Регуляция артериального давления в о

Факторы,
влияющие на АД: 1)
работа
сердца, 2)
просвет
сосудов, 3)
объем
циркулирующей крови (ОЦК) и
4) вязкость
крови (при неизменной длине сосудов).
Скорость
изменения этих факторов различна.
Работа сердца и просвет сосудов с
помощью ‘ вегетативной нервной системы
изменяются очень быстро — через несколько
секунд. Гормональные влияния осуществляются
медлен­нее.
Исключение составляют адреналин и
норадреналин, выраба­тываемые
мозговым слоем надпочечников. Количество
крови в орга­низме
и ее вязкость изменяются еще медленнее.
Естественно, чем больше ОЦК, тем больше
АД (ОЦК определят величину среднего
давления наполнения — давления в
различных отделах сосудисто­го русла,
которое устанавливается, когда сердце
не работает).

Центр кровообращения

Центр
кровообращения — это совокупность
нейронов, располо­женных
в различных отделах ЦНС и обеспечивающих
приспособи­тельные реакции
сердечно-сосудистой системы в различных
усло­виях
жизнедеятельности организма.

Локализация
центра кровообращения была
установлена с помощью метода перерезок
и раздражения. Главная часть центра
кровообращения, как и центра дыхания,
находится в продолгова­том
мозге. Нейроны, регулирующие деятельность
сердца и просвет сосудов, расположены
также в среднем и спинном мозге,
гипотала­мусе,
в коре большого мозга.

В
спинном мозге совокупность
симпатических нейронов, рас­положенных
сегментарно в боковых рогах, представляет
собой ко­нечное
звено ЦНС, обеспечивающее передачу
сигналов к эффекто­рам.
Нейроны, регулирующие деятельность
сердца, находятся в верхних
грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5),
регулирующие тонус сосу­дов
— в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3).
Эти нейроны сохра­няют
самостоятельную активность и после
перерезки спинного мозга в области
нижних шейных или верхних грудных
сегментов. Причем их импульсная
активность приурочена к ритму сердца
и колебаниям АД.

В
продолговатом мозге находятся
центры блуждающих нервов, иннервирующих
сердце, и
симпатическая
часть цент­ра кровообращения
(сердечно-сосудистого
центра), представляю­щая собой
скопление нейронов ретикулярной
формации. Взаимо­отношения
нейронов симпатического центра
значительно сложнее, чем
парасимпатического.

210

211

Во-первых,
имеются прессорная и депрессорная его
части, причем
нейроны депрессорного отдела оказывают
тормозное влия­ние
на нейроны прессорной части центра
кровообращения (рис. 8.15), а их зоны
расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых,
механизмы активации нейронов депрессорного
и прессорного отделов различны:
депрессорные
нейроны активи­руются афферентными
импульсами от сосудистых барорецепторов
(рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а
прессорные нейроны ак­тивируются
афферентной импульсацией от сосудистых
хеморецеп-торов и от экстерорецепторов
(рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов
продолговатого мозга посылают импульсы
к симпатичес­ким
нейронам спинного мозга, иннервирующим
и сердце (ТЬ1
— Тп5),
и
сосуды (С8
— Ц). Медиатором прессорных и депрессорных
нейро­нов
продолговатого мозга является
норадреналин. Медиатором пре- !
ганглионарных
симпатических нервных волокон, выходящих
из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный
отдел центра кровообращения находится
в
состо­янии тонуса —
в
симпатических нервах постоянно идут
нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при
возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому
при перерезке симпатических нервов
сосуды рас­ширяются. Активность
бульбарного отдела центра кровообра­щения
регулируется гипоталамусом и корой
большого мозга.

Гипоталамус,
как
и продолговатый мозг, содержит прессор­ные
и депрессорные зоны, нейроны которых
посылают аксоны к соответствующим
центрам продолговатого мозга и регулируют
их активность.
На уровне гипоталамуса (промежуточный
мозг) про­исходит
интеграция соматических и вегетативных
влияний нервной системы на организм —
изменения соматической деятельности
обес­печиваются
соответствующими изменениями деятельности
сердеч­но-сосудистой системы. Например,
при физической нагрузке рабо­та
сердца увеличивается, происходит
перераспределение крови в организме
за счет сужения одних сосудов (кожи,
пищеваритель­ной
системы) и расширения других (мышц,
мозга, сердца), что ве­дет
к увеличению кровотока в них, доставки
кислорода, питатель­ных веществ и
удалению продуктов обмена.

Влияние
коры большого мозга на
системное АД. Особенно сильное
влияние на кровообращение оказывают
моторная и премо-торная
зоны. Кора большого мозга реализует
свое влияние на сер­дечно-сосудистую
систему в обеспечении приспособительных
ре­акций организма с помощью вегетативной
нервной системы (условных, безусловных
рефлексов) и гормональных механизмов
(см. раздел 10.10). Таким
образом, кора
большого мозга и проме­жуточный мозг
оказывают модулирующее влияние на
бульбарный

212

213

отдел
центра кровообращения, а при физической
нагрузке и эмо­циональном возбуждении
влияние вышележащих отделов ЦНС сильно
возрастает — наблюдается значительная
стимуляция дея­тельности
сердечно-сосудистой системы.

В
зависимости от скорости включения и
длительности дей­ствия все механизмы
поддержания АД можно объединить в три
группы:
1) механизмы быстрого реагирования; 2)
механизмы небы­строго
реагирования (средние по скорости
включения и продолжи­тельности
действия); 3) механизмы медленного
реагирования и длительного действия.

Механизмы
быстрого реагирования

Механизмы
быстрого реагирования —
это рефлекторная ре­гуляция
АД с помощью изменений работы сердца и
тонуса (просве1
та)
сосудов. Эти реакции срабатывают в
течение нескольких секунд. Причем,
в случае повышения АД работа сердца
тормозится, тонус сосудов
уменьшается — они расширяются. И то, и
другое ведет к снижению (нормализации)
АД. Если же давление снижается, то
деятельность сердца увеличивается, а
сосуды сужаются, что ведет к
увеличению — нормализации АД. Включаются
в реакцию и емко­стные
сосуды. В случае повышения АД тонус
емкостных сосудов уменьшается, что
ведет к задержке крови в венах, уменьшению
притока крови к сердцу и уменьшению
выброса крови сердцем. В случае снижения
АД тонус емкостных сосудов возрастает,
что ведет
к увеличению возврата крови к сердцу и
возрастанию выбро­са
сердцем крови.

Рецепторы,
воспринимающие изменения кровяного
давления, барорецепторы (точнее, рецепторы
растяжения) рассеяны по все­му
кровеносному руслу, но имеются их
скопления: в дуге аорты и в области
каротидного синуса (главные сосудистые
рефлексогенные зоны),
в сердце (предсердиях, желудочках,
коронарных сосудах), легком,
в стенках крупных грудных и шейных
артерий. В перечис­ленных
участках имеются многочисленные
барорецепторы,
а
в дуге аорты и каротидном синусе — баро-
и хеморецепторы.
Хотя
принцип
работы рефлексогенных зон одинаков, их
значение в регу­ляции
АД несколько различается.

Главные
сосудистые рефлексогенные зоны
расположены
в начале
напорного сосуда (дуга аорты) и в области
каротидного си­нуса
(участок, через который кровь течет в
мозг) — эти зоны обес­печивают
слежение за системным АД и снабжением
кровью мозга. Отклонение
параметров кровяного давления в области
этих реф­лексогенных зон означает
изменение АД во всем организме, что
воспринимается
барорецепторами, и центр кровообращения
вносит

214

соответствующие
коррекции. Чувствительные волокна от
бароре-цепторов каротидного синуса
идут в составе синокаротидного не­рва
(нерв Геринга — ветвь языкоглоточного
нерва, IX
пара череп­ных нервов). Барорецепторы
дуги аорты иннервируются левым
депрессорным
(аортальным) нервом, открытым И. Ционом
и К. Люд­вигом.

При
снижении АД барорецепторы
рефлексогенных зон возбуж­даются
меньше. Это означает, что меньше поступает
импульсов от дуги аорты и синокаротидной
области в центр кровообращения. В
результате нейроны блуждающего нерва
меньше возбуждаются, и
к сердцу по эфферентным волокнам
поступает меньше импульсов, тормозящих
работу сердца, поэтому частота и сила
его сокращений возрастают
(рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов
поступает
к депрессорным нейронам симпатического
отдела цент­ра
кровообращения в продолговатом мозге
(см. рис. 8.15), вслед­ствие этого его
возбуждение ослабевает, меньше угнетаются
прес-сорные нейроны, а значит, они
посылают больше импульсов к сердечным
(Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3)
симпатическим цент­рам
спинного мозга. Это ведет к дополнительному
усилению сер­дечной
деятельности и сужению кровеносных
сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом
венулы и мелкие вены, что увеличивает
возврат
крови к сердцу и ведет к усилению его
деятельности. В ре­зультате
согласованной деятельности симпатического
и парасим­патического отделов центра
кровообращения АД повышается
(нормализуется).

215

При
повышении АД увеличивается
импульсация от барорецеп-торов в центр
кровообращения, что оказывает депрессорное
дей-

ствие
— снижение АД. Снижение повышенного АД
до уровня нор­мы осуществляется с
помощью увеличения поступления числа
им­пульсов
от рефлексогенных зон в центр
кровообращения. Усиле­ние возбуждения
нейронов блуждающего нерва (увеличение
его тонуса) ведет к угнетению сердечной
деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление
возбуждения депрессорной части
симпатического центра ведет к большему
угнетению прессорного отдела
симпати­ческого
центра и к расширению резистивных и
емкостных сосудов организма.
В результате угнетения работы сердца
и расширения сосудов давление понижается.
Оно дополнительно уменьшается еще
и потому, что задержка крови в расширенных
емкостных сосу­дах ведет к уменьшению
поступления крови к сердцу и, естествен­но,
к уменьшению систолического выброса
крови.

Возбуждение
хеморецепторов аортальной
и синокаротидной рефлексогенных
зон возникает при уменьшении напряжения
02
уве­личении
напряжения С02
и концентрации водородных ионов, т.е.
при гипоксии,
гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от
хеморецепторов по­ступают
по тем же нервам, что и от барорецепторов,
в продолгова­тый мозг, но непосредственно
к нейронам прессорного отдела
сим­патического
центра, возбуждение которого вызывает
сужение сосудов,
усиление и ускорение сердечных сокращений
и, как след­ствие,
повышение АД. В результате кровь быстрее
поступает к лег-

216

ким,
углекислый газ обменивается на кислород.
Хеморецепторы име­ются
и в других сосудистых областях (селезенка,
почки, мозг). Из­менения
деятельности сердечно-сосудистой
системы способствуют устранению
отклонений от нормы газового состава
крови. Однако эффект
невелик, так как увеличение АД
осуществляется, главным образом,
за счет сужения сосудов и лишь частично
— в результате стимуляции
деятельности сердца.

Примерно
так же функционируют сердечные и легочная
рефлексогенные зоны. Барорецепторы
(механорецепторы) послед­ней локализуются
в артериях малого круга кровообращения.
По­вышение
давления в сосудах легких закономерно
ведет к урежению сокращений
сердца, к падению АД в большом круге
кровообраще­ния
и увеличению кровонаполнения селезенки
(рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды
легких (в патологических случаях)
пу­зырьков воздуха, жировых эмболов,
вызывающих раздражение механорецепторов
сосудов малого круга кровообращения,
вызыва­ет
настолько сильное угнетение сердечной
деятельности, что мо­жет привести к
летальному исходу — нормальная
физиологическая реакция переходит, в
случае чрезмерного ее проявления, в
патоло­гическую.

Механизмы
небыстрого и медленного реагирования

А.
Механизмы
небыстрого реагирования —
это средние по скорости
развития реакции (минуты — десятки
минут), участвующие в
регуляции АД. Они включают четыре
основных механизма.

1. Изменение
   скорости транскапиллярного перехода
   жид­кости, что
   может осуществляться в течение 5-10 мин
   в значитель­ных
   количествах. Повышение АД ведет к
   увеличению фильтраци­онного
   давления в капиллярах большого круга
   кровообращения и, естественно, к
   увеличению выхода жидкости в межклеточные
   пространства и нормализации АД.
   Увеличению выхода жидкости способствует
   также повышение кровотока в капиллярах,
   которое является следствием рефлекторного
   расширения сосудов при рос­те АД. При
   снижении АД фильтрационное давление
   в капиллярах уменьшается, вследствие
   чего повышается реабсорбция жидкости
   из тканей в капилляры, в результате АД
   возрастает. Данный меха­низм регуляции
   АД работает постоянно, особенно сильно
   он про­является после кровопотери.

2. С
   помощью увеличения или уменьшения
   объема депониро­ванной крови,
   количество
   которой составляет 40 -50% от общего объема
   крови. Функцию депо выполняет селезенка
   (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения
   кожи (около 1 л крови), где кровь течет
   в 10-20 раз медленнее, печень и легкие.
   Причем в селезенке

217

кровь
сгущается и содержит до 20% эритроцитов
всей крови орга­низма.
Кровь из депо может мобилизоваться и
включаться в общий кровоток
в течение нескольких минут. Это происходит
при возбуж­дении
симпато-адреналовой системы, например,
при физическом и эмоциональном
напряжении, при кровопотере.

3. Посредством
   изменения степени выраженности
   миоген-ного тонуса сосудов (см.
   раздел 8.8).

4. В
   результате изменения количества
   выработки ангио-тензина (рис.
   8.18).

218

Б.
Механизмы
медленного реагирования —
это регуляция системного АД с помощью
изменения количества выводимой из
организма воды. При
увеличении количества воды, в
организ­ме, несмотря на переход части
ее из кровеносного русла в ткани, АД
возрастает по двум причинам: 1) из-за
непосредственного влия­ния
количества жидкости в сосудах — чем
больше крови, тем боль­ше давление в
сосудах — возрастает давление наполнения;
2) при накоплении жидкости в кровеносном
русле возрастает наполнение емкостных
сосудов (венул и мелких вен), что ведет
к увеличению венозного возврата крови
к сердцу и, естественно, к увеличению
выброса крови в артериальную систему
— АД повышается. При
уменьшении количества жидкости в
организме АД уменьшает­ся. Количество
выводимой из организма воды определяется
фильт­рационным давлением в почечных
клубочках и меняется с помо­щью
гормонов.

1. С
   увеличением фильтрационного давления
   в
   почечных клу­бочках количество
   первичной мочи может увеличиться.
   Однако регуляция выведения воды из
   организма за счет изменения фильт­рационного
   давления играет второстепенную роль,
   так как миоген-ный механизм регуляции
   почечного кровотока стабилизирует его
   в пределах
   изменения системного АД от 80 до 180 мм
   рт.ст. Главную роль
   играют гормоны.

2. Гормональная
   регуляция.

Антидиуретический
гормон (АДГ) участвует
в регуляции АД посредством изменения
количества выводимой из организма воды
лишь
в случае значительного его падения (о
механизме см. в разде­ле
11.5).

Альдостерон
участвует
в регуляции системного АД, во-первых,
за
счет повышения тонуса симпатической
нервной системы и повы­шения возбудимости
гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным
веществам и, в частности, кангиотензину,
адреналину, вызывающим сужение сосудов
(по-видимому, повышается активность
а-адреноре-цепторов).
В свою очередь, ангиотензин оказывает
сильное стиму­лирующее
влияние на выработку альдостерона: так
функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Во-вторых,
альдосте­рон
участвует в регуляции АД за счет изменения
объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические
гормоны являются
антагонистами альдо­стерона
в регуляции содержания Ыа+
в организме — они способствуют выведению
№+.
Этим гормонам, секретирующимся в
миокарде, поч­ках,
мозге, посвящено огромное количество
работ, они представля­ют собой пептиды.
Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами
в основном в предсердиях, частично в
желудочках. При увеличении растяжения
предсердий продукция гормона возрастает.
Это наблю­дается при увеличении объема
циркулирующей жидкости в организ-

|
ме и кровяного давления. Повышение
выведения Ма+с
мочой ведет
к
увеличению выведения воды, уменьшению
(нормализации) АД.

;
Снижению АД способствует’ также
сосудорасширяющее
действие этих
гормонов, что
осуществляется с помощью ингибирования
Са2+-каналов
сосудистых миоцитов. Атриопептид
увеличивает

I
мочеобразование также посредством
расширения сосудов почки и увеличения
фильтрации в почечных клубочках. При
уменьшении

[
объема жидкости в кровеносном русле и
снижении АД секреция

I
натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно
отметить, что все рассмотренные механизмы
регуляции АД взаимодействуют между
собой, дополняя друг друга в случае

I
как повышения, так и понижения АД. Общая
схема функциональ-

I
ной системы, регулирующей АД, представлена
на рис. 8.19.

219