Регуляция артериального давления почек
РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
А. В
почках вырабатываются биологически
активные вещества, сужающие или
расширяющие сосуды. Тонус
сосудов снижают про-стагландины,
кинины, нейтральный депрес-
сорный
липид мозгового вещества почки. Участвует
в сужении
сосудов ренин,
вырабатываемый эпителиоидными
клетками кжс-тагломерулярных аппаратов
почек, или так называемыми юкстагломерулярными
клетками. Ренин представляет собой
протеазу, под действием которой от
а2-глобулина
крови (ангиотензиногена) отщепляется
малоактивный декапептид ангиотензин
I.
Последний под действием фермента крови
(ангиотензи-назы) превращается в активную
форму — ок-тапептид ангиотензин II.
Это самый мощный из всех известных
сосудосуживающих веществ. Он вызывает
длительное и значительное сужение
сосудов, вследствие чего существенно
повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того,
ангиотензин II
вызывает выброс альдостерона из коры
надпочечников — это главный стимулятор
выработки альдостерона; существует
ренин-
ангиотензин-альдосте-роновая система
— РААС.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию
Na+
в почечных канальцах, что ведет к
задержке воды и повышению АД.
Б. Роль почки в регуляции
АД за
счет изменения количества выводимой
из организма воды.
1.
При
снижении АД,
потере
ионов (в первую очередь Na+),
при избытке К+,
при гипово-лемии активируется РААС. Все
эти состояния тесно связаны между
собой. РААС может активироваться, когда
давление снижается только в почечных
сосудах при нормальном системном АД.
Это может произойти, например, при
сужении почечных артерий, в случае
патологии и привести к развитию почечной
гипертонии. Особый интерес представляет
торможение выделения ренина под
действием ангиотензина II
и АДГ по механизму обратной отрицательной
связи, что ограничивает чрезмерное
действие РААС, ведущее к повышению АД.
Ангиотензин увеличивает чувствительность
осморецепторов. Основные последствия
активации РААС на уровне целого
организма заключаются в повышении АД,
сохранении или задержке Na+
и как следствие в увеличении объема
внеклеточной жидкости.
При кровопотере,
ортостатических пробах выброс ренина
может возрастать вследствие возбуждения
симпатической нервной системы. При
раздражении почечных нервов, а также
внутриартериальном введении адреналина
или норадреналина выработка ренина
увеличивается. Юкстагломерулярные
клетки иннервируются симпатическими
волокнами. Выделение ренина обусловлено
возбуждением р-адренорецепторов.
РААС запускается и
при
увеличении внутриканальцевого или
ин-терстициального давления, например,
при затруднении оттока мочи при
мочекаменной болезни, воспалительных
процессах в почке. Если это постоянно
действующий фактор, то может развиться
гипертензия, как и при сужении почечной
артерии. Физиологическое значение
повышения системного АД — устранение
застоя жидкости в почечных канальцах
с помощью увеличения фильтрационного
давления и, естественно, градиента
давления в самих канальцах. Однако
приспособительный рефлекс, как это
нередко бывает в организме при
чрезмерном его выражении, ведет к
патологическому состоянию. При
нормализации показателей, которые
стимулируют активность РААС, выработка
ее гормонов также нормализуется. Таким
образом, РААС регулирует АД и за счет
изменения тонуса сосудов, и за счет
изменения количества выводимой из
организма воды с мочой — это комбинированная
регуляторная система.
2.
Ведущее
место в регуляции выведения воды из
организма занимает АДГ. При
остром уменьшении объема крови
(жидкости) не только усиливается
выработка АДГ, но возникает и чувство
жажды. Это один из механизмов
возникновения жажды у людей, потерявших
более 10 % крови.
3.
Выведение
воды регулируется также с помощью
атриопептида, который является полным
антагонистом РААС.
Продукция атриопептида увеличивается
при возрастании давления в предсердиях.
4.
Выведение
воды регулируется симпатической
нервной системой. Увеличение
АД в области каротидных клубочков и
дуги аорты вызывает торможение активности
симпатических центров, что сопровождается
уменьшением реабсорбции Na+,
увеличением выведения его из
организма и, естественно, возрастанием
диуреза и снижением АД. Падение АД
вызывает возбуждение симпатических
центров, увеличение реабсорбции Na+,
задержку воды в организме и повышение
(нормализацию) АД.
5.
При
высоком АД выведение воды из организма
возрастает вследствие вымывания
большого количества Na+
и мочевины из мозгового слоя почки,
что возникает вследствие ускорения
кровотока в прямых со
судах
мозгового слоя почки. Снижение
осмолярности в нем ведет к увеличению
выведения воды из организма, т.е. меньшее
количество ее реаб-сорбируется в
собирательных трубках. При снижении
АД скорость кровотока в прямых сосудах
уменьшается, больше накапливается Na+
и мочевины в мозговом слое, повышает-
ся его осмолярность,
что обусловливает увеличение объема
реабсорбируемой воды в собирательных
трубках и подъем (нормализацию)
системного АД, т.е. изменение самого АД
обеспечивает работу механизмов,
нормализующих его.
В.
Почка участвует в стабилизации АД
посредством
регуляции ионного состава плазмы крови
—
Na+,
K+,
Са2+,
которые оказывают сильное влияние на
возбудимость и сократимость сердца
и сосудов, а значит, и на величину АД.
Соседние файлы в папке ВЫДЕЛЕНИЕ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.01.20153.66 Кб46Содержание OneNote.onetoc2
Источник
Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. — Также рекомендуем «Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.» |
Источник
Почечная система. Регуляция артериального давления почкамиКраткосрочная регуляция артериального давления осуществляется за счет влияния симпатической нервной системы на общее периферическое сопротивление и емкость сосудов, а также на сердечную деятельность. В организме, однако, существует мощный механизм регуляции артериального давления, эффективность которого проявляется в течение недель и даже месяцев. Этот долговременный контроль над артериальным давлением тесно связан с поддержанием постоянства объема жидкости в организме, который, в свою очередь, определяется соотношением между поступлением жидкости в организм и выделением жидкости из организма. Для нормальной жизнедеятельности необходимо, чтобы приход и расход жидкости были строго сбалансированы. Эту задачу выполняет система нервной и гуморальной регуляции, в том числе и местные почечные механизмы, регулирующие выведение воды и соли. В этой главе обсуждается ведущая роль долговременной регуляции кровяного давления с участием почечных механизмов. Почечная система регуляции объема жидкости в организме, контролирующая артериальное давление, в сущности, проста: когда в организме увеличивается объем внеклеточной жидкости, происходит увеличение обьема крови и артериального давления. При увеличении артериального давления почки выводят избыток жидкости из организма — и давление возвращается к нормальному уровню. В процессе филогенетического развития животных прямой почечный механизм регуляции артериального давления является простейшим, а у низших позвоночных — единственным (например, у миксин). У этих низших морских животных класса круглоротых уровень артериального давления низкий (лишь 8-14 мм рт. ст.) и меняется прямо пропорционально обьему крови. Миксины постоянно потребляют морскую воду, которая абсорбируется в кровь, повышая и объем, и давление крови. Однако, как только давление оказывается слишком высоким, почки выделяют избыток жидкости с мочой и нормализуют давление. При низком уровне давления почки выделяют жидкости меньше, чем поглощает животное. В этом случае непрерывное потребление воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости, объема крови и давления до более высокого уровня. В процессе эволюции этот простейший механизм регуляции артериального давления сохранился и у человека. Почки у человека так же выделяют больше или меньше воды и соли в зависимости от величины артериального давления, как и у миксин. Например, повышение артериального давления у человека лишь на несколько миллиметров ртутного столба способно увеличить выделение воды в 2 раза (так называемый гипертензивный, или прессорный, диурез) и выделение соли также в 2 раза (гипертензивный натрийурез).
У человека, как и у низших животных, почечная система регуляции объема жидкости в организме является основным механизмом долговременного контроля артериального давления. Однако в процессе эволюции неоднократно происходило усовершенствование этого механизма для более точного контроля над давлением. Особо важным усовершенствованием, как мы увидим позже, оказалось развитие ренин-ангиотензиновой системы. На рисунке показано влияние уровня артериального давления на мочеотделение изолированной почки: по мере роста артериального давления объем выделяемой мочи увеличивается. Это явление получило название гипертензивного диуреза. Кривую, представленную на рисунке, называют кривой диуреза, или функциональной почечной кривой. У человека при уровне артериального давления 50 мм рт. ст. моча не образуется, при уровне давления 100 мм рт. ст. диурез в норме, а при уровне 200 мм рт. ст. диурез увеличивается в 6-8 раз по сравнению с нормой. Кроме того, происходит увеличение не только объема выделяемой мочи, но и выведения натрия, т.е. гипертензивный натрийурез. Эксперимент, показывающий значение почечных механизмов регуляции объема жидкости в организме для контроля над артериальным давлением. Артериальное давление у таких животных повысили путем быстрого внутривенного вливания 400 мл крови. Это привело к увеличению сердечного выброса примерно в 2 раза и увеличению среднего артериального давления до 205 мм рт. ст. (т.е. на 115 мм рт. ст. выше нормального уровня в покое). На средней кривой показано влияние возросшего артериального давления на объем выделенной мочи: диурез увеличился в 12 раз. Благодаря усиленному выведению жидкости с мочой сердечный выброс и артериальное давление в течение 1 ч вернулись к нормальному уровню. На этом примере наглядно видна исключительная способность почек снижать артериальное давление до нормы путем выведения из организма большого объема жидкости. — Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.» Оглавление темы «Механизмы регуляции артериального давления»: |
Источник
В целостном организме в регуляции уровня артериального давления существенная роль принадлежит почкам. Эта роль достаточно проста: когда человек потребляет большое количество воды, она через кровь распределяется между внеклеточной жидкостью всех органов и систем, но одновременно с этим в результате увеличения объема крови и раста артериального давления возрастает скорость образования мочи – избыток жидкости выводится из организма и давление возвращается к нормальному уровню. У человека при среднем артериальном давлении 50 мм рт. ст. мочи не образуется, при давлении 100 мм рт. ст. диурез в норме, а при уровне давления 200 мм рт. ст. диурез возрастает в 6-8 раз.
Рис. 77.Иллюстрация двух путей участия почек в регуляции системного артериального давления: А – за счет сдвига почечного диуреза вправо, к более высокому уровню давления, Б – за счет увеличения поступления в организм воды и соли.
Участие почек в этих механизмах наглядно демонстрирует рис. 77. В норме выделение воды и соли почками равно поступлению их в организм. На графике видно, что имеется точка пересечения двух кривых, когда величина среднего артериального давления, поступления воды и соли их выведения совпадают. Эта точка именуется равновесной точкой. При повышении давления выделение воды возрастает, что путем потери излишка воды и нормализует артериальное давление.
Поэтому при нормальной функции почек изменение поступления жидкости в организм, так же как и увеличение общего периферического сопротивления (ОПС), не могут привести к стойкому повышению системного артериального давления (рис. 78).
Как почки «нейтрализуют» увеличение ОПС? Отвечая на этот вопрос, вспомним вначале, что артериальное давление равно произведению ударного объема желудочка, умноженному на ОПС, которое находится в обратной зависимости от диаметра сосуда (см. «Кровообращение»). Поэтому когда ОПС внезапно увеличивается, артериальное давление немедленно повышается. Снизить его можно уменьшив сердечный выброс.
При этом почки функционируют в нормальном режиме, но если происходит рост давления, связанный с увеличением ОПС, они начинают немедленно реагировать, увеличивая выведение воды и натрия. Через несколько часов большое количество вода и солей будет выведено из организма. Это приведет к уменьшению ОЦК, так и сердечного выброса. Выведение солей и воды вначале отразится и на составе плазмы крови: в ней возрастет онкотическое давление. Этот показатель с одной стороны приведет к снижению СКФ, а с другой — будет способствовать еще и увеличению интенсивности реабсорбции воды из канальцевого аппарата почек. Одновременно с этими изменениями произойдет и, указанное более подробно ранее перераспределение воды между различными средами – уменьшится количество межклеточной воды.
Рис. 78.Схема механизмов, обеспечивающих участие почек в гуморальном поддержании своего кровотока при падении системного артериального давления.
Но при патологии, в том числе и патологии почек этот механизм нарушется, что приводит к отекам и повышению давления. Причем нарушается даже тот простейший механизм, который при избытке поступления в организме воды быстро ее выводит, предотвращая чрезмерный рост атртеиального давления за счет роста объема крови. Для демонстрации этого вернемся к анализу кривых, приведенных на рис (6.9), где показано степень взаимодействия двух факторов: степени колебания величины почечного диуреза и уровня поступления воды в организм.
Если патологические изменения функции почек приводят к сдвигу диуреза по оси давления на 50 мм рт. ст., то равновесная точка тоже смещается на 50 мм рт. ст. выше нормы (А). Таким образом, сдвиг кривой почечного диуреза к новому уровню через несколько дней приведет к стойкому увеличению артериального давления.
Стойкое повышение поступления воды и соли в организм, в данном случае (Б) в 4 раза приводит к смещению равновесной точки к уровню давления 160 мм рт. ст. И наоборот – снижение потребления воды и соли уменьшает артериальное давление.
Этот механизм лежит в основе многих патологий почек, отражающихся на уровне артериального давления больного.
6.2.7. Канальцевая реабсорбция
Первичная моча, проходя по канальцам и собирательным трубочкам, прежде чем превратиться в конечную мочу претерпевает существенные изменения. Состав мочи отличается не только в количественном выражении (из 150-180 л фильтрата остается 1,0-1,5 л мочи), но и качественно (табл. 9).
Табл. 9. Клиренс некоторых веществ.
| Вещетво | Концентрация | Клиренс: конц. в моче/ конц. в плазме | |
| в плазме | в моче | ||
| Na+ | 142 мэкв/л | 128 мэкв/л | 0,9 |
| K+ | 5 мэкв/л | 60 мэкв/л | |
| Cl- | 103 мэкв/л | 134 мэкв/л | 1,3 |
| Глюкоза | 100 мг/дл | ||
| Мочевмна | 26 мг/дл | 1820 мг/дл | |
| Мочевая кислота | 3 мг/дл | 42 мг/дл | |
| Кпеатинин | 1,1 мг/дл | 196 мг/дл | |
| Белок, г/л | около 70 | следы | — |
Происходящий в канальцах процесс реабсорбции приводит к тому, что некоторые вещества, необходимые организму, совершенно исчезают из мочи, или их становится во много раз меньше. Концентрация других веществ за счет реабсорбции воды во много раз увеличивается. В то же время некоторые вещества в первичной моче вообще отсутствуют — они появляются лишь в конечной. Это происходит в результате процесса секреции. Соотношение концентрации вещества в моче и плазме крови называется клиренсом.
Процессы реабсорбции могут быть активными или пассивными. Для активного процесса требуется наличие специфических транспортных систем и энергии. Пассивные процессы идут без использования энергии на основе физико-химических закономерностей.
Канальцевая реабсорбция происходит во всех отделах, но механизм ее в разных участках неодинаков. Поэтому с известной долей условности выделяют три участка:
· проксимальный извитой каналец,
· петля Генле,
· дистальный извитой каналец с собиpательной трубочкой.
Все они имеют разную морфологическую и функциональную характеристику эпителия (рис. 78) и механизмы реабсорбции в них следует рассматривать раздельно. Кроме того на процессы реабсорбции влияет различие нефронов, которое касается как местоположения клубочка, так и некоторых особенностей канальцев. Hаходящиеся ближе всех к капсуле почки суперфициальные нефроны имеют более крупные клубочки и короткую петлю Генле с поворотом в области границы коркового и мозгового вещества. Расположенные на границе этих слоев почки клубочки юкстамедуллярных нефронов (ЮМ) имеют длинную петлю, доходящую почти до конца сосочка. Это обеспечивает более активную реабсорбцию в них, чем в поверхностных с более короткой петлей Генле.
В канальцах происходят весьма разнообразные процессы. В их клетках имеются системы активного транспорта, обеспечивающие перенос веществ против градиента концентрации. Вслед за активно транспортируемыми ионами по градиенту электрохимического потенциала могут проходить ионы противоположного знака. Эти вещества увеличивают осмотическое давление, что обеспечивает реабсорбцию воды. Поток воды идет как через клетки, так и межклеточные пространства. Последнее создает возможность реабсорбции вместе с водой водорастворимых молекул. Ряд веществ реабсорбируется благодаря пиноцитозу, облегченной диффузии и неионной диффузии. Кроме того, в клетках канальцев синтезируются некоторые соединеия, которые могут поступать через паренхиму либо в кровь, либо в мочу.
Рис. 78. Схема реабсорбции и секреции разных веществ в нефроне (по Despopoulos).
Источник
