышение артериального давления ведет к увеличению диуреза, за счет потери кровью большого объема жидкости уменьшается объем циркулирующей крови и нормализуется артериальное давление. Напротив, падение давления крови вызывает снижение мочеобразования, задержку воды, повышение объема крови и восстановление уровня давления.
Источник
 
 
 
 