Регуляция артериального давления это
Факторы,
влияющие на АД: 1)
работа
сердца, 2)
просвет
сосудов, 3)
объем
циркулирующей крови (ОЦК) и
4) вязкость
крови (при неизменной длине сосудов).
Скорость
изменения этих факторов различна.
Работа сердца и просвет сосудов с
помощью ‘ вегетативной нервной системы
изменяются очень быстро — через несколько
секунд. Гормональные влияния осуществляются
медленнее.
Исключение составляют адреналин и
норадреналин, вырабатываемые
мозговым слоем надпочечников. Количество
крови в организме
и ее вязкость изменяются еще медленнее.
Естественно, чем больше ОЦК, тем больше
АД (ОЦК определят величину среднего
давления наполнения — давления в
различных отделах сосудистого русла,
которое устанавливается, когда сердце
не работает).
Центр кровообращения
Центр
кровообращения — это совокупность
нейронов, расположенных
в различных отделах ЦНС и обеспечивающих
приспособительные реакции
сердечно-сосудистой системы в различных
условиях
жизнедеятельности организма.
Локализация
центра кровообращения была
установлена с помощью метода перерезок
и раздражения. Главная часть центра
кровообращения, как и центра дыхания,
находится в продолговатом
мозге. Нейроны, регулирующие деятельность
сердца и просвет сосудов, расположены
также в среднем и спинном мозге,
гипоталамусе,
в коре большого мозга.
В
спинном мозге совокупность
симпатических нейронов, расположенных
сегментарно в боковых рогах, представляет
собой конечное
звено ЦНС, обеспечивающее передачу
сигналов к эффекторам.
Нейроны, регулирующие деятельность
сердца, находятся в верхних
грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5),
регулирующие тонус сосудов
— в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3).
Эти нейроны сохраняют
самостоятельную активность и после
перерезки спинного мозга в области
нижних шейных или верхних грудных
сегментов. Причем их импульсная
активность приурочена к ритму сердца
и колебаниям АД.
В
продолговатом мозге находятся
центры блуждающих нервов, иннервирующих
сердце, и
симпатическая
часть центра кровообращения
(сердечно-сосудистого
центра), представляющая собой
скопление нейронов ретикулярной
формации. Взаимоотношения
нейронов симпатического центра
значительно сложнее, чем
парасимпатического.
210
211
Во-первых,
имеются прессорная и депрессорная его
части, причем
нейроны депрессорного отдела оказывают
тормозное влияние
на нейроны прессорной части центра
кровообращения (рис. 8.15), а их зоны
расположения перекрывают друг друга.
Во-вторых,
механизмы активации нейронов депрессорного
и прессорного отделов различны:
депрессорные
нейроны активируются афферентными
импульсами от сосудистых барорецепторов
(рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а
прессорные нейроны активируются
афферентной импульсацией от сосудистых
хеморецеп-торов и от экстерорецепторов
(рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов
продолговатого мозга посылают импульсы
к симпатическим
нейронам спинного мозга, иннервирующим
и сердце (ТЬ1
— Тп5),
и
сосуды (С8
— Ц). Медиатором прессорных и депрессорных
нейронов
продолговатого мозга является
норадреналин. Медиатором пре- !
ганглионарных
симпатических нервных волокон, выходящих
из спинного мозга, является ацетилхолин.
Прессорный
отдел центра кровообращения находится
в
состоянии тонуса —
в
симпатических нервах постоянно идут
нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при
возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому
при перерезке симпатических нервов
сосуды расширяются. Активность
бульбарного отдела центра кровообращения
регулируется гипоталамусом и корой
большого мозга.
Гипоталамус,
как
и продолговатый мозг, содержит прессорные
и депрессорные зоны, нейроны которых
посылают аксоны к соответствующим
центрам продолговатого мозга и регулируют
их активность.
На уровне гипоталамуса (промежуточный
мозг) происходит
интеграция соматических и вегетативных
влияний нервной системы на организм —
изменения соматической деятельности
обеспечиваются
соответствующими изменениями деятельности
сердечно-сосудистой системы. Например,
при физической нагрузке работа
сердца увеличивается, происходит
перераспределение крови в организме
за счет сужения одних сосудов (кожи,
пищеварительной
системы) и расширения других (мышц,
мозга, сердца), что ведет
к увеличению кровотока в них, доставки
кислорода, питательных веществ и
удалению продуктов обмена.
Влияние
коры большого мозга на
системное АД. Особенно сильное
влияние на кровообращение оказывают
моторная и премо-торная
зоны. Кора большого мозга реализует
свое влияние на сердечно-сосудистую
систему в обеспечении приспособительных
реакций организма с помощью вегетативной
нервной системы (условных, безусловных
рефлексов) и гормональных механизмов
(см. раздел 10.10). Таким
образом, кора
большого мозга и промежуточный мозг
оказывают модулирующее влияние на
бульбарный
212
213
отдел
центра кровообращения, а при физической
нагрузке и эмоциональном возбуждении
влияние вышележащих отделов ЦНС сильно
возрастает — наблюдается значительная
стимуляция деятельности
сердечно-сосудистой системы.
В
зависимости от скорости включения и
длительности действия все механизмы
поддержания АД можно объединить в три
группы:
1) механизмы быстрого реагирования; 2)
механизмы небыстрого
реагирования (средние по скорости
включения и продолжительности
действия); 3) механизмы медленного
реагирования и длительного действия.
Механизмы
быстрого реагирования
Механизмы
быстрого реагирования —
это рефлекторная регуляция
АД с помощью изменений работы сердца и
тонуса (просве1
та)
сосудов. Эти реакции срабатывают в
течение нескольких секунд. Причем,
в случае повышения АД работа сердца
тормозится, тонус сосудов
уменьшается — они расширяются. И то, и
другое ведет к снижению (нормализации)
АД. Если же давление снижается, то
деятельность сердца увеличивается, а
сосуды сужаются, что ведет к
увеличению — нормализации АД. Включаются
в реакцию и емкостные
сосуды. В случае повышения АД тонус
емкостных сосудов уменьшается, что
ведет к задержке крови в венах, уменьшению
притока крови к сердцу и уменьшению
выброса крови сердцем. В случае снижения
АД тонус емкостных сосудов возрастает,
что ведет
к увеличению возврата крови к сердцу и
возрастанию выброса
сердцем крови.
Рецепторы,
воспринимающие изменения кровяного
давления, барорецепторы (точнее, рецепторы
растяжения) рассеяны по всему
кровеносному руслу, но имеются их
скопления: в дуге аорты и в области
каротидного синуса (главные сосудистые
рефлексогенные зоны),
в сердце (предсердиях, желудочках,
коронарных сосудах), легком,
в стенках крупных грудных и шейных
артерий. В перечисленных
участках имеются многочисленные
барорецепторы,
а
в дуге аорты и каротидном синусе — баро-
и хеморецепторы.
Хотя
принцип
работы рефлексогенных зон одинаков, их
значение в регуляции
АД несколько различается.
Главные
сосудистые рефлексогенные зоны
расположены
в начале
напорного сосуда (дуга аорты) и в области
каротидного синуса
(участок, через который кровь течет в
мозг) — эти зоны обеспечивают
слежение за системным АД и снабжением
кровью мозга. Отклонение
параметров кровяного давления в области
этих рефлексогенных зон означает
изменение АД во всем организме, что
воспринимается
барорецепторами, и центр кровообращения
вносит
214
соответствующие
коррекции. Чувствительные волокна от
бароре-цепторов каротидного синуса
идут в составе синокаротидного нерва
(нерв Геринга — ветвь языкоглоточного
нерва, IX
пара черепных нервов). Барорецепторы
дуги аорты иннервируются левым
депрессорным
(аортальным) нервом, открытым И. Ционом
и К. Людвигом.
При
снижении АД барорецепторы
рефлексогенных зон возбуждаются
меньше. Это означает, что меньше поступает
импульсов от дуги аорты и синокаротидной
области в центр кровообращения. В
результате нейроны блуждающего нерва
меньше возбуждаются, и
к сердцу по эфферентным волокнам
поступает меньше импульсов, тормозящих
работу сердца, поэтому частота и сила
его сокращений возрастают
(рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов
поступает
к депрессорным нейронам симпатического
отдела центра
кровообращения в продолговатом мозге
(см. рис. 8.15), вследствие этого его
возбуждение ослабевает, меньше угнетаются
прес-сорные нейроны, а значит, они
посылают больше импульсов к сердечным
(Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3)
симпатическим центрам
спинного мозга. Это ведет к дополнительному
усилению сердечной
деятельности и сужению кровеносных
сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом
венулы и мелкие вены, что увеличивает
возврат
крови к сердцу и ведет к усилению его
деятельности. В результате
согласованной деятельности симпатического
и парасимпатического отделов центра
кровообращения АД повышается
(нормализуется).
215
При
повышении АД увеличивается
импульсация от барорецеп-торов в центр
кровообращения, что оказывает депрессорное
дей-
ствие
— снижение АД. Снижение повышенного АД
до уровня нормы осуществляется с
помощью увеличения поступления числа
импульсов
от рефлексогенных зон в центр
кровообращения. Усиление возбуждения
нейронов блуждающего нерва (увеличение
его тонуса) ведет к угнетению сердечной
деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление
возбуждения депрессорной части
симпатического центра ведет к большему
угнетению прессорного отдела
симпатического
центра и к расширению резистивных и
емкостных сосудов организма.
В результате угнетения работы сердца
и расширения сосудов давление понижается.
Оно дополнительно уменьшается еще
и потому, что задержка крови в расширенных
емкостных сосудах ведет к уменьшению
поступления крови к сердцу и, естественно,
к уменьшению систолического выброса
крови.
Возбуждение
хеморецепторов аортальной
и синокаротидной рефлексогенных
зон возникает при уменьшении напряжения
02
увеличении
напряжения С02
и концентрации водородных ионов, т.е.
при гипоксии,
гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от
хеморецепторов поступают
по тем же нервам, что и от барорецепторов,
в продолговатый мозг, но непосредственно
к нейронам прессорного отдела
симпатического
центра, возбуждение которого вызывает
сужение сосудов,
усиление и ускорение сердечных сокращений
и, как следствие,
повышение АД. В результате кровь быстрее
поступает к лег-
216
ким,
углекислый газ обменивается на кислород.
Хеморецепторы имеются
и в других сосудистых областях (селезенка,
почки, мозг). Изменения
деятельности сердечно-сосудистой
системы способствуют устранению
отклонений от нормы газового состава
крови. Однако эффект
невелик, так как увеличение АД
осуществляется, главным образом,
за счет сужения сосудов и лишь частично
— в результате стимуляции
деятельности сердца.
Примерно
так же функционируют сердечные и легочная
рефлексогенные зоны. Барорецепторы
(механорецепторы) последней локализуются
в артериях малого круга кровообращения.
Повышение
давления в сосудах легких закономерно
ведет к урежению сокращений
сердца, к падению АД в большом круге
кровообращения
и увеличению кровонаполнения селезенки
(рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды
легких (в патологических случаях)
пузырьков воздуха, жировых эмболов,
вызывающих раздражение механорецепторов
сосудов малого круга кровообращения,
вызывает
настолько сильное угнетение сердечной
деятельности, что может привести к
летальному исходу — нормальная
физиологическая реакция переходит, в
случае чрезмерного ее проявления, в
патологическую.
Механизмы
небыстрого и медленного реагирования
А.
Механизмы
небыстрого реагирования —
это средние по скорости
развития реакции (минуты — десятки
минут), участвующие в
регуляции АД. Они включают четыре
основных механизма.
Изменение
скорости транскапиллярного перехода
жидкости, что
может осуществляться в течение 5-10 мин
в значительных
количествах. Повышение АД ведет к
увеличению фильтрационного
давления в капиллярах большого круга
кровообращения и, естественно, к
увеличению выхода жидкости в межклеточные
пространства и нормализации АД.
Увеличению выхода жидкости способствует
также повышение кровотока в капиллярах,
которое является следствием рефлекторного
расширения сосудов при росте АД. При
снижении АД фильтрационное давление
в капиллярах уменьшается, вследствие
чего повышается реабсорбция жидкости
из тканей в капилляры, в результате АД
возрастает. Данный механизм регуляции
АД работает постоянно, особенно сильно
он проявляется после кровопотери.С
помощью увеличения или уменьшения
объема депонированной крови,
количество
которой составляет 40 -50% от общего объема
крови. Функцию депо выполняет селезенка
(около 0,5 л крови), сосудистые сплетения
кожи (около 1 л крови), где кровь течет
в 10-20 раз медленнее, печень и легкие.
Причем в селезенке
217
кровь
сгущается и содержит до 20% эритроцитов
всей крови организма.
Кровь из депо может мобилизоваться и
включаться в общий кровоток
в течение нескольких минут. Это происходит
при возбуждении
симпато-адреналовой системы, например,
при физическом и эмоциональном
напряжении, при кровопотере.
Посредством
изменения степени выраженности
миоген-ного тонуса сосудов (см.
раздел 8.8).В
результате изменения количества
выработки ангио-тензина (рис.
8.18).
218
Б.
Механизмы
медленного реагирования —
это регуляция системного АД с помощью
изменения количества выводимой из
организма воды. При
увеличении количества воды, в
организме, несмотря на переход части
ее из кровеносного русла в ткани, АД
возрастает по двум причинам: 1) из-за
непосредственного влияния
количества жидкости в сосудах — чем
больше крови, тем больше давление в
сосудах — возрастает давление наполнения;
2) при накоплении жидкости в кровеносном
русле возрастает наполнение емкостных
сосудов (венул и мелких вен), что ведет
к увеличению венозного возврата крови
к сердцу и, естественно, к увеличению
выброса крови в артериальную систему
— АД повышается. При
уменьшении количества жидкости в
организме АД уменьшается. Количество
выводимой из организма воды определяется
фильтрационным давлением в почечных
клубочках и меняется с помощью
гормонов.
С
увеличением фильтрационного давления
в
почечных клубочках количество
первичной мочи может увеличиться.
Однако регуляция выведения воды из
организма за счет изменения фильтрационного
давления играет второстепенную роль,
так как миоген-ный механизм регуляции
почечного кровотока стабилизирует его
в пределах
изменения системного АД от 80 до 180 мм
рт.ст. Главную роль
играют гормоны.Гормональная
регуляция.
Антидиуретический
гормон (АДГ) участвует
в регуляции АД посредством изменения
количества выводимой из организма воды
лишь
в случае значительного его падения (о
механизме см. в разделе
11.5).
Альдостерон
участвует
в регуляции системного АД, во-первых,
за
счет повышения тонуса симпатической
нервной системы и повышения возбудимости
гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным
веществам и, в частности, кангиотензину,
адреналину, вызывающим сужение сосудов
(по-видимому, повышается активность
а-адреноре-цепторов).
В свою очередь, ангиотензин оказывает
сильное стимулирующее
влияние на выработку альдостерона: так
функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Во-вторых,
альдостерон
участвует в регуляции АД за счет изменения
объема диуреза (см. раздел 11.5).
Натрийуретические
гормоны являются
антагонистами альдостерона
в регуляции содержания Ыа+
в организме — они способствуют выведению
№+.
Этим гормонам, секретирующимся в
миокарде, почках,
мозге, посвящено огромное количество
работ, они представляют собой пептиды.
Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами
в основном в предсердиях, частично в
желудочках. При увеличении растяжения
предсердий продукция гормона возрастает.
Это наблюдается при увеличении объема
циркулирующей жидкости в организ-
|
ме и кровяного давления. Повышение
выведения Ма+с
мочой ведет
к
увеличению выведения воды, уменьшению
(нормализации) АД.
;
Снижению АД способствует’ также
сосудорасширяющее
действие этих
гормонов, что
осуществляется с помощью ингибирования
Са2+-каналов
сосудистых миоцитов. Атриопептид
увеличивает
I
мочеобразование также посредством
расширения сосудов почки и увеличения
фильтрации в почечных клубочках. При
уменьшении
[
объема жидкости в кровеносном русле и
снижении АД секреция
I
натрийуретических гормонов уменьшается.
Важно
отметить, что все рассмотренные механизмы
регуляции АД взаимодействуют между
собой, дополняя друг друга в случае
I
как повышения, так и понижения АД. Общая
схема функциональ-
I
ной системы, регулирующей АД, представлена
на рис. 8.19.
219
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Общий рейтинг статьи/Оценить статью
[Всего голосов: 5 Общая оценка статьи: 5]
Задумывались ли вы когда-нибудь о том, как происходит регуляция артериального давления? Скорей всего, этот вопрос не очень беспокоит людей, которые не имеют проблем с сердечно-сосудистой системой. А вот любознательные гипертоники наверняка пытались уже понять, почему в их организме, где все должно работать слаженно и гармонично, вдруг “что-то пошло не так”. У всех людей в результате физической нагрузки, эмоциональных переживаний, или приема кофе повышается артериальное давление. Однако, довольно быстро оно приходит в норму. Значит есть такие механизмы компенсации, которые возвращают давление к целевому уровню. Регуляция давления достаточно сложная, в ней участвуют разные механизмы. Как правило, эта тема описана в специализированной медицинской литературе, понять которую обычному человеку очень сложно. В этой статье максимально просто и доступно описаны все механизмы формирования и регуляции артериального давления, изученные на сегодняшний день.
Сердце и сосуды как гидродинамическая система
Давайте представим нашу сердечно-сосудистую систему в виде аллегории. Допустим, сердце – это насос, кровеносные сосуды – водопроводные трубы, а кровь – вода. Система эта замкнутая, и вода циркулирует в ней постоянно. Насос выталкивает воду в трубы, и она, перемещаясь, создает определенное давление на стенки этих труб.
Есть такая модификация сердечно-сосудистой системы, которая очень напоминает описанную выше модель. Она предложена американскими учеными – физиологами:
Конечно, не все ученые не согласятся с такой упрощенной моделью сердечно-сосудистой системы, потому что не всегда ее работа подчиняется законам гемодинамики. Например, в физике, если уменьшить просвет трубы, жидкость начинает течь быстрее. В организме же, наоборот, ток крови по капиллярам замедляется. Это связано с физиологической задачей крови. Для того, чтобы раздать тканям кислород и питательные вещества, и забрать углекислый газ и продукты обмена, ей необходимо задержаться.
И это не единственный пример, где та или иная задача сердечно-сосудистой системы определяет ее работу и идет по законам физиологии, а не физики. Но не будем вдаваться в эти тонкости, ведь нам всего лишь нужно разобраться с основными принципами формирования и регуляции кровяного давления.
Итак, рассуждаем логически. Что будет оказывать влияние на давление воды на стенки водопроводных труб?
Естественно, насос. Чем быстрее и сильнее он будет накачивать воду, тем выше будет и ее давление.
Далеко не последнюю роль играет состояние труб. Они оказывают сопротивление воде. И конечно же, гладкая, упругая стенка дает меньшее сопротивление, чем ржавая труба с узким просветом.
Без сомнения, текучесть жидкости тоже оказывает влияние на давление. Очевидно, что вода быстрее будет проходить по трубе, чем кисель.
И напоследок, нужно отметить объем воды, который циркулирует в трубах. Чем больше объем циркулирующей жидкости, тем выше давление воды.
Перейдем от аллегории к реальным вещам, то есть к сердечно-сосудистой системе. Артериальное давление формируется и поддерживается благодаря взаимодействию двух групп факторов – гемодинамических и нейрогуморальных. Что это за факторы и как они связаны друг с другом, сейчас объясним.
Гемодинамические факторы формирования артериального давления
Гемодинамические факторы определяют величину артериального давления. Они полностью совпадают с теми, что мы только что разобрали для “водопроводной” модели сердечно-сосудистой системы. Давайте переведем все вышесказанное на медицинский язык.
Итак, на величину артериального давления влияют:
- Работа сердца – частота сердечных сокращений и объем крови, которое сердце выталкивает в сосуды.
- Состояние кровеносных сосудов. Для формирования артериального давления важны мелкие кровеносные сосуды – капилляры и артериолы. Их иначе называют периферическими кровеносными сосудами. Если просвет этих сосудов уменьшен или закупорен бляшками, тромбами – это вызывает рост артериального давления.
- Кровь, ее объем и вязкость.
Нейрогуморальная регуляция артериального давления
Итак, мы определились, что сердце и сосуды являются главными органами, которые определяют уровень артериального давления. При увеличении частоты сердечных сокращений, и силы выталкивания крови, а также при сужении кровеносных сосудов давление повышается, а противоположный эффект – наоборот, его снижает. Но как же сердце и сосуды понимают, в какой момент они должны отреагировать, чтобы изменить уровень артериального давления?
Существует сложная система регуляции артериального давления, которая состоит из разных компонентов. Эта регуляция названа сложным словом “нейрогуморальная” для того, чтобы отметить всех участников процесса – нервную систему, гормоны, ферменты и другие биологически активные вещества.
Рецепторы кровеносных сосудов и предсердий
Есть структуры, которые моментально, в течении считанных секунд реагируют на изменение артериального давления – специальные рецепторы, расположенные в стенке аорты, сонной артерии и предсердий. Одни рецепторы реагируют на изменение давления (барорецепторы), другие – на содержание кислорода, водорода и углекислого газа (хеморецепторы). Если снижается давление, то они тут же передают соответствующие импульсы в головной мозг. Он, в свою очередь, отправляет сигналы сердцу и сосудам. В результате сердце начинает биться чаще, кровеносные сосуды сужаются и артериальное давление повышается.
Подобный эффект происходит при снижении уровня кислорода и повышении углекислого газа и водорода в крови – запускаются механизмы увеличения артериального давления и повышения легочной вентиляции для насыщения крови кислородом.
Реакция нервной системы на резкое падение артериального давления
При быстром и существенном падении артериального давления первой реагирует нервная система. Она очень чувствительна к недостатку кислорода, и поэтому незамедлительно передает сигналы в головной мозг. В результате – периферические кровеносные сосуды сужаются, и давление повышается. Такая ситуация может быть при массивных кровопотерях.
Рецепторы предсердий, запускающие работу почек
Еще одним механизмом снижения артериального давления является выведение “лишней жидкости” из организма. Вполне логично, что чем меньше крови будет циркулировать в системе, тем меньшее давление она будет оказывать на стенки сосудов. При повышенном давлении кровь растягивает стенки предсердий, которые сигнализируют об этом головному мозгу. Мозг тут же приказывает почкам работать интенсивнее и выводить жидкость из организма. Довольно часто “скачки” давления сопровождаются увеличением мочеиспускания.
Прессорные механизмы регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
Этим непростым названием именуют систему, которая состоит из разных гормонов и ферментов, принимающих участие в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин — альдостероновая система была открыта в 50х годах 20 века, и это было настоящим прорывом в медицине. Поскольку часть ее ключевых компонентов синтезируется в почках, стала понятна роль этого органа в регуляции артериального давления. Действительно, если посмотреть на причины гипертонической болезни, то заболевания почек занимают там далеко не последнее место. Но это еще не все. В 80х годах 20 века было сделано сенсационное открытие о наличии компонентов РААС в других органах и тканях – сердце, мозге, сосудистой стенке, жировой ткани, поджелудочной железе. Было установлено и научно доказано, что нарушения работы РААС приводит не только к повышению артериального давления, но и к ожирению, сахарному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Кроме того, многие лекарства, снижающие артериальное давление действуют на разные звенья этой системы. И для понимания механизма их работы мы должны разобрать ренин – ангиотензин — альдостероновую систему подробно.
В кровеносных сосудах почек расположены специальные клетки, которые называются довольно необычно — юкстагломерулярными клетками. Их функция похожа на функцию барорецепторов сердца и кровеносных сосудов – они выявляют уровень артериального давления. Как только оно падает, они начинают выделять гормон ренин, который запускает целый каскад биохимических реакций для повышения АД
Но не только низкое давление заставляет юкстагломерулярные клетки работать. Стресс активирует работу нервной системы, происходит выброс адреналина, и головной мозг посылает почкам сигнал вырабатывать больше ренина. Таким образом, наши эмоциональные переживания влияют на уровень артериального давления.
Стимулятором синтеза ренина является натрий. Почки способны улавливать концентрацию соли в моче, и если ее недостаточно, или наоборот очень много, то это повод для выработки большего количества ренина.
Таким образом, на выработку ренина почками влияют:
- Уровень артериального давления;
- Повышение уровня адреналина;
- Уровень натрия в моче.
Печень также принимает участие в регуляции артериального давления. Она вырабатывает гормон, который называется ангиотензиноген. Важно отметить, что этот гормон находится в крови в бесполезном, неактивном виде, до тех пор, пока не встретится с ренином. Гормон почек отщепляет от ангиотензиногена участок и превращает его в активный ангиотензин I.
Дальше с помощью специального фермента, который вырабатывается клетками кровеносных сосудов, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ранее считалось, что процесс этот может происходить только в легких, но благодаря новейшим исследованиям стало очевидно, что превращение ангиотензина I в ангиотензин II может происходить в кровеносных сосудах других органов и систем.
Ангиотензин II – очень активный гормон. Перечислим его эффекты:
- Спазм кровеносных сосудов.
- Активация симпатической нервной системы.
- Угнетение выделительной функции почек, задержка натрия и воды в организме. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, что дает дополнительную нагрузку на сердце.
- Стимуляция выработки антидиуретического гормона (АДГ) гипофизом. Этот гормон сужает кровеносные сосуды и действует на почки, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови. Также антидиуретический гормон активирует центр жажды.
- Стимуляция выработки альдостерона надпочечниками. Альдостерон также влияет на почки и задерживает жидкость в организме.
Все эффекты ренин – ангиотензин – альдостероновой системы направлены на повышение артериального давления. Главную роль в этом механизме играют почки. Они, по сути, запускают процесс, который в конечном итоге сказывается на их работе.
Депрессорные механизмы регуляции артериального давления. Калликреин — кининовая система
В природе все должно быть уравновешено. И если ренин – ангиотензин — альдостероновая система повышает артериальное давление, значит должен быть механизм, снижающий его. Таким механизмом регуляции АД является калликреин -кининовая система. Опять-таки к ней имеют непосредственное отношение почки и плазма крови. Почки вырабатывают неактивные белки кининогены, которые попадая в кровь активизируются другим белком – калликреином, в результате активные кинины – брадикинин и каллидин. Кинины взаимодействуют с сосудистой стенкой, вызывая выработку веществ, которые стимулируют расширение кровеносных сосудов – оксид азота, простациклин и простагландины. Кроме того, эти вещества стимулируют выделение воды и натрия почками, и снижают синтез гормонов — адреналина и норадреналина. В результате, сосуды расширяются, учащается мочеиспускание, уменьшается объем циркулирующей жидкости, гормоны стресса адреналин и норадреналин прекращают стимулировать выработку ренина почками, и артериальное давление снижается.
Выводы:
Механизм, который возвращает повышенное или пониженное артериальное давление в норму, достаточно сложный. Первыми реагируют рецепторы сердца и кровеносных сосудов, они отправляют сигналы о “неполадке” в мозг, а он моментально принимает решение, запуская целую цепочку реакций, в результате которых изменяется сердцебиение, тонус сосудов, выводится или задерживается жидкость, и давление нормализуется. Учитывая то, что в этом процессе принимает участие чуть ли не весь организм, то иногда очень сложно бывает установить на каком же этапе произошел сбой. В арсенале современной медицины есть различные методы диагностики, но даже они не всегда позволяют разобраться, почему человек вдруг стал гипертоником.
Считается, что к стойкому повышению артериального давления приводит как генетическая предрасположенность, так и образ жизни – стрессы, вредные привычки, питание с большим количеством соли и жиров разрушают наши сосуды и нарушают работу сердца, а ведь именно они и определяют уровень давления. Некоторое время системы регуляции еще могут контролировать этот процесс, а потом происходит стойкое нарушение, которое требует вмешательства медицины.
Берегите сердце и сосуды, и ваше артериальное давление будет в норме!
Источник
