Роль почки в регуляции артериального давления

Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»:

1. Метаболическая функция почек.

2. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».

3. Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.

4. Внешний водный баланс организма. Вода. Отрицательный баланс. Уровень ( величины ) внешнего водного баланса.

5. Внутренний водный баланс организма. Внутриклеточное пространство. Внеклеточная жидкость. Внутренний балланс.

6. Электролитный баланс организма. Солевой баланс организма. Водно-электролитный обмен. Натрий (функции, обмен). Калий (функции, обмен).

7. Кальций. Функции кальция. Обмен кальция. Магний. Функции магния. Обмен магния.

8. Хлор. Функции хлора. Обмен хлора. Фосфаты. Функции фосфатов. Обмен фосфатов. Сульфаты. Функции сульфатов. Обмен сульфатов.

9. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

10. Интегративные механизмы регуляции водно-солевого обмена. Гомеостатическая функция почек. Водно-солевой гомеостазис.

Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин.

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:

1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;

2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);

3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.

Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.

4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

— Также рекомендуем «Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.»

Читайте также:  Аппарат проверки давления артериального давления

Источник

РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ

А. В
почках вырабатываются биологически
активные вещества, сужающие или
расши­ряющие сосуды.
Тонус
сосудов снижают
про-стагландины,
кинины, нейтральный депрес-

сорный
липид мозгового вещества почки. Участвует
в сужении
сосудов
ренин,
выраба­тываемый эпителиоидными
клетками кжс-тагломерулярных аппаратов
почек, или так называемыми юкстагломерулярными
клетка­ми. Ренин представляет собой
протеазу, под действием которой от
а2-глобулина
крови (ангиотензиногена) отщепляется
малоактив­ный декапептид ангиотензин
I.
Последний под действием фермента крови
(ангиотензи-назы) превращается в активную
форму — ок-тапептид ангиотензин II.
Это самый мощный из всех известных
сосудосуживающих ве­ществ. Он вызывает
длительное и значитель­ное сужение
сосудов, вследствие чего суще­ственно
повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того,
ангиотензин II
вызывает выброс альдостерона из коры
надпочечников — это главный стимулятор
выработки альдостеро­на; существует
ренин-
ангиотензин-альдосте-роновая система
РААС.
Альдостерон уве­личивает реабсорбцию
Na+
в почечных ка­нальцах, что ведет к
задержке воды и по­вышению АД.

Б. Роль почки в регуляции
АД за
счет изме­нения количества выводимой
из организма воды.

1.
При
снижении
АД,
потере
ионов (в пер­вую очередь
Na+),
при избытке К
+,
при гипово-лемии активируется РААС.
Все
эти состоя­ния тесно связаны между
собой. РААС может активироваться, когда
давление снижается только в почечных
сосудах при нормальном системном АД.
Это может произойти, напри­мер, при
сужении почечных артерий, в слу­чае
патологии и привести к развитию почеч­ной
гипертонии. Особый интерес представ­ляет
торможение выделения ренина под
дей­ствием ангиотензина II
и АДГ по механизму обратной отрицательной
связи, что ограни­чивает чрезмерное
действие РААС, ведущее к повышению АД.
Ангиотензин увеличивает чувствительность
осморецепторов. Основные последствия
активации РААС на уровне це­лого
организма заключаются в повышении АД,
сохранении или задержке Na+
и как следствие в увеличении объема
внеклеточной жидкости.

При кровопотере,
ортостатических пробах выброс ренина
может возрастать вследствие возбуждения
симпатической нервной систе­мы. При
раздражении почечных нервов, а также
внутриартериальном введении адрена­лина
или норадреналина выработка ренина
увеличивается. Юкстагломерулярные
клетки иннервируются симпатическими
волокнами. Выделение ренина обусловлено
возбуждени­ем р-адренорецепторов.
РААС запускается и

при
увеличении внутриканальцевого или
ин-терстициального давления, например,
при затруднении оттока мочи при
мочекаменной болезни, воспалительных
процессах в почке. Если это постоянно
действующий фактор, то может развиться
гипертензия, как и при су­жении почечной
артерии. Физиологическое значение
повышения системного АД — уст­ранение
застоя жидкости в почечных каналь­цах
с помощью увеличения фильтрационного
давления и, естественно, градиента
давления в самих канальцах. Однако
приспособитель­ный рефлекс, как это
нередко бывает в орга­низме при
чрезмерном его выражении, ведет к
патологическому состоянию. При
нормали­зации показателей, которые
стимулируют ак­тивность РААС, выработка
ее гормонов также нормализуется. Таким
образом, РААС регулирует АД и за счет
изменения тонуса со­судов, и за счет
изменения количества выво­димой из
организма воды с мочой — это ком­бинированная
регуляторная система.

2.
Ведущее
место в регуляции выведения воды из
организма занимает АДГ.
При
остром уменьшении объема крови
(жидкости) не только усиливается
выработка АДГ, но воз­никает и чувство
жажды. Это один из меха­низмов
возникновения жажды у людей, поте­рявших
более 10 % крови.

3.
Выведение
воды регулируется также с помощью
атриопептида, который является полным
антагонистом
РААС.
Продукция ат­риопептида увеличивается
при возрастании давления в предсердиях.

4.
Выведение
воды регулируется симпати­ческой
нервной системой.
Увеличение
АД в области каротидных клубочков и
дуги аорты вызывает торможение активности
симпати­ческих центров, что сопровождается
умень­шением реабсорбции Na+,
увеличением вы­ведения его из
организма и, естественно, возрастанием
диуреза и снижением АД. Па­дение АД
вызывает возбуждение симпатичес­ких
центров, увеличение реабсорбции Na+,
задержку воды в организме и повышение
(нормализацию) АД.

5.
При
высоком АД выведение воды из орга­низма
возрастает вследствие вымывания
большого количества
Na+
и мочевины из моз­гового слоя почки,
что возникает вследствие ускорения
кровотока в прямых со

судах
мозго­вого слоя почки.
Снижение
осмолярности в нем ведет к увеличению
выведения воды из организма, т.е. меньшее
количество ее реаб-сорбируется в
собирательных трубках. При снижении
АД скорость кровотока в прямых сосудах
уменьшается, больше накапливается Na+
и мочевины в мозговом слое, повышает-

Читайте также:  О чем говорить артериальное давление нижнее

ся его осмолярность,
что обусловливает уве­личение объема
реабсорбируемой воды в со­бирательных
трубках и подъем (нормализа­цию)
системного АД, т.е. изменение самого АД
обеспечивает работу механизмов,
норма­лизующих его.

В.
Почка участвует в стабилизации
АД
по­средством
регуляции ионного состава плазмы крови

Na+,
K+,
Са2+,
которые оказывают сильное влияние на
возбудимость и сокра­тимость сердца
и сосудов, а значит, и на ве­личину АД.

Соседние файлы в папке ВЫДЕЛЕНИЕ

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    20.01.20153.66 Кб46Содержание OneNote.onetoc2

Источник

Нет ни одного органа в теле, в отношении которого наши представления о функции так тесно зависели бы от ознакомления со структурой, как в отношении почек.

Почки являются основным органом выделения (экскреции) конечных продуктов азотистого обмена, и органом, охраняющим постоянство физико-химических условий, осмотического давления и щелочно-кислотного равновесия в организме. Эта основная роль почек не может быть заменима никакими другими экстраремальными системами выделения. Выпадение или резкое нарушение функций общих почек у человека при некоторых патологических состояниях ведет к смертельному исходу в результате уремии.

Почки, выделяя продукты обмена всех органов и тканей связаны своей экспреторной работе со всем организмом, но особенно выступает связь почек с основными органами эктраремального выделения: желудочно-кишечным трактом, печенью, кожей (потовыми железами) и органами дыхания.

Кроме того, почки выполняют и эндокринные функции организма.

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

  • 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.
  • 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии. (рис)

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:

  • 1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;
  • 2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);
  • 3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.

Роль почки в регуляции артериального давления

Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

  • 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.
  • 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.
Читайте также:  От чего поднимается артериальное давление лечение

Источник

Регуляция кислотно-щелочного равновесия. Почки участвуют наряду с легкими в регуляции КЩР (кислотно-щелочного равновесия). Прежде всего это осуществляется за счет регуляции процесса реабсорбции бикарбоната натрия, составной части бикарбонатного буфера.

Итак, почка способна секретировать избыток ионов водорода. Эта секреция сопряжена с реабсорбцией натрия (вместе с бикарбонатом), а также с детоксикацией аммиака.

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями.

Метаболическая функция почек. Метаболическая функция почек состоит в обеспечении гомеостазиса обменных процессов в организме, поддержании во внутренней среде определенного уровня и состава компонентов метаболизма. При этом участие почки в процессах обмена веществ в организме обеспечивается не только экскрецией субстратов и метаболитов, но и протекающими в ней биохимическими процессами. Почка метаболизирует фильтрующиеся с мочой пептиды малой молекулярной массы и денатурированные белки, возвращая в кровь аминокислоты и поддерживая в крови уровень этих пептидов, в том числе и гормонов. Ткань почки обладает способностью к новообразованию глюкозы — глюконеогенезу, причем в расчете на единицу массы органа эта способность у почки выше, чем в печени. При длительном голодании примерно половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками. Почка является основным органом окислительного катаболизма инозитола, здесь синтезируются важный компонент клеточных мембран фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацил-глицерины и фосфолипиды, поступающие в кровоток, а также простагландины и кинины.

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся (глава 5) частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина — II и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. Почка экскретирует большинство гормональных и физиологически активных веществ, обладающих выраженными сердечно-сосудистыми эффектами. За счет изменений экскреции поддерживается оптимальный уровень в крови гуморальных регуляторов артериального давления.

3. В почке образуются вещества депрессорного действия, т.е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление — нейтральный депрессорный липид мозгового вещества, простагландины, кинины и др. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

4. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне — и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления.

5. Одним из факторов участия почек в регуляции артериального давления является механизм «давление-диурез». Повышение артериального давления ведет к увеличению диуреза, за счет потери кровью большого объема жидкости уменьшается объем циркулирующей крови и нормализуется артериальное давление. Напротив, падение давления крови вызывает снижение мочеобразования, задержку воды, повышение объема крови и восстановление уровня давления.

Источник