Регуляция артериального давления презентация

Доцент М.Д.Зверев 2010г..

Насосной функции сердца
Тонусе резистивных сосудов
Объёме циркулирующей крови
Артериальное давление является интегральным показателем функционирования сердечно-сосудистой системы — по величине показателей АД можно судить о:

АД является важнейшим гомеостатической константой организма человека. В покое АД = 110-125/70-80 мм.рт.ст.
От величины АД зависит объемная скорость кровотока и адекватное кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их функциональной активностью.

Главная задача регуляции АД — Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи региональных и высших механизмов — NB.

Артериальная гипертензия ≈ 40% населения
20 % больных +
коронарный атеросклероз
16 % больных
+
церебральный атеросклероз
25 % больных
+
сахарный диабет
76 % больных: высокая вероятность умереть
в течение 10 лет
Смертность, вызванная патологией сердечно–сосудистой системы,
около 1 млн человек в год (90 % вследствие ИБС и мозгового инсульта)

Гипертония убивает не так резко и решительно, как цианистый калий, но так же уверенно, как и он.
Крегер Б., Кэннел В., 1982

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:
1) механизмы кратковременного действия;
2) механизмы промежуточного (по времени) действия:
3) механизмы длительного действия.

I. Регуляторные механизмы кратковременного действия (рефлекторные):
Общая черта — развитие регуляторного воздействия несколько секунд
1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления).
2) рефлексы от рецепторов растяжения предсердий.
3) хеморецепторные рефлексы.
5) реакция на гипоксию мозга.
4) Симпатоадреналовая система

1. Барорецепторный рефлекс
Зависимость импульсации артериальных барорецепторов от давления.

 АД  раздражение барорецепторов
 импульсации от БР к ДО ССЦ продолговатого мозга
 активности ДО
Снижение активности ПО
Повышение активности нейронов вагуса
Снижение силы сердечных сокращений, уменьшение ЧСС.
Снижение тонуса сосудов, уменьшение ЧСС
Снижение активности нейронов симпатической нервной системы
Снижение АД.

↓ АД  ↓ активности барорецепторов
↓ импульсации от БР к ДО ССЦ продолговатого мозга
↓ активности ДО
Повышение активности ПО
Снижение активности нейронов вагуса
Повышение силы сердечных сокращений, увеличение ЧСС.
Повышение тонуса сосудов, увеличение ЧСС
Повышение активности нейронов симпатической нервной системы
Повышение АД.

Этот ауторегуляторный гомеостатический механизм действует по принципу замкнутой цепи обратной связи:
сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления.
Если АД сохраняется на высоком уровне более 4 дней — БР адаптируются к новой величине АД и барорецепторный рефлекс удерживают АД на новом более высоком уровне !!!!!

Влияние активности барорецепторов на другие отделы ЦНС —  импульсации, приводит к торможению некоторых отделов ЦНС. Д ыхание становится более поверхностным, снижается мышечный тонус, снижается выделение в кровь вазопрессина.

2. Рефлексы с рецепторов растяжения сердца
В обоих предсердиях расположены рецепторы растяжения:
рецепторы А-типа и рецепторы В-типа.
Влияние сигналов от рецепторов предсердий на работу сердца – сходные с реакциями, которые возникают при изменение активности барорецепротов.
При  АД  венозного возврата   повышение давления в предсердиях  рефлекторное ↓ЧСС и тонуса сосудов Возврат АД к норм. уровню.

3. Рефлексы с артериальных хеморецепторов.
↓ P O2,  Р СО2,  Н +
 активности хеморецепторов
 импульсации от ХР к ПО ССЦ продолговатого мозга
 активности ПО
Повышение силы сердечных сокращений, увеличение ЧСС.
Повышение тонуса сосудов, увеличение ЧСС
Повышение активности нейронов симпатической нервной системы
Повышение АД.
Снижение активности ДО
Снижение активности вагуса.

При ↓Р О2 в крови, ↓ мозгового кровотока
концентрации ионов водорода в ликворе
Возбуждение центральных хеморецепторов
активности ПО ССЦ
АД

При ↓ АД активация лимбической системы активация симпатической нервной системы  выброс в кровь адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников  ↑ тонуса сосудов и ↑ ч.с.с. ↑ АД.

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:
изменения транскапиллярного обмена,
релаксация напряжения стенок сосудов;
ренин- ангиотензин — альдостероновая система.
Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития — часы.

Повышение АД капиллярного давления фильтрации, ↓ реабсорбции  ↓уменьшение ОЦК  ↓давления наполнения вен  ↓венозного возврата  ↓сердечного выброса  ↓ АД.

(через 10-60 мин тонус сосуда приближается к исходному уровню)

Выброс ренина происходит при
Снижении кровоснабжения почек любой этиологии – будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов
Воспалительных процессах в почках
Гипонатриемии
Повышении активности симпатической нервной системы
Для достигло максимального эффекта, требуется около 20 мин; затем оно продолжается в течение длительного времени.

Снижение артериального давления
Ренин (почки)
Ангиотензиноген
( α 2-глобулин)
Ангиотензин I
Превращающий фермент (легкие)
Ангиотензин II
альдостерон
Повышение АД
Повышение тонуса сосудов
Кроме того, ренин возбуждает центральные и периферические симпатические структуры.

Если АД сохраняется на высоком уровне более 3 недель – клетки ЮГА адаптируются к новой величине АД и ренин начинает выделятся в кровь при возврате АД нормальной величине и удерживает АД на новом более высоком уровне !!!!!

К долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови, емкостью сосудов и объемом внеклеточной жидкости
В регуляции внеклеточного объема жидкости участвуют следующие механизмы:
почечная система контроля за объемом жидкости;
система вазопрессина;
система альдостерона
система натрийуретического гормона.

Артериальное давление
Выведение почками жидкости и электролитов
Объем внеклеточной жидкости
Чистое потребление воды и электролитов
Общее периферическое сопротивление
Местная сосудистая ауторегуляция
Объем крови
Среднее давление наполнения
Венозный возврат
Сердечный выброс
Почечная система регуляции объема жидкости.

При увеличении внеклеточного объема жидкости на 2-3%  приводит к повышению АД на 50%
При повышении давления в капиллярах почек на 1 мм.рт.ст. →образование первичной мочи может увеличится на 100%.
При снижении АД ниже 70 мм.рт.ст. приводит к снижению образования мочи, вплоть до полного прекращения

Снижение АД  ↓раст. аотры, ↓ОЦК и давления в полых венах, ↓растяжения предсердий →↓импульсации от баро-, волюмо- и механорецепторов предсердий в гипоталамус рефлекторное увеличение выброса в кровь из нейрогипофиза вазопрессина
реабсорбции H 2 О тонуса сосудов
в собирательных
трубочках и д.и.к.
АД

— Повышает реабсорбцию в дистальных извитых канальцах ионов натрия и воды  ОЦК, повышение содержания натрия и воды в межклеточной жидкости  АД.
— Повышает чувствительность ГМК к ангиотензину II  АД

давления в предсердиях, конц. натрия в крови выделения НУГ  ↓ реасорбции натрия в дист. извитых канальцах мочеобразования 
↓ ОЦК ↓ АД
↓ЧСС, силы сердечных ↓тонуса сосудов
сокращений

Условные рефлексы (предстартовое и предрабочее состояние).
Рефлекс с проприорецепторов работающих мышц.
Увеличение венозного возврата за счёт «мышечного насоса».
Рефлекс с механорецепторов устьев полых вен.
Рефлекс с хеморецепторов, регистрирующих ↓ Р О2 и  Р СО2.
Адреналин   1 -адренорецепторы.

Головные боли пульсирующего характера в затылочной области
ü      возникают утром, при пробуждении
ü      связаны с эмоциональным напряжением
ü      усиливаются к концу рабочего дня.
Головокружения
Мелькание мушек перед глазами
Плохой сон
Раздражительность
Нарушения зрения
Боли в области сердца
Необходимо измерять давление даже при хорошем самочувствии!
Не измеряя АД невозможно определить заболевание!
Необходимо запомнить!
Не надо полагаться только на собственные ощущения!
Повышение АД не всегда сопровождается плохим самочувствием!

Помните!: здоровье,
радость жизни
и счастье
в ваших руках.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (АД)
Систолическое АД (САД)
Диастолическое АД (ДАД)
Пульсовое АД (ПАД) = САД-ДАД
Среднее АД ( АДср) = ДАД + 1 / 3 ПАД

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АД
Р = Q x R
АД = МОК х ОПСС
УОК х ЧСС
Венозный Сократимость  1 /r 4 возврат
ОЦК, ЦВК, Тонус вен

Раздражение n. Vagus
Перерезка n. Vagus

Раздражение центрального конца n. depressor у кролика

АД в аорте
Давление в каротидном синусе

Роберт Фурчготт ( Университет штата Нью-Йорк)
Луис Игнарро ( Калифорнийской университет)
Ферид Мурад ( Медицинская школа Техасского унив-та)
NO ( оксид азота) образуется и выделяется клетками эндотелия, расслабляет гладкие мышцы артериаль-ных сосудов, определяет уровень артериального давления. Ацетилхолин, нитроглицерин и др. вазодилататоры вызывают эффект через синтез оксида азота.
Сальвадор Монкада — Университетский колледж в Лондоне

СОСУДИСТЫЙ ТОНУС — степень напряжения сосудистой стенки : Т = Р х r
где Р — давление, r — радиус сосуда
Миогенный или базальный тонус
Регуляторный тонус:
а) нейрогенный
б) химиогенный (гуморальный)

Вальтер (1842) — сужение сосудов на плавательной перепонке лягушки
Клод Бернар (1852) — симпатические вазоконстрикторы на ухе кролика
Ф.В.Овсянников (1871) — сосудодвигательный центр продолговатого мозга
Бейлис (1923) — прессорный и депрессорный отделы центра

ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ФОРМЫ (нейрогенные, ренин-зависимые, дефицитные по NO и др. )
ОБЪЕМЗАВИСИМЫЕ ФОРМЫ (низкорениновые, натрийзависимые, гиперальдостеронизм, почечная задержка натрия и воды и др.)

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД
КРАТКОСРОЧНЫЕ (быстрые, механо- и хемо- рефлекторные)
СРЕДНЕСРОЧНЫЕ (гуморальные: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, атриопептид
ДОЛГОСРОЧНЫЕ ( «перестройка» краткосрочных, механизм «давление-натриурез — диурез»)

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

Собственные сосудистые рефлексы или рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон
Сопряженные сосудистые рефлексы (боль, холод, растяжение желудка и др)
Условные рефлексы

Дуга аорты
Каротидный синус
n. tractus solitarii
< симпатической
активности
+ +
n. depressor
Синусный нерв

Симпатические нервы, через:
 — адренорецепторы — констрикция и тонус
 — адренорецепторы — дилатация
м — холинорецепторы — дилатация
Парасимпатические нервы, через:
ацетилхолин — м-холинорецепторы — NO — дилатация сосудов мозга, в подчелюстной железе (хорда тимпани) и органах малого таза ( n.pelvici),
брадикинин и гистамин — дилатация сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта

звонок
тепло
тепло
звонок

Вазоконстрикторы: Вазодилататоры:
Общая гуморальная регуляция
Ангиотензин-2 Атриопептид
Норадреналин Адреналин Простагландины
Вазопрессин Плазмакинины
Гуморальная регуляция эндотелием
Эндотелин Окись азота ( NO)
Гуморальная регуляция метаболитами
Лактат и др (<pH)
Тканевые кинины
Гистамин, АДФ

СХЕМА ЮГА
СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА
Снижение давления в приносящей артериоле клубочка
Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК
Избыток натрия в дистальном канальце или снижение концентрации натрия в крови

Механизмы повышения АД при гипернатриемии
Накопление натрия в крови ведет к увеличению ее объема
Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол
Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость