Регуляция давления крови в артериальную

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ.

ЛЕКЦИЯ №16.

1. Виды кровеносных сосудов, особенности их строения и функции.

2. Закономерности движения крови по сосудам.

3. Кровяное давление, его виды.

4. Артериальный пульс, его происхождение, места прощупывания.

5. Регуляция кровообращения.

ЦЕЛЬ: Знать виды кровеносных сосудов, особенности их строения и

функции, виды кровяного давления, нормативы пульса, артериального

давления и пределы их колебаний в норме.

Представлять закономерности движения крови по сосудам и механизмы рефлекторной регуляции кровообращения (депрессорный и прессорный рефлексы).

1. Кровь заключена в систему трубок, в которых она благодаря работе сердца как «нагнетательного насоса» находится в непрерывном движении. Циркуляция крови является непременным условием обмена веществ

Кровеносные сосуды делятся на артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и вены. Артерии и вены относят к магистральным сосудам, остальные сосуды формируют микроциркуляторное русло.

Артерии — это кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца, независимо от того, какая кровь (артериальная или венозная) в них находится. Представляют собой трубки, стенки которых состоят из трех оболочек: наружной соединительнотканной (адвентиции), средней гладкомышечной (медии) и внутренней эндотелиальной (интимы).Самые тонкие артериальные сосуды называются артериолами. Они переходят в прекапилляры, а последние — в капилляры.

Капилляры — это микроскопические сосуды, которые находятся в тканях и соединяют артериолы с венулами (через пре- и посткапилляры). Прекапилляры отходят от артериол, от прекапилляров начинаются истинные капилляры, которые вливаются в посткапилляры.. По мере слияния посткапилляров образуются венулы — самые мелкие венозные сосуды. Они вливаются в вены. Диаметр артериол составляет от 30 до 100 мкм, капилляров — от 5 до 30 мкм, венул — 30-50-100 мкм.

Вены — это кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу, независимо от того, какая кровь (артериальная или венозная) в них находится. Стенки вен гораздо тоньше и слабее артериальных, но состоят из тех же трех оболочек В отличие от артерий многие вены (нижних, верхних конечностей, туловища и шеи) имеют клапаны (полулунные складки внутренней оболочки), препятствующие обратному току крови в них. Не имеют клапанов только обе полые вены, вены головы, почечные, воротная и легочные.

Разветвления артерий и вен могут соединяться между собой соустьями (анастомозами). Сосуды, обеспечивающие окольный ток крови в обход основного пути, называются коллатеральными (окольными).

Функционально различают несколько видов кровеносных сосудов.

1) Магистральные сосуды — наиболее крупные артерии, в которых оказывается небольшое сопротивление кровотоку.

2) Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — мелкие артерии и артериолы, которые могут изменять кровоснабжение тканей и органов,

3) Истинные капилляры (обменные сосуды) — сосуды, стенки которых обладают высокой проницаемостью, благодаря чему происходит обмен веществами между кровью и тканями.

4) Емкостные сосуды — венозные сосуды, вмещающие 70-80% всей крови.

5) Шунтирующие сосуды — артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между артериолами и венулами в обход капиллярного русла.

2. В соответствии с законами гидродинамики движение крови по сосудам определяется двумя силами: разностью давления в начале и конце сосуда и гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току крови. Отношение разности давления к сопротивлению определяетобъемную скорость тока жидкости, протекающей по сосудам в единицувремени. Эта зависимость носит название основного гидродинамического закона: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови..

Сердце при сокращении растягивает эластические и мышечные элементы стенок магистральных сосудов, в которых накапливается запас энергии сердца, затраченной на их растяжение. Во время диастолы растянутые эластические стенки артерий спадаются и накопленная в них потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается благодаря большому сопротивлению, которое оказывают резистивные сосуды. Наибольшее сопротивление току крови наблюдается в артериолах. Поэтому кровь, выбрасываемая сердцем во время систолы, не успевает дойти до мелких кровеносных сосудов. В результате этого создается временный избыток крови в крупных артериальных сосудах. Таким образом, сердце обеспечивает движение крови в артериях и во время систолы, и во время диастолы. Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего тока крови в постоянный. Это важное свойство сосудистой стенки обу-

словливает сглаживание резких колебаний давления, что способствует

бесперебойному снабжению органов и тканей.

Время, за которое частица крови однократно проходит большой и малый круги кровообращения, называется временем кругооборота крови. В норме у человека в покое оно составляет 20-25 с, из этого времени 1/5 (4-5 с) приходится на малый круг и 4/5 (16-20 с) — на большой. При физической работе время кругооборота у человека достигает 10-12 с. Линейная скорость кровотока — это путь, пройденный в единицу времени (в секунду) каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов. В состоянии покоя линейная скорость кровотока составляет: в аорте — 0,5 м/с, в артериях — 0,25 м/с, в капиллярах — 0,5 мм/с (т.е. в 1000 раз меньше, чем в аорте), в полых венах — 0,2 м/с, в периферических венах среднего калибра — от 6 до 14 см/с.

3. Кровяное (артериальное) давление — это давление крови на стенки кровеносных (артериальных) сосудов организма. Измеряется в мм рт.ст. В различных отделах сосудистого русла кровяное давление неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной — ниже. В аорте кровяное давление составляет 130-140 мм рт.ст., в легочном стволе — 20-30 мм рт.ст., в крупных артериях большого круга — 120-130 мм рт. ст., в мелких артериях и артериолах — 60-70 мм рт.ст., в артериальном и ршозном концах капилляров тела — 30 и 15 мм рт.ст., в мелких венах — 10-20 мм рт.ст., а в крупных венах может быть даже отрицательным, т.е. на 2-5мм рт.ст. ниже атмосферного. Резкое снижение кровяного давления в артериях и капиллярах объясняется большим сопротивлением; поперечное сечение всех капилляров равно 3200 см2, длина около 100000 км, сечение аорты — 8 см2 при длине в несколько сантиметров.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов:

1) частоты и силы сердечных сокращений;

2) величины периферического сопротивления, т.е. тонуса стенок сосудов, главным образом, артериол и капилляров;

3) объема циркулирующей крови.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднединамическое давление.

Систолическое (максимальное) давление — это давление, отражающее состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм рт.ст. Диастолическое (минимальное) давление — давление, характеризующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм рт.ст. Пульсовое давление — это разность между величинами систолического и диастолического давления, оно необходимо для открытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. Равно 35-55 мм рт.ст. Среднединамическое давление — это сумма минимального и одной трети пульсового давления, выражает энергию непрывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

Величину АД можно измерить двумя методами: прямым и непрямым. При

измерении прямым, или кровавым, методом в центральный конец артерии

вставляют и фиксируют стеклянную канюлю или иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором. Этим способом регистрируют АД во время больших операций, например, на сердце, когда необходим постоянный контроль за давлением. В медицинской практике измеряют АД непрямым, или косвенным (звуковым), методом при помощи тонометра.

На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки. Нормальными величинами АД следует считать:

максимального — в возрасте 18-90 лет в диапазоне от 90 до 150 мм рт.ст., причем до 45 лет — не более 140 мм рт.ст.;

минимального — в этом же возрасте (18-90 лет) в диапазоне от 50 до 95 мм рт.ст., причем до 50 лет — не более 90 мм рт.ст.

Верхней границей нормального АД в возрасте до 50 лет является давление 140/90 мм рт.ст., в возрасте более 50 лет -150/95 мм рт.ст.

Нижней границей нормального АД в возрасте от 25 до 50 лет является давление 90/55 мм рт.ст., до 25 лет — 90/50 мм рт.ст., свыше 55 лет — 95/60 мм рт.ст.

Для расчета идеального АД у здорового человека любого возраста может быть использована следующая формула:

Систолическое АД = 102 + 0,6 х возраст;

Диастолическое АД = 63 + 0,4 х возраст.

Повышение АД свыше нормальных величин называется гипертензией, понижение — гипотензией.

4. Артериальным пульсом называют ритмические колебания артериальной стенки, обусловленные систолическим повышением давления в ней. Пульсация артерий определяется путем легкого прижатия ее к подлежащей кости, чаще всего в области нижней трети предплечья. Пульс характеризуют следующие основные признаки:1) частота — число ударов в минуту;2) ритмичность — правильное чередование пульсовых ударов;3) наполнение — степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара;4) напряжение — характеризуется силой, которую нужно приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из левого желудочка, когда давление в аорте повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания артериальной стенки распространяются со скоростью 5-7 м/с от аорты до артериол и капилляров, превышая в 10-15 раз линейную скорость движения крови (0,25-0,.5 м/с).

Зарегистрированная на бумажной ленте или фотопленке пульсовая кривая называется сфигмограммой.

Пульс можно прощупать в тех местах, где артерия близко прилежит к кости.Такими местами являются: для лучевой артерии — нижняя треть пепередней

поверхности предплечья, плечевой — медиальная поверхность средней трети плеча, общей сонной — передняя поверхность поперечного отростка VI шейного позвонка, поверхностной височной — височная область, лицевой — угол нижней челюсти кпереди от жевательной мышцы,бедренной — паховая область, для тыльной артерии стопы — тыльная поверхность стопы

5. Регуляция кровообращения в организме человека осуществляется двояко: нервной системой и гуморально.

Нервная регуляция кровообращения осуществляется сосудодвигательным центром, симпатическими и парасимпатическими волокнами вегетативной нервной системы. Сосудодвигательный центр — это совокупность нервных образований, расположенных в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного.Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон. Рефлексогенными зонами называются участки сосудистой стенки, содержащие наибольшее количество рецепторов.В этих зонах содержатся следующие рецепторы:1) механорецепторы (баро-, или прессорецепторы — греч. baros — тяжесть; лат. pressus — давление), воспринимающие колебания давления крови в сосудах в пределах 1-2 мм рт.ст.;2) хеморецепторы, воспринимающие изменения химического состава крови (СО2,02, СО и др.);3) волюмрецепторы (франц. volume — объем), воспринимающие изменение объема крови;4) осморецепторы (греч. osmos — толчок, проталкивание, давление),воспринимающие изменение осмотического давления крови. К числу наиболее важных рефлексогенных зон относятся:1) аортальная зона (дуга аорты);2) синокаротидная зона (общая сонная артерия в месте ее бифуркации, т.е. разделения на наружную и внутреннююю сонные артерии);3) само сердце;4) устье полых вен;5) область сосудов малого круга кровообращения.

Гуморальные вещества, оказывающие влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающие (оказывают общее воздействие) и сосудорасширяющие (местное).

К сосудосуживающим веществам относятся:

1) адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников;

2) норадреналин — медиатор симпатических нервов и гормон надпочечников;

3) вазопрессин — гормон задней доли гипофиза;

4) ангиотензин II (гипертензин) образуется из а2-глобулина под влиянием ренина — протеолитического фермента почек;

5) серотонин — биологически активное вещество, образуемое в слизистой оболочке кишечника, мозге, тромбоцитах, соединительной ткани.

К сосудорасширяющим веществам относятся:

1) гистамин — биологически активное вещество, образующееся в стенке желудочно-кишечного тракта и других органах;

2) ацетилхолин — медиатор парасимпатических и других нервов; 3) тканевые гормоны: кинины, простагландины и др.;

4) молочная кислота, углекислый газ, ионы калия, магния и т.д.

5) натрийуретический гормон (атриопептид, аурикулин), вырабатываемый кардиомиоцитами предсердий. Обладает широким спектром физиологической активности. Он подавляет секрецию ренина, ингибирует эффект ангиотензина II, альдостерона, расслабляет гладкие мышечные клетки сосудов, способствуя тем самым снижению АД.

Дата добавления: 2014-02-24; просмотров: 9413; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8741 — | 7137 — или читать все…

Центр кровообращения

Центр
кровообращения — это совокупность
нейронов, расположенных
в различных отделах ЦНС и обеспечивающих
приспособительные реакции
сердечно-сосудистой системы в различных
условиях
жизнедеятельности организма.

Локализация
центра кровообращения была
установлена с помощью метода перерезок
и раздражения. Главная часть центра
кровообращения, как и центра дыхания,
находится в продолговатом
мозге. Нейроны, регулирующие деятельность
сердца и просвет сосудов, расположены
также в среднем и спинном мозге,
гипоталамусе,
в коре большого мозга.

В
спинном мозге совокупность
симпатических нейронов, расположенных
сегментарно в боковых рогах, представляет
собой конечное
звено ЦНС, обеспечивающее передачу
сигналов к эффекторам.
Нейроны, регулирующие деятельность
сердца, находятся в верхних
грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5),
регулирующие тонус сосудов
— в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3).
Эти нейроны сохраняют
самостоятельную активность и после
перерезки спинного мозга в области
нижних шейных или верхних грудных
сегментов. Причем их импульсная
активность приурочена к ритму сердца
и колебаниям АД.

В
продолговатом мозге находятся
центры блуждающих нервов, иннервирующих
сердце, и
симпатическая
часть центра кровообращения
(сердечно-сосудистого
центра), представляющая собой
скопление нейронов ретикулярной
формации. Взаимоотношения
нейронов симпатического центра
значительно сложнее, чем
парасимпатического.

210

211

Регуляция давления крови в артериальную

Во-первых,
имеются прессорная и депрессорная его
части, причем
нейроны депрессорного отдела оказывают
тормозное влияние
на нейроны прессорной части центра
кровообращения (рис. 8.15), а их зоны
расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых,
механизмы активации нейронов депрессорного
и прессорного отделов различны:
депрессорные
нейроны активируются афферентными
импульсами от сосудистых барорецепторов
(рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а
прессорные нейроны активируются
афферентной импульсацией от сосудистых
хеморецеп-торов и от экстерорецепторов
(рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов
продолговатого мозга посылают импульсы
к симпатическим
нейронам спинного мозга, иннервирующим
и сердце (ТЬ1
— Тп5),
и
сосуды (С8
— Ц). Медиатором прессорных и депрессорных
нейронов
продолговатого мозга является
норадреналин. Медиатором пре- !
ганглионарных
симпатических нервных волокон, выходящих
из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный
отдел центра кровообращения находится
в
состоянии тонуса —
в
симпатических нервах постоянно идут
нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при
возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому
при перерезке симпатических нервов
сосуды расширяются. Активность
бульбарного отдела центра кровообращения
регулируется гипоталамусом и корой
большого мозга.

Гипоталамус,
как
и продолговатый мозг, содержит прессорные
и депрессорные зоны, нейроны которых
посылают аксоны к соответствующим
центрам продолговатого мозга и регулируют
их активность.
На уровне гипоталамуса (промежуточный
мозг) происходит
интеграция соматических и вегетативных
влияний нервной системы на организм —
изменения соматической деятельности
обеспечиваются
соответствующими изменениями деятельности
сердечно-сосудистой системы. Например,
при физической нагрузке работа
сердца увеличивается, происходит
перераспределение крови в организме
за счет сужения одних сосудов (кожи,
пищеварительной
системы) и расширения других (мышц,
мозга, сердца), что ведет
к увеличению кровотока в них, доставки
кислорода, питательных веществ и
удалению продуктов обмена.

Влияние
коры большого мозга на
системное АД. Особенно сильное
влияние на кровообращение оказывают
моторная и премо-торная
зоны. Кора большого мозга реализует
свое влияние на сердечно-сосудистую
систему в обеспечении приспособительных
реакций организма с помощью вегетативной
нервной системы (условных, безусловных
рефлексов) и гормональных механизмов
(см. раздел 10.10). Таким
образом, кора
большого мозга и промежуточный мозг
оказывают модулирующее влияние на
бульбарный

212

213

Регуляция давления крови в артериальную

отдел
центра кровообращения, а при физической
нагрузке и эмоциональном возбуждении
влияние вышележащих отделов ЦНС сильно
возрастает — наблюдается значительная
стимуляция деятельности
сердечно-сосудистой системы.

В
зависимости от скорости включения и
длительности действия все механизмы
поддержания АД можно объединить в три
группы:
1) механизмы быстрого реагирования; 2)
механизмы небыстрого
реагирования (средние по скорости
включения и продолжительности
действия); 3) механизмы медленного
реагирования и длительного действия.

Механизмы
быстрого реагирования

Механизмы
быстрого реагирования —
это рефлекторная регуляция
АД с помощью изменений работы сердца и
тонуса (просве1
та)
сосудов. Эти реакции срабатывают в
течение нескольких секунд. Причем,
в случае повышения АД работа сердца
тормозится, тонус сосудов
уменьшается — они расширяются. И то, и
другое ведет к снижению (нормализации)
АД. Если же давление снижается, то
деятельность сердца увеличивается, а
сосуды сужаются, что ведет к
увеличению — нормализации АД. Включаются
в реакцию и емкостные
сосуды. В случае повышения АД тонус
емкостных сосудов уменьшается, что
ведет к задержке крови в венах, уменьшению
притока крови к сердцу и уменьшению
выброса крови сердцем. В случае снижения
АД тонус емкостных сосудов возрастает,
что ведет
к увеличению возврата крови к сердцу и
возрастанию выброса
сердцем крови.

Рецепторы,
воспринимающие изменения кровяного
давления, барорецепторы (точнее, рецепторы
растяжения) рассеяны по всему
кровеносному руслу, но имеются их
скопления: в дуге аорты и в области
каротидного синуса (главные сосудистые
рефлексогенные зоны),
в сердце (предсердиях, желудочках,
коронарных сосудах), легком,
в стенках крупных грудных и шейных
артерий. В перечисленных
участках имеются многочисленные
барорецепторы,
а
в дуге аорты и каротидном синусе — баро-
и хеморецепторы.
Хотя
принцип
работы рефлексогенных зон одинаков, их
значение в регуляции
АД несколько различается.

Главные
сосудистые рефлексогенные зоны
расположены
в начале
напорного сосуда (дуга аорты) и в области
каротидного синуса
(участок, через который кровь течет в
мозг) — эти зоны обеспечивают
слежение за системным АД и снабжением
кровью мозга. Отклонение
параметров кровяного давления в области
этих рефлексогенных зон означает
изменение АД во всем организме, что
воспринимается
барорецепторами, и центр кровообращения
вносит

214

соответствующие
коррекции. Чувствительные волокна от
бароре-цепторов каротидного синуса
идут в составе синокаротидного нерва
(нерв Геринга — ветвь языкоглоточного
нерва, IX
пара черепных нервов). Барорецепторы
дуги аорты иннервируются левым
депрессорным
(аортальным) нервом, открытым И. Ционом
и К. Людвигом.

При
снижении АД барорецепторы
рефлексогенных зон возбуждаются
меньше. Это означает, что меньше поступает
импульсов от дуги аорты и синокаротидной
области в центр кровообращения. В
результате нейроны блуждающего нерва
меньше возбуждаются, и
к сердцу по эфферентным волокнам
поступает меньше импульсов, тормозящих
работу сердца, поэтому частота и сила
его сокращений возрастают
(рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов
поступает
к депрессорным нейронам симпатического
отдела центра
кровообращения в продолговатом мозге
(см. рис. 8.15), вследствие этого его
возбуждение ослабевает, меньше угнетаются
прес-сорные нейроны, а значит, они
посылают больше импульсов к сердечным
(Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3)
симпатическим центрам
спинного мозга. Это ведет к дополнительному
усилению сердечной
деятельности и сужению кровеносных
сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом
венулы и мелкие вены, что увеличивает
возврат
крови к сердцу и ведет к усилению его
деятельности. В результате
согласованной деятельности симпатического
и парасимпатического отделов центра
кровообращения АД повышается
(нормализуется).

215

При
повышении АД увеличивается
импульсация от барорецеп-торов в центр
кровообращения, что оказывает депрессорное
дей-

Регуляция давления крови в артериальную

ствие
— снижение АД. Снижение повышенного АД
до уровня нормы осуществляется с
помощью увеличения поступления числа
импульсов
от рефлексогенных зон в центр
кровообращения. Усиление возбуждения
нейронов блуждающего нерва (увеличение
его тонуса) ведет к угнетению сердечной
деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление
возбуждения депрессорной части
симпатического центра ведет к большему
угнетению прессорного отдела
симпатического
центра и к расширению резистивных и
емкостных сосудов организма.
В результате угнетения работы сердца
и расширения сосудов давление понижается.
Оно дополнительно уменьшается еще
и потому, что задержка крови в расширенных
емкостных сосудах ведет к уменьшению
поступления крови к сердцу и, естественно,
к уменьшению систолического выброса
крови.

Возбуждение
хеморецепторов аортальной
и синокаротидной рефлексогенных
зон возникает при уменьшении напряжения
02
увеличении
напряжения С02
и концентрации водородных ионов, т.е.
при гипоксии,
гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от
хеморецепторов поступают
по тем же нервам, что и от барорецепторов,
в продолговатый мозг, но непосредственно
к нейронам прессорного отдела
симпатического
центра, возбуждение которого вызывает
сужение сосудов,
усиление и ускорение сердечных сокращений
и, как следствие,
повышение АД. В результате кровь быстрее
поступает к лег-

216

ким,
углекислый газ обменивается на кислород.
Хеморецепторы имеются
и в других сосудистых областях (селезенка,
почки, мозг). Изменения
деятельности сердечно-сосудистой
системы способствуют устранению
отклонений от нормы газового состава
крови. Однако эффект
невелик, так как увеличение АД
осуществляется, главным образом,
за счет сужения сосудов и лишь частично
— в результате стимуляции
деятельности сердца.

Примерно
так же функционируют сердечные и легочная
рефлексогенные зоны. Барорецепторы
(механорецепторы) последней локализуются
в артериях малого круга кровообращения.
Повышение
давления в сосудах легких закономерно
ведет к урежению сокращений
сердца, к падению АД в большом круге
кровообращения
и увеличению кровонаполнения селезенки
(рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды
легких (в патологических случаях)
пузырьков воздуха, жировых эмболов,
вызывающих раздражение механорецепторов
сосудов малого круга кровообращения,
вызывает
настолько сильное угнетение сердечной
деятельности, что может привести к
летальному исходу — нормальная
физиологическая реакция переходит, в
случае чрезмерного ее проявления, в
патологическую.

Механизмы
небыстрого и медленного реагирования

А.
Механизмы
небыстрого реагирования —
это средние по скорости
развития реакции (минуты — десятки
минут), участвующие в
регуляции АД. Они включают четыре
основных механизма.

Изменение
скорости транскапиллярного перехода
жидкости, что
может осуществляться в течение 5-10 мин
в значительных
количествах. Повышение АД ведет к
увеличению фильтрационного
давления в капиллярах большого круга
кровообращения и, естественно, к
увеличению выхода жидкости в межклеточные
пространства и нормализации АД.
Увеличению выхода жидкости способствует
также повышение кровотока в капиллярах,
которое является следствием рефлекторного
расширения сосудов при росте АД. При
снижении АД фильтрационное давление
в капиллярах уменьшается, вследствие
чего повышается реабсорбция жидкости
из тканей в капилляры, в результате АД
возрастает. Данный механизм регуляции
АД работает постоянно, особенно сильно
он проявляется после кровопотери.
С
помощью увеличения или уменьшения
объема депонированной крови,
количество
которой составляет 40 -50% от общего объема
крови. Функцию депо выполняет селезенка
(около 0,5 л крови), сосудистые сплетения
кожи (около 1 л крови), где кровь течет
в 10-20 раз медленнее, печень и легкие.
Причем в селезенке

217

Регуляция давления крови в артериальную

кровь
сгущается и содержит до 20% эритроцитов
всей крови организма.
Кровь из депо может мобилизоваться и
включаться в общий кровоток
в течение нескольких минут. Это происходит
при возбуждении
симпато-адреналовой системы, например,
при физическом и эмоциональном
напряжении, при кровопотере.

Посредством
изменения степени выраженности
миоген-ного тонуса сосудов (см.
раздел 8.8).
В
результате изменения количества
выработки ангио-тензина (рис.
8.18).

218

Б.
Механизмы
медленного реагирования —
это регуляция системного АД с помощью
изменения количества выводимой из
организма воды. При
увеличении количества воды, в
организме, несмотря на переход части
ее из кровеносного русла в ткани, АД
возрастает по двум причинам: 1) из-за
непосредственного влияния
количества жидкости в сосудах — чем
больше крови, тем больше давление в
сосудах — возрастает давление наполнения;
2) при накоплении жидкости в кровеносном
русле возрастает наполнение емкостных
сосудов (венул и мелких вен), что ведет
к увеличению венозного возврата крови
к сердцу и, естественно, к увеличению
выброса крови в артериальную систему
— АД повышается. При
уменьшении количества жидкости в
организме АД уменьшается. Количество
выводимой из организма воды определяется
фильтрационным давлением в почечных
клубочках и меняется с помощью
гормонов.

С
увеличением фильтрационного давления
в
почечных клубочках количество
первичной мочи может увеличиться.
Однако регуляция выведения воды из
организма за счет изменения фильтрационного
давления играет второстепенную роль,
так как миоген-ный механизм регуляции
почечного кровотока стабилизирует его
в пределах
изменения системного АД от 80 до 180 мм
рт.ст. Главную роль
играют гормоны.
Гормональная
регуляция.

Антидиуретический
гормон (АДГ) участвует
в регуляции АД посредством изменения
количества выводимой из организма воды
лишь
в случае значительного его падения (о
механизме см. в разделе
11.5).

Альдостерон
участвует
в регуляции системного АД, во-первых,
за
счет повышения тонуса симпатической
нервной системы и повышения возбудимости
гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным
веществам и, в частности, кангиотензину,
адреналину, вызывающим сужение сосудов
(по-видимому, повышается активность
а-адреноре-цепторов).
В свою очередь, ангиотензин оказывает
сильное стимулирующее
влияние на выработку альдостерона: так
функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Во-вторых,
альдостерон
участвует в регуляции АД за счет изменения
объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические
гормоны являются
антагонистами альдостерона
в регуляции содержания Ыа+
в организме — они способствуют выведению
№+.
Этим гормонам, секретирующимся в
миокарде, почках,
мозге, посвящено огромное количество
работ, они представляют собой пептиды.
Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами
в основном в предсердиях, частично в
желудочках. При увеличении растяжения
предсердий продукция гормона возрастает.
Это наблюдается при увеличении объема
циркулирующей жидкости в организ-

|
ме и кровяного давления. Повышение
выведения Ма+с
мочой ведет
к
увеличению выведения воды, уменьшению
(нормализации) АД.

;
Снижению АД способствует’ также
сосудорасширяющее
действие этих
гормонов, что
осуществляется с помощью ингибирования
Са2+-каналов
сосудистых миоцитов. Атриопептид
увеличивает

I
мочеобразование также посредством
расширения сосудов почки и увеличения
фильтрации в почечных клубочках. При
уменьшении

[
объема жидкости в кровеносном русле и
снижении АД секреция

I
натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно
отметить, что все рассмотренные механизмы
регуляции АД взаимодействуют между
собой, дополняя друг друга в случае

I
как повышения, так и понижения АД. Общая
схема функциональ-

I
ной системы, регулирующей АД, представлена
на рис. 8.19.

219

Регуляция давления крови в артериальную

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник